王瑾瑜；徐海；李丽；向若兰；吴立玲
心力衰竭是严重危害国人健康与生命的重大疾病，目前有效治疗手段缺乏，因此对心衰病理机制进行研究，发现新的诊疗方法具有重要意义。我们研究在国际上首次发现支链氨基酸代谢异常与心衰的发生和发展紧密相关。在野生型小鼠心衰过程中，支链氨基酸代谢酶的基因表达受到抑制，导致支链氨基酸代谢缺陷，代谢中间产物支链酮酸累积。更为重要的是，这些现象也在人的衰竭心脏中得到证实。进一步的研究发现支链氨基酸代谢酶的基因表达抑制受到转录因子KLF15调控。在基因敲除小鼠模型中，支链氨基酸代谢缺陷损伤心脏的收缩功能并促进了心衰的发展。支链酮酸可以抑制线粒体氧化磷酸化，在心脏中诱发氧化应激并干扰糖脂代谢。因此病理状态下心脏中的支链氨基酸代谢异常可能会进一步促进心衰的发生和发展，形成一个正向恶性反馈环。这一研究发现了心衰发生发展的新机制，为心衰的诊断和治疗提供了新的潜在靶点。
作者：孙海鹏；周美佚；刘云霞；黄莹；王义斌 刊期： 2015年第10期
目的：研究蛋白激酶C（ PKC）抑制剂对人胃肠道间质瘤GIST细胞株生长抑制与诱导凋亡作用，并对其细胞凋亡机制进行研究。方法：体外培养人胃肠道间质瘤GIST细胞。采用MTT法测定了不同浓度PKC抑制剂在不同时间下对GIST细胞生长的抑制率。流式细胞术检测细胞凋亡率，分析细胞周期分布。采用倒置显微镜及荧光染色法下观察不同浓度药物作用下GIST细胞形态学变化。 Western blot法检测内质网应激相关蛋白GRP78与GADD153的表达。结果： PKC抑制剂对GIST细胞有明显的抑制增殖及促进凋亡的作用，并与时间和剂量呈正相关。倒置显微镜及荧光显微镜下可见胞浆内出现空泡，细胞核固缩等现象。经PKC抑制剂作用后，GIST细胞的GRP78与GADD153蛋白表达上调。结论： PKC抑制剂能显著抑制人胃肠道间质瘤GIST细胞的增殖，并在内质网应激参与下促进其细胞的凋亡。
作者：方学森；李香丹；杨莎莎；金头峰 刊期： 2015年第10期
目的：观察叶黄素对视网膜神经节细胞系（ RGC－5）的保护作用，并对其机制进行初步探讨。方法：将RGC－5细胞随机分为：对照组、t－BHP组、t－BHP和叶黄素共同作用组、叶黄素组，培养24 h，MTT检测细胞活力；Annexin V－FITC／PI 双染流式细胞仪检测细胞凋亡率；免疫细胞化学法检测caspase－3蛋白的活化情况；Western blot检测Bcl－2／Bax、cleaved caspase－3、JNK和c－Jun蛋白的变化。结果：MTT法和流式细胞检测结果显示叶黄素可对抗t－BHP诱导的RGC－5细胞凋亡；免疫荧光结果显示叶黄素可减少t－BHP诱导的caspase－3的活化；Western blot结果显示t－BHP处理后RGC－5细胞抗凋亡蛋白Bcl－2表达下调，促凋亡蛋白Bax和cleaved caspase－3表达上调，JNK和c－Jun蛋白的磷酸化水平增加，叶黄素能部分逆转上述结果。结论：叶黄素能够对抗t－BHP诱导的RGC－5细胞凋亡而显示其保护作用，其机制是抑制Bax／Bcl－2表达及caspase－3蛋白活化，并降低JNK和c－Jun蛋白的磷酸化。
作者：张婵娟；赵佳仪；黄翠勤；李勤；王珍；甘丹卉；朱丽红；戚仁斌；王华东；陆大祥 刊期： 2015年第10期
