目的：观察超声心动图斑点追踪能否早期发现和诊断异丙基肾上腺素（ ISO）引起的心脏功能异常。方法：将成年C57雄性小鼠分为对照、ISO给药后3 d和ISO给药后7 d组。 ISO组为一次性给予ISO 5 mg／kg皮下注射，分别于给药后3 d和7 d应用传统超声心动图及斑点追踪评价小鼠心脏功能。结果：（1）应用传统超声心动图方法测得ISO给药后3 d组FS和E／Em均无明显差异，给药后7 d FS仍无明显差异，而E／Em显著增加（P＜0．05）。超声心动图斑点追踪方法在给药后3 d即观测到心脏径向应变（ radial strain，RS）和纵向应变（ longitudinal strain，LS）均较对照组显著降低（ P＜0．05）；给药后7 d组的RS和LS亦显著低于对照组（ P＜0．05）。结论：相对于传统超声心动图方法，斑点追踪方法能够早期诊断ISO引起的心脏功能异常。
作者：安祥博；张幼怡；宋峣 刊期： 2015年第10期
阿尔茨海默病（ Alzheimer’ s disease ，AD）是一种常见的进行性神经退行性病，迄今为止，临床尚无理想的治疗药物。我们从真菌土曲霉中分离得到一个新的碳骨架--萜类化合物A（ Terreterpenoid A），这也是首次从长江底淤泥中分离得到一个新的碳骨架的类单萜蛋白。通过能量共振转移技术（FRET）发现Terreterpenoid A可以显著降低β－分泌酶（BACE1）的活性，且IC50值为80 nmol／L。在3×TgAPP／PS1／P301L小鼠侧脑室注射Terreterpenoid A后，发现BACE1的活性和Aβ42的水平显著下降。形态学和免疫印迹结果显示，Terreterpenoid A可以显著提高树突棘密度和突触后相关蛋白PSD95、PSD93的表达水平。另外，我们也观察到注射Terreterpenoid A后，3×Tg模型鼠的学习和记忆能力有明显提高。结果分析显示Terreterpenoid A可能是治疗AD的一种天然化合物。
作者：包建；齐昌兴；黄芳；薛永波；张勇慧；王小川 刊期： 2015年第10期
目的：持续缺氧可通过激活PI3K／Akt／Rho激酶信号通路引发冠状动脉痉挛，同型半胱氨酸（ Hcy）的血浆浓度升高是心血管疾病的一个重要危险因素，本研究旨在探讨Hcy对缺氧诱导猪冠状动脉痉挛的影响及其可能机制。方法：离体血管环灌流实验测定猪离体冠状动脉的张力变化；免疫印迹检测磷酸化与总的MLC、Akt和MYPT1蛋白表达水平。结果：持续缺氧15 min以上可引起猪冠状动脉的持续收缩，预孵育Hcy（0．1～1 mmol／L）30 min，可以浓度依赖性地抑制缺氧诱导的冠脉收缩；而预孵育相同浓度的Hcy对该收缩无影响。缺氧15 min时冠状动脉p－MLC （ Ser19）蛋白水平显著降低，持续缺氧60 min时p－MLC （Ser19）水平较缺氧15 min时升高。预孵育Hcy（1 mmol／L）30 min，对缺氧15 min引起的p－MLC（Ser19）蛋白水平降低无影响，但抑制了缺氧60 min时p－MLC（Ser19）的升高。预孵育Hcy（1 mmol／L）30 min对持续缺氧引起p－Akt（Ser473）的变化影响不大。结论：Hcy可能通过激活Rho激酶改善缺氧诱导猪冠状动脉非内皮依赖的收缩。
作者：安苑铭；吴立玲；窦豆 刊期： 2015年第10期