目的：探讨降钙素（ calcitonin， CT）在流行型牛白血病（ enzootic bovine leukosis，EBL）肿瘤组织中的表达、分布及其意义。方法：本研究采用免疫组织化学S－P方法首次对14例牛EBL肿瘤组织及瘤旁组织中CT的表达、分布进行了观察与检测。结果：CT蛋白表达阳性信号为棕黄色颗粒，位于细胞质内。肿瘤组织中，可见阳性细胞呈圆形或椭圆形、多形性。阳性细胞呈弥散性或灶状分布。在EBL淋巴结肿瘤组织可见肿瘤细胞自分泌CT阳性物质，阳性表达率为85．7％，并见多数肿瘤细胞呈强阳性表达，明显高于相应瘤旁组织（27．3％），二者比较差异极显著（P＜0．01）。心脏肿瘤组织中CT阳性表达率为80％，可见肿瘤细胞分泌并呈较强的CT阳性表达，相应瘤旁组织中未见CT阳性表达，二者比较，差异极显著（ P＜0．01）。结论：EBL病牛肿瘤细胞可自分泌大量的CT异位激素，表明CT参与了EBL肿瘤的形成过程，对肿瘤细胞的生长、分化异常可能起重要作用。提示EBL肿瘤组织中CT水平可作为EBL诊断指标之一。
作者：龙塔；刘志军；潘耀谦；程相朝 刊期： 2015年第10期
目的：采用Urotensin II（ UII）体外诱导法建立HepG2细胞胰岛素抵抗模型，并探讨其机制。方法：采用含不同UII浓度的DMEM培养基培养HepG2细胞，后半小时与1×10－7 mol／L insulin共孵育，葡萄糖－己糖激酶法检测不同时点培养基中葡萄糖含量，以HepG2细胞蛋白进行定量，确定胰岛素抵抗佳作用浓度及时间；多功能酶标仪检测UII诱导hepG2细胞内活性氧（ ROS）变化；Western blot法检测胰岛素受体结合物IRS－1及Akt蛋白的表达。结果：hepG2细胞产生胰岛素抵抗的佳作用时间为24 h，佳UII浓度为1×10－7 mol／L。与空白对照相比，UII刺激hepG2细胞后ROS增高明显（ P＜0．05）；且UII孵育组IRS－1及Akt蛋白的表达明显降低（P＜0．05），提示UII可能通过增高hepG2细胞中ROS而使hepG2细胞产生胰岛素抵抗。结论：采用UII体外诱导的方法，UII浓度为1×10－7 mol／L，作用24 h后，可建立HepG2细胞胰岛素抵抗模型，且UII可能通过诱导HepG2细胞ROS的增高而引起胰岛素抵抗。
作者：李莹莹；禹晓童；王学江 刊期： 2015年第10期
目的：观察姜黄素对gp120 V3环所致大鼠海马神经元突触可塑性损伤的作用及机制。方法：制备离体大鼠海马脑片，1 mol／L姜黄素或10 mol／L尼莫地平单独或分别与1 nmol／L gp120 V3环共同作用于大鼠海马脑片1h后，采用细胞外微电极记录技术，分别记录Schaffer侧支－CA1区神经元的输入／输出曲线（input－output curve，I／O curve）、场兴奋性突触后电位（field－ex－citatory postsynaptic potential，fEPSP）、长时程增强（ long－term potentiation，LTP）和双脉冲易化（ paired－pulse facilitation，PPF）。结果：各组药物对大鼠海马CA1区神经元突触的基本传递、突触前膜效应未产生明显影响（ P＞0．05），但gp120 V3环可显著抑制LTP的诱发，抑制神经元突触可塑性（ P＜0．05）；尼莫地平与姜黄素可拮抗gp120 V3环对海马脑片LTP的抑制作用，改善神经元突触可塑性（ P＜0．05）。结论：姜黄素可能是通过减少Ca2＋内流拮抗gp120 V3环对大鼠海马脑片CA1区神经元LTP的抑制作用，维持LTP稳定，改善突触可塑性。
作者：陈桂玲；刘思思；江明亮；行妍妍；林丽清；董军 刊期： 2015年第10期
本研究探讨硫化氢（ hydrogen sulfide， H2 S）是否通过调节SIRT1信号拮抗动脉粥样硬化。在ApoE敲除动脉粥样硬化模型，给予H2 S供体，显著减少了斑块面积、斑块中巨噬细胞浸润。在HepG2细胞、HUVECs以及小鼠腹腔巨噬细胞，H2 S供体显著上调SIRT1蛋白表达；腺病毒过表达或siRNA沉默硫化氢生成酶胱硫醚γ－裂解酶也增加或减少SIRT1表达。应用Biotin－switch方法检测到SIRT1存在内源性的硫氢化修饰，NaHS增加了SIRT1硫氢化显著上调了SIRT1活性，而使用GSNO增加SIRT1亚硝基化修饰则抑制SIRT1活性。 HepG2细胞中，NaHS显著抑制了SIRT1靶基因P53和SREBP2蛋白的乙酰化且抑制胆固醇从头合成；HUVECs中，NaHS也抑制了P53和NF－κB乙酰化，抑制炎症；巨噬细胞中，NaHS也抑制了P53和组蛋白H3的乙酰化，抑制了胆固醇的摄取。进一步通过点突变SIRT1的387和390半胱氨酸位点，SIRT1硫氢化减弱，NaHS刺激的SIRT1活性增加也消失。因此，H2 S可通过促进SIRT1硫氢化拮抗动脉粥样硬化。
作者：耿彬 刊期： 2015年第10期
目的：研究孤束核ghrelin对化疗呕吐大鼠胃运动的影响，探讨下丘脑外侧区的可能调控作用。方法：腹腔注射顺铂制备化疗呕吐大鼠模型；荧光免疫组化和Western blot法检测化疗呕吐大鼠孤束核ghrelin和ghrelin受体GHSR－1a的表达变化；神经元逆行追踪结合免疫组化观察下丘脑外侧区－孤束核ghrelin能纤维联系；在体胃运动记录观察孤束核微量注射ghrelin、电刺激下丘脑外侧区对化疗呕吐大鼠胃运动的影响。结果：化疗呕吐大鼠孤束核ghrelin表达低于正常大鼠，而GHSR－1a表达高于正常大鼠，且胃运动显著减弱（ P＜0．05）；下丘脑外侧区有神经元投射至孤束核，且有部分神经元是ghrelin免疫阳性神经元；孤束核注射ghrelin和电刺激下丘脑外侧区可显著促进正常大鼠和化疗呕吐大鼠胃运动（ P＜0．05）；孤束核微量注射ghrelin受体阻断剂［ D－Lys－3］－GHRP－6对正常大鼠电刺激下丘脑外侧区胃运动效应无影响，而对化疗呕吐大鼠电刺激下丘脑外侧区胃运动效应显著减弱（ P＜0．05）。结论：孤束核ghrelin可促进化疗呕吐大鼠胃运动，并受下丘脑外侧区调控。
作者：公衍玲；徐珞；郭菲菲 刊期： 2015年第10期
目的：炎症和免疫细胞的活化参与心肌重塑的发生，已表明恒定自然杀伤T细胞（ invariant natural killer T cells， iNKT细胞）产生炎症因子，调节组织的炎症反应。然而，目前iNKT细胞在心肌重塑中的作用还不清楚。方法：血管紧张素II（1000 ng? kg－1? min－1）灌注诱导心肌重塑的发生，植入缓释泵之前，给予自然杀伤T细胞的激动剂α－Galce。结果：血管紧张素II灌注3、7和14 d后，心肌组织中iNKT细胞的数量明显增加，7 d时增加明显。血管紧张素II灌注小鼠明显增加小鼠血压，降低心肌收缩功能，增加心肌肥大、纤维化和炎症；NKT细胞激动剂明显减轻了以上反应。以上保护作用通过增加释放IL－10。而且，我们进一步在iNKT细胞敲除小鼠验证以上结果。结论：iNKT细胞通过增加心肌保护细胞因子如IL－10拮抗血管紧张素II诱导的心肌重塑。