本研究动态比较诱导性多能干细胞（iPSC）静脉移植和局部滴注方式对皮肤全层创伤愈合的影响及活性氧（ROS）的作用。用H2 O2或N－乙酰－L－半胱氨酸（ NAC）预处理调节iPSC内ROS含量。连续12 d拍照测量创口面积并计算创口愈合百分率。于术后第3、5、12天分批处死动物并取材，应用Masson三色染色检测创口组织内的胶原蛋白相对含量以及上皮厚度，免疫组化检测肉芽组织内的新生血管数，实时荧光定量PCR和Western blot技术检测创伤组织内细胞因子和HO－1含量，用荧光共定位的方法探讨iPSC分化为血管内皮细胞的能力。发现局部滴注iPSC促进皮肤创伤愈合的疗效明显优于静脉移植。 iP－SC促进创口愈合，显著提高创缘上皮厚度、皮肤创伤组织的胶原蛋白、TGF－β、IL－1β、MCP－1、HO－1和VEGF水平以及创口肉芽组织内新生血管数，适度H2 O2的预处理增强iPSC的上述作用，NAC的预处理阻断iPSC的作用。 H2 O2的预处理促进iPSC在创伤组织中着床并分化为血管内皮细胞。本研究表明iPSC可促进皮肤伤口愈合，iPSC的正常功能需要适度ROS代谢。
作者：陆鹏；李宁；康雪玲；全晶；陈思锋 刊期： 2015年第10期
癌细胞中葡萄糖代谢的方式为细胞的快速增殖提供了物质和能量基础。去乙酰化酶SIRT3在癌细胞葡萄糖代谢重排和凋亡调控的过程中发挥着重要的作用，有可能成为一个有效的癌症治疗靶点。在本研究中，我们发现BH3－only模拟物S1能够抑制卵巢癌SKOV3裸鼠移植瘤的生长，同时能够上调SIRT3的表达。为了探讨S1对卵巢癌细胞糖代谢的影响及其分子机制，通过检测SKOV3细胞在S1作用下线粒体氧耗率（ OCR）、胞外泌酸率（ ECAR）以及葡萄糖摄入能力的改变，我们发现S1能够损伤线粒体呼吸链和抑制葡萄糖摄取。通过siRNA干扰SIRT3的表达，能够逆转S1对葡萄糖摄入的抑制作用，同时还能缓解S1对SKOV3细胞增殖的抑制效应。合用糖酵解抑制剂2－DG能够加剧SIRT3的活化，同时进一步促进S1对SKOV3细胞增殖的抑制作用和细胞凋亡的发生。综上所述，S1在卵巢癌细胞中抑制细胞增殖作用，可能是通过活化SIRT3以及扰乱葡萄糖代谢来实现的。
作者：项喜艳；孙连坤 刊期： 2015年第10期
目的：脓毒症时常伴有组织因子（ TF）表达增加，致凝血功能异常。血小板与白细胞相互作用可促进白细胞表达TF，增强凝血活性。以往研究表明热休克因子1（HSF1）能减轻脓毒症时组织器官的损伤并降低死亡率。本研究探讨内毒素血症时小鼠HSF1对血小板激活、血小板与白细胞相互作用和白细胞TF表达的影响。方法：采用HSF1基因敲除（ HSF1－／－）和野生型（ HSF1＋／＋）小鼠复制内毒素血症模型，应用流式细胞术检测外周血血小板与白细胞黏附和白细胞TF表达。结果：（1）与生理盐水组相比，内毒素血症小鼠血小板P－选择素表达、血小板－白细胞黏附和白细胞TF表达显著升高，出血时间明显缩短；（2）内毒素血症时，HSF1－／－小鼠血小板P－选择素表达、血小板－白细胞黏附和白细胞TF表达均显著高于HSF1＋／＋小鼠，出血时间比HSF1＋／＋小鼠显著缩短。结论：HSF1能抑制小鼠内毒素血症时血小板激活、血小板与白细胞相互作用和白细胞组织因子表达。
作者：肖子辉；冯宇鹏；肖献忠 刊期： 2015年第10期