作者：李文君；田翠；鄢雯；刘立新；王红霞；李汇华 刊期： 2015年第10期
FAM3家族包括4个成员：FAM3／B／C／D。在糖尿病小鼠及人肝脏中，FAM3A表达下调。在糖尿病小鼠肝脏中过表达FAM3A，能激活Akt并抑制FOXO1活性，缓解高血糖、胰岛素抵抗及脂肪肝。 FAM3A蛋白定位于线粒体并促使ATP合成分泌。分泌的ATP通过P2受体激活Akt信号通路，调控肝细胞糖脂代谢。 FAM3A－ATP－Akt通路是不依赖胰岛素信号转导的新糖脂代谢调控通路。胰岛素抵抗时，在胰岛β细胞中FAM3B受高血糖刺激表达分泌异常增加，其能抑制β细胞功能并加重肝脏胰岛素抵抗。胰岛素抵抗时肝脏中FAM3B表达增加，其抑制Akt并激活FOXO1，导致肝脏糖脂异生增加。我们发现一种小分子Compound X能激活肝脏FAM3 A表达，缓解高脂喂养及db／db糖尿病小鼠的胰岛素抵抗、高血糖、脂肪肝及肥胖。相比较，罗格列酮虽能缓解糖尿病小鼠的胰岛素抵抗及高血糖症状，但加重脂肪肝及肥胖。 FAM3A 和FAM3B调控网络的失衡在肝脏Akt活性受抑制及2型糖尿病发生过程中起重要作用。激活FAM3A及或抑制FAM3B以纠正它们之间失衡的调控网络，有可能成为2型糖尿病防治的新策略。
作者：杨吉春 刊期： 2015年第10期
目的：探讨右美托咪定（DEX）能否通过抑制未折叠蛋白反应（UPR）凋亡通路减轻小鼠缺血－再灌注（I／R）性肺损伤。方法：取雄性8～10周C57BL／6J小鼠40只，18～22 g，复制在体左肺I／R损伤模型。随机分为4组：假手术组（sham组）、I／R模型组（ I／R组）、生理盐水对照组（ NS组）和DEX干预组（ DEX组）。 DEX组在小鼠缺血前30 min腹腔注射DEX 25μg／kg，NS组予DEX等体积生理盐水。术毕取左肺组织。测定组织干湿比及总肺含水量，行组织损伤评估，光、电镜观察组织形态学及超微结构改变。原位末端标记法检测细胞凋亡指数，Western blot和逆转录PCR分别检测CCAAT／增强子结合蛋白同源蛋白、c－Jun氨基末端激酶、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶12、葡萄糖调节蛋白78的蛋白和mRNA表达量。结果：较sham组，IR及NS组各检测指标表达量增加，镜下结构破坏显著；其组内无明显差异。较IR组，DEX组上述指标表达量均下降，镜下结构异常改变减轻。结论：DEX可有效减轻小鼠缺血／再灌注性肺损伤，其机制可能与抑制过度ERS中UPR通路引发的细胞凋亡有关。
作者：宋冬；罗梓垠；项冰倩；陈丹；何金波；应磊；王万铁 刊期： 2015年第10期
目的：自1976年人类间充质干细胞（ mesenchymal stem cells， MSCs）首次被分离，MSCs的增殖与分化、分泌与调节及其免疫原性低的生物学特性逐渐被发现，并被广泛地应用于临床试验研究。2009年第一个MSCs药品prochymal正式上市，用于急性移植物抗宿主病（ GVHD）和Crohn病治疗。本实验室从人不同组织提取MSCs，检测MSCs生物学特性，并探讨其在组织修复中的作用机制。