目的：通过构建小鼠Omi／HtrA2基因启动子萤光素酶报告载体并进行转录活性分析，深入研究小鼠Omi／HtrA2转录调控发生的机制。方法：本实验构建覆盖小鼠Omi／HtrA2基因5’侧翼区（－1205 bp～＋93 bp）区域的一系列启动子萤光素酶报告基因载体，将其转染至小鼠成纤维细胞NIH3T3、大鼠心肌细胞H9c2和人胚肾细胞HEK293，并进行萤光素酶活性检测。结果：小鼠Omi／HtrA2启动子在－1205 bp～－838 bp和－146 bp～＋93 bp区域活性高，生物信息学分析这些启动子区域可能存在HSF1、SP1、AP、p53等转录因子结合位点。结论：初步证实－1205 bp～－838 bp和－146 bp～＋93 bp区域为CFL2启动子的活性区域。
作者：刘丹；武烨；刘鑫；刘慧荣 刊期： 2015年第10期
目的和方法：本课题着重研究高污染北京地区冬季是否增加患慢性阻塞性肺病（ COPD）患者对PM2．5暴露引起肺泡慢性炎症反应的易感性及其机制。同时通过大流量采样器连续收集北京地区冬季PM2．5的组分进行组分分析，分析表明有机物苯并芘（ BaP）是其重要的组分之一。因此进一步通过离体培养人Ⅱ型肺上皮细胞系A549细胞的实验观察BaP是否直接引起A549细胞慢性炎症或放大由内毒素（ LPS；低剂量，1μmol／L）引起的慢性炎症及其机制。结果：20例COPD患者呼出气冷凝液的亚硝酸盐水平、血清炎性趋化因子白细胞介素8（ IL－8）水平均升高，与这些病人前3～4天暴露于室外PM2．5浓度水平升高呈正相关。而培养的A549细胞实验表明，给予BaP（1、2、4和8μmol／L，24 h）呈剂量依赖方式直接刺激诱导型一氧化氮合酶（ iNOS）蛋白表达明显增加。结论：PM2．5暴露可能通过其有机成分BaP直接引起人Ⅱ型肺上皮细胞慢性炎症，其分子机制还需进一步研究。
作者：邵丹青；杜毅鹏；冯娟；黄薇；王宪 刊期： 2015年第10期
目的：探讨转录因子ZBTB20在小鼠腺垂体发育中的作用。方法：利用Zbtb20基因全身敲除（ Zbtb20－／－）小鼠模型，观察腺垂体及其靶腺发育；应用RT－PCR、Western blot和ELISA方法分析腺垂体组织中6种促激素的表达分泌；应用免疫组化方法检测腺垂体5种内分泌细胞的数量和分布，并进一步通过多重免疫组化标记方法分析ZBTB20在催乳素细胞群分化发育中的作用。结果：（1）Zbtb20－／－小鼠腺垂体体积明显小于正常对照，同时肝脏及血清IGF－1水平下降，乳腺和性腺发育障碍。（2） Zbtb20－／－小鼠腺垂体催乳素细胞群出生后缺失，生长激素细胞群增殖减少，催乳素（ PRL）和生长激素（ GH）的mRNA和蛋白水平不同程度减少。（3）Zbtb20－／－小鼠胚胎期垂体中存在PRL／GH双阳性前体细胞，而出生4 d后PRL阳性细胞完全缺失。结论：（1）Zbtb20基因敲除可导致严重的小鼠垂体发育不全。（2）ZBTB20参与小鼠腺垂体催乳素细胞的终末分化过程。（3） Zbtb20基因敲除可使腺垂体生长激素细胞增殖障碍，从而减少GH的表达分泌。
作者：曹冬梅；麻献华；蔡娇；章卫平 刊期： 2015年第10期
目的：应用L－02细胞建立长期低剂量镉转化细胞模型。观察转化细胞形态学变化，检测转化细胞增殖、凋亡和甲基化的改变，探讨长期低剂量镉导致细胞转化的机制。方法：采用MTT法、形态学分析、Western blot、细胞克隆形成、流式细胞术、限制性内切酶酶切电泳和MSP。分组：对照组、CDT－L－02组、5－aza组和CDT－L－02＋5－Aza组。结果：（1）1μmol／L氯化镉培养L－02细胞第2周时，细胞长轴逐渐变长；10周时，细胞从方形变成长梭形；与对照组相比，转化细胞DNMT1表达稳定升高， caspase－8表达稳定下降。与对照组L－02细胞相比，转化细胞的增殖率，克隆形成率明显升高。（2）转化细胞在甲基化抑制剂5－Aza的作用下，与对照组相比，增殖率明显下降，凋亡率明显增加；DNMTs、caspase－8与凋亡和周期相关蛋白的表达在5－Aza的作用下恢复到对照组的水平；基因组和caspase－8基因启动子甲基化的水平也有所恢复。结论：长期低剂量镉能促进正常肝细胞L－02增殖增加，凋亡减少，导致正常细胞发生转化，其机制是提高了基因组DNA和caspase－8基因启动子甲基化的水平。
作者：王玥；郭花；张平；刘莲勤；刘亚男；王波；李扬 刊期： 2015年第10期
目的：检测SLC14a1基因在小鼠脑组织的表达定位；探讨SLC14a1基因缺失小鼠给予高盐饮食后脑脊液钠离子浓度的变化。方法：（1）以野生型小鼠为研究对象，检测SLC14a1 mRNA和蛋白在小鼠脑组织中表达及定位。（2）以SLC14a1基因缺失小鼠为研究对象，以野生型小鼠为对照，分别给予普通饮食（0．4％NaCl）和高盐饮食（8％ NaCl）2周；观察各组动物血压的变化；（3）对比观察2组动物脑脊液钠离子浓度。结果：（1）RT－PCR方法显示SLC14a1 mRNA在小鼠脑组织；免疫组织化学染色方法及Western blot方法检测SLC14a1蛋白表达于小鼠脑组织脉络丛；（2）给予高盐饮食2周后，SLC14a1基因缺失小鼠组小鼠血压显著增高（P＜0．05 vs普通饮食）；（3）给予高盐饮食后，SLC14a1基因缺失小鼠脑脊液钠离子浓度显著高于野生型小鼠（P＜0．05）。结论：SLC14a1基因表达于小鼠脑组织脉络丛，SLC14a1基因的缺失能增加高盐饮食小鼠脑脊液钠离子浓度。
作者：王松；林子琦；林海雪；李金燕；郭丽荣 刊期： 2015年第10期
FAM3家族包括4个成员：FAM3／B／C／D。在糖尿病小鼠及人肝脏中，FAM3A表达下调。在糖尿病小鼠肝脏中过表达FAM3A，能激活Akt并抑制FOXO1活性，缓解高血糖、胰岛素抵抗及脂肪肝。 FAM3A蛋白定位于线粒体并促使ATP合成分泌。分泌的ATP通过P2受体激活Akt信号通路，调控肝细胞糖脂代谢。 FAM3A－ATP－Akt通路是不依赖胰岛素信号转导的新糖脂代谢调控通路。胰岛素抵抗时，在胰岛β细胞中FAM3B受高血糖刺激表达分泌异常增加，其能抑制β细胞功能并加重肝脏胰岛素抵抗。胰岛素抵抗时肝脏中FAM3B表达增加，其抑制Akt并激活FOXO1，导致肝脏糖脂异生增加。我们发现一种小分子Compound X能激活肝脏FAM3 A表达，缓解高脂喂养及db／db糖尿病小鼠的胰岛素抵抗、高血糖、脂肪肝及肥胖。相比较，罗格列酮虽能缓解糖尿病小鼠的胰岛素抵抗及高血糖症状，但加重脂肪肝及肥胖。 FAM3A 和FAM3B调控网络的失衡在肝脏Akt活性受抑制及2型糖尿病发生过程中起重要作用。激活FAM3A及或抑制FAM3B以纠正它们之间失衡的调控网络，有可能成为2型糖尿病防治的新策略。
作者：杨吉春 刊期： 2015年第10期