方法：组织贴壁及消化法，从人胎盘、脐带、脐血、脂肪和牙髓组织提取MSCs；应用流式细胞术鉴定MSCs；通过诱导与共培养方法，检测MSCs分化能力；应用Western blot、免疫荧光、ELISA、组织芯片等技术检测MSCs的分泌功能。结果：不同组织来源的MSCs具有分化成内皮细胞、脂肪细胞、骨细胞、软骨细胞和神经细胞的能力，并分泌VEGF、FGF、IGF－1、laminin 10、fibronectin、TGFβ1等生物活性蛋白，促进损伤血管、皮肤和神经修复。结论：MSCs及其分泌的生物活性蛋白可以作为种子细胞和（或）改善细胞微环境因素，被应用于临床疾病损伤修复、组织工程与再生医学领域。
作者：于艳秋 刊期： 2015年第10期
目的：小檗碱（ berberine， BBR）是一种异喹啉类生物碱，是中药黄连有效成分之一。研究发现BBR调节血脂代谢、降低糖尿病心血管功能异常，其机制与激活AMPK有关。氧位β－N－乙酰葡萄糖胺（ O－linkedβ－N－acetylglucosamine， O－GlcNAc）修饰是一种重要的翻译后蛋白修饰，调控多种信号途径的蛋白磷酸化。 BBR对糖尿病心血管系统的保护作用是否与O－GlcNAc修饰有关尚不清楚。本研究探讨BBR是否减少高糖诱导的人脐静脉内皮细胞（ HUVECs） O－GlcNAc修饰及其机制。方法：正常糖（ NG，5 mmol／L）与高糖（ HG，25 mmol／L）培养HUVECs给予BBR。结果：BBR呈时间、剂量依赖性减少HG诱导的HUVECs蛋白O－GlcNAc修饰。 BBR（50μmol／L）上调HG诱导HUVECs的OGA而非OGT的mRNA及蛋白表达。使用OGA抑制剂PUGNAc（100μmol／L）可逆转BBR对O－GlcNAc修饰的降低，进一步使用AMPK抑制剂Compound C （CC；100μmol／L），BBR对O－GlcNAc修饰的降低明显逆转。分别使用DHE、MitoSOX和JC－1、Rhodamine 123检测ROS和线粒体膜电位（ mitochondrial membrane potential，MMP）。 BBR显著降低HG诱导的HUVECs线粒体来源ROS（P＜0．01），升高MMP （P＜0．01）。使用CC和PUGNAc，BBR作用被逆转。结论：上述结果提示BBR通过激活AMPK减少O－GlcNAc修饰，从而降低高糖诱导的HUVECs氧化应激，调节线粒体功能。
作者：杨红燕；秦兴华；杨兴斌；董玲 刊期： 2015年第10期
目的：研究心房钠尿肽（ atrial natriuretic peptide， ANP）对缺血再灌注损伤心肌的保护作用及其作用机制。方法：SD大鼠随机分为正常组、对照组及ANP组；通过Langendorff灌流装置建立大鼠离体心脏缺血再灌注模型，计算出各组缺血心脏的梗死面积，并利用化学比色法测定各组心脏组织中乳酸（ LD）、超氧化物歧化酶（ SOD）活性以及丙二醛（ MDA）含量。结果：ANP组（0．03μmol／L）的大鼠心脏心肌梗死面积明显小于对照组（P＜0．01）；对照组大鼠心脏组织的MDA含量及LD含量明显高于ANP组和正常组（P＜0．01），而SOD活性则明显低于ANP组和正常组（P＜0．01）。结论：ANP对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制可能与提高缺血再灌时抗氧化作用有关。
作者：李英；洪英姬；洪兰 刊期： 2015年第10期