三磷酸腺苷结合盒转运体A1（ABCA1）能介导细胞内脂质流出，形成高密度脂蛋白（HDL），抑制动脉粥样硬化的发生发展，起到心血管保护作用。在转录和转录后水平，ABCA1的表达均受到严密调控。研究发现，在非人类灵长类动物，miR－33能靶向结合ABCA1，调控体内脂质代谢，即升高HDL，降低极低密度脂蛋白（ VLDL）水平。本课题组研究结果显示，GDF－15通过PI3K－PKCζ－SP1通路上调THP－1巨噬细胞ABCA1蛋白水平，从而促进细胞内胆固醇流出；ELK－2A2K2E通过ABCA1经JAK2－STAT3信号途径促进TTP的表达，进而抑制巨噬细胞源性泡沫细胞的炎症因子；miR－27a／b能够通过靶向沉默ABCA1减少细胞内的游离胆固醇流出；NF－κB通过上调SREBPs的内含子型miR－33s，抑制ABCA1的表达和胆固醇流出，导致巨噬细胞脂质蓄积；tBHQ通过激活Nrf2／HO－1信号途径，抑制calpain活性，减少ABCA1蛋白降解，从而增加ABCA1的蛋白水平，促进细胞内胆固醇流出。因此各种因素共同调控ABCA1的表达，终影响胆固醇流出和动脉粥样硬化的发生发展。
作者：唐朝克 刊期： 2015年第10期
目的：探讨CD38基因缺失对小鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：利用CD38基因敲除及野生型小鼠进行在体小鼠心脏左前降支结扎，缺血30 min后复灌24 h取心脏，1 mm切片进行TTC染色确定其梗死面积差异。利用shRNA干扰系统构建的CD38稳定干扰H9c2细胞系模拟体外缺氧复氧损伤。用CCK－8法确定佳缺氧复氧损伤时间，再利用流式细胞术对缺氧复氧后氧化应激诱导的活性氧含量进行检测，利用Hoechst 33258染色法检测损伤诱导的细胞凋亡。分离提取细胞核浆蛋白，Western blot检测缺氧复氧后FOXO3的核定位及抗氧化蛋白catalase、凋亡信号通路相关蛋白P53－Bax表达。结果：CD38基因缺失可以减少小鼠心肌缺血再灌注损伤中心肌梗死面积。细胞缺氧复氧模型中，缺4小时复氧不同时间（3 h，6 h，10 h，24 h）诱导细胞缺氧复氧损伤模型中，CD38干扰组细胞活性均明显高于对照组。损伤诱导后CD38干扰组H9c2细胞中氧自由基含量及其诱导的凋亡均明显低于对照组（P＜0．05）。 Western blot检测发现缺氧复氧诱导细胞损伤后，CD38干扰组FOXO3明显入核，其下游蛋白抗氧化蛋白catalase表达也明显增加，抗凋亡蛋白P53乙酰化及其下游促凋亡蛋白Bax明显增加。结论：CD38基因缺失可以通过FOXO3－catalase介导的抗氧化应激信号通路和P53－Bax介导的抗凋亡信号通路减轻小鼠心肌缺血再灌注损伤。
作者：管小卉；洪轩；赵宁；刘晓红；肖云飞；陈廷涛；韩小建；邓柯玉；辛洪波 刊期： 2015年第10期
目的：探讨泛素特异性蛋白水解酶33（USP33）在肺癌中作用及分子机制。方法：采用real－time PCR及免疫组织化学方法检测肺癌及癌旁组织中USP33的表达水平；利用Kaplan－Meier法分析USP33的表达水平与临床预后的关系；采用细胞划痕实验检测USP33在Slit2抑制肺癌细胞迁移中的作用；通过免疫共沉淀技术探讨USP33与Slit2受体Robo1的相互作用及方式。结果：qRT－PCR及免疫组化的检测结果显示，与癌旁组织相比，肺癌中USP33的mRNA及蛋白水平明显下调（ P＜0．01）；生存分析结果显示，高表达USP33的肺癌患者生存时间较长；细胞划痕实验发现，特异性下调USP33时，能阻断Slit2抑制肺癌细胞迁移的作用；免疫共沉淀实验显示，肺癌细胞中USP33能与Robo1相互作用，当下调USP33能显著降低Robo1蛋白水平，相反，当抑制蛋白酶体降解途径时，该作用减弱。结论：肺癌中USP33的表达水平降低，与患者预后有关。此外，USP33参与调节Slit2信号通路对肺癌细胞迁移的抑制作用，而这种作用是通过USP33抑制Robo1蛋白依赖蛋白酶体降解途径来实现的。
作者：普帅；孔瑞瑞；吴瑛 刊期： 2015年第10期
目的：研究intermedin（ IMD）1－53在心肌肥厚中的作用和机制。方法：腹主动脉缩窄（ AAC）制备大鼠心肌肥厚模型，血管紧张素Ⅱ（ AngⅡ）诱导心肌细胞肥大。结果：AAC组大鼠HW／BW增加26％（ P＜0．01），血流动力学指标血压、左室收缩压（LVSP）、左心室舒张压大变化速率（LV－dp／dtmax）、左心室收缩压大变化速率（LV ＋dp／dtmax）显著增加（P＜0．01），超声心动显示左室缩短分数（LVFS）、左室质量（LV mass）、舒张期左室后壁厚度（LVPWd）显著增加（P＜0．05），心肌细胞明显增大。外源性显著改善IMD1－534周后大鼠血流动力学及超声心动图指标，降低心肌组织ANP和BNP的mRNA表达（ P＜0．05），减少心肌细胞凋亡。另外，IMD1－53抑制内质网应激（ERS）相关分子表达，促进单磷酸腺苷激活的蛋白激酶（AMPK）的磷酸化。 IMD1－53改善AngⅡ诱导的心肌细胞ERS及凋亡，其作用可被AMPK信号通路阻断剂Compound C所阻断。结论：IMD1－53显著抑制心肌肥厚，其机制可能与IMD激活AMPK，抑制ERS所致的凋亡有关。
作者：陆薇薇；赵蕾；张金胜；侯跃龙；滕旭；唐朝枢；齐永芬 刊期： 2015年第10期
目的：探讨血栓素A2（ TXA2）受体TP拮抗剂对2种多发性骨髓瘤细胞系RPMI－8226及U266细胞增殖的影响及其作用机制。方法：利用多种抑制剂及激动剂刺激RPMI－8226及U266后，采用试剂盒检测细胞的增殖率及caspase－3活性；采用流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期；通过real－time PCR检测DP1－2、EP1－4、FP、IP、TP及CDK1、cyclin B1的mRNA变化；采用Western blot检测COX－1、COX－2、CDK1、cyclin B1、p－JNK、T－JNK、p－p38 MAPK、T－p38 MAPK的蛋白表达；LC／MS／MS方法检测PG产量。结果：（1）在COX下游受体中，只有TP拮抗剂能够明显抑制2种骨髓瘤细胞的增殖（P＜0．05）。（2）同时，其还能够促进细胞停滞在G2／M期，并导致cyclin B1／CDK1的mRNA和蛋白水平明显下调（P＜0．05）。（3） p38 MAPK及JNK抑制剂能够明显抑制TP激动剂导致的细胞增殖增加，并下调其导致的p38 MAPK／JNK磷酸化及cyclin B1／CDK1的蛋白增加（ P＜0．05）。（4）TP拮抗剂能够提高骨髓瘤细胞凋亡率，并显著增加caspase－3活性（P＜0．05）。结论：（1） TP拮抗剂能够抑制2种骨髓瘤细胞的增殖。（2）这种抑制是通过p38 MAPK／JNK通路下调cyclin B1／CDK1蛋白表达从而使细胞阻滞在G2／M期实现的。（3）也可通过促进细胞凋亡实现。
作者：刘倩；余鹰；于昱；熊红 刊期： 2015年第10期
目的：为加强学生对机能学实验操作技能的掌握，我校开展了“机能学实验技能大赛”。方法：2010年起，我校5个年级4个专业6000余名学生参与了“机能学实验技能大赛”。观察大赛对学生实验操作技能、团队协作精神、创新能力以及学习成绩的影响。结果：（1）学生对竞赛的满意度（90．3±3．4）％。（2）（89．1±2．9）％认为大赛促进团队协作，（95．1±1．8）％认为大赛促进基本技能的掌握，（86．7±4．1）％认为大赛促进创新。（3）参加大赛同学成绩优秀率（46．3±3．8）％，较未参加大赛同学［（30．7±2．5）％］明显提高。结论：通过大赛，极大增强了学生的动手能力，培养学生团队合作意识和科研创新意识，为培养医学实用人才奠定了良好基础。
作者：李鑫；金成文；崔晓栋；成敏 刊期： 2015年第10期
目的：通过RNA－Seq技术探讨人体急进高原早期的转录特征。方法：对从平原快速进入高原（5300 m）的19名青年健康男性志愿者，于进入高原前后采集静脉血。提取总RNA进行测序，获取原始序列数据，对原始序列数据进行质量控制处理后，将其比对到人类参考基因组（ hg19）。统计相关读段数计算不同转录本的表达量。对急进高原前后转录本表达谱进行转录本差异表达分析，针对差异表达转录本，对其进行基因本体及通路分析。结果：从37908个转录本中筛选出836个差异转录本，其中274个转录本表达上调，562个转录本表达下调。人体急进高原早期多个生物学过程及信号通路参与了人体对高原低氧环境的反应。结论：面对高原低氧环境，人体在基因整体水平表现出了特有的差异表达谱特征，参与其中的生物学过程及信号通路对理解人体对高原低氧环境反应的分子机制具有重要的参考价值。
作者：陈建；刘宝；崔建华；张龙；徐刚；梁颜；梁羽；汪健；高钰琪 刊期： 2015年第10期
目的：探究H2 S对HepG2细胞apo（ a）表达的影响及其机制研究。方法：培养HepG2细胞至70％密度，以NaHS（0、25、50、100、200μmol／L）培养24 h及用200μmol／L NaHS处理0、6、12、24 h；RT－PCR和免疫印迹分别检测apo（ a） mRNA和蛋白， ELISA测定apo（a）分泌水平。结果：外源性H2S剂量和时间依赖性下调apo（a）表达水平及apo（a）分泌水平，以100μmol／L和24 h的下降作用为显著。 H2 S显著上调FXR、M－PKCα及p－AKT表达，而下调HNF4α表达；抑制PKC α及AKT激活可以反转H2 S对HepG2细胞中apo（ a）蛋白表达的抑制作用；干扰FXR也可起到相同的效果；而干扰HNF4α后，由于HNF4α干扰后其上游的因子可能通过调节其它因子或是其竞争性抑制物FXR反应性增加，从而使apo（ a）增加不明显。结论：H2 S时间及剂量依赖性抑制apo（ a）表达，与其通过PKCα上调FXR和AKT下调HNF4α有关。
作者：何兴兰；张海；瞿凯；王佐；姜志胜 刊期： 2015年第10期
中国病理生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国病理生理学会