目的：探讨人参茎叶皂苷、三七总皂苷和天麻素配伍防治L02肝细胞脂肪变性的作用。方法：L02细胞中加50％小牛血清100 mmol／L乙醇体外培养36 h，生化分析仪测血清TG水平；流式细胞术检测肝细胞内ROS和线粒体膜电位；高效液相色谱测定肝细胞ATP含量；RT－PCR方法及Westren blot检测肝细胞CYP2E1及PPARαmRNA及蛋白表达。结果：油红O染色显示模型组细胞内有大小不等的红色脂滴聚集，证实建模成功；人参茎叶皂苷、三七总皂苷和天麻素配伍能明显减少细胞内红色脂滴，显著降低细胞TG含量及细胞内ROS水平；增加细胞线粒体膜电位和ATP 水平；并抑制细胞 CYP2 E1 mRNA 及蛋白表达，增加PPARαmRNA及蛋白表达。结论：3种中药成分配伍具有明显改善肝细胞脂肪沉积的作用；其机制可能通过增加肝细胞PPARα表达，减少肝细胞TG产生；同时降低CYP2E1表达，抑制脂质过氧化反应，改善线粒体功能，增加能量合成，从而发挥防治肝细胞脂肪变性的作用。
作者：胡巢凤；孙丽萍；陆大祥 刊期： 2015年第10期
目的：血管平滑肌细胞的增殖是2型糖尿病患者心血管并发症的主要诱因。线粒体分裂和融合失衡可能与细胞增殖相关。高血糖可诱导过量的ROS产生，这可能引起线粒体的分裂。我们假设外源性H2 S降低ROS的产生，抑制线粒体分裂，降低血管平滑肌细胞的增殖。方法和结果：2型糖尿病患者肾动脉和db／db小鼠主动脉中H2 S的水平低于对照组，能够使PCNA （proliferating cell nuclear antigen）、cyclin D1和Drp1（dynamin－related protein－1）蛋白的表达增加，Mfn－2（mitofusion－2）表达降低。外源性H2 S（100μmol／L NaHS）通过BrdU和划痕实验证明抑制高血糖中血管平滑肌细胞的增殖和迁移，增殖相关蛋白表达降低，DCFH及MitoSox染色证实H2 S可降低胞浆和线粒体中ROS产生。 NaHS、线粒体分裂抑制剂（ Mdivi－1）及Drp1 siRNA抑制高糖诱导的血管平滑肌细胞的线粒体的分裂和片段化。结论：外源性H2 S通过减低血管平滑肌细胞中Drp1的表达抑制线粒体的分裂，从而抑制平滑肌细胞的增殖。
作者：张伟华；卢方浩；孙爱丽；刘佳琦；徐长庆 刊期： 2015年第10期
目的：动脉外膜所产生的活性氧和新生血管形成，可能导致和促进病理性血管重构的形成。本课题研究NADPH氧化酶在同种异体主动脉移植模型的外膜血管动态表达和新生血管形成。方法：将F344大鼠胸主动脉移植到Lewis腹主动脉造模。于移植后0．5、3、7和14 d收集移植血管，进行形态学分析、免疫组化和定量PCR检测。结果：血管外膜移植后3 d、内膜7 d增厚。移植血管外膜NADPH氧化酶亚基gp91phox和p47phox蛋白和mRNA表达水平3 d开始升高，14 d达高峰。免疫组化显示，巨噬细胞浸润可能是NADPH氧化酶表达的主要来源。而淋巴细胞浸润在各时点无显著差别。移植血管外膜分离、培养的原代成纤维细胞NADPH氧化酶表达也增加。 siRNA－p47phox沉默p47phox基因后，BrdU掺入和Transwell迁移实验显示，移植血管外膜成纤维细胞的增殖和迁移能力显著受抑制。此外，移植14 d，移植血管外膜增厚伴有新生血管形成明显增加，外膜中微血管密度和血管内膜厚度呈正相关。结论：移植损伤可诱导血管外膜NADPH氧化酶表达和新生血管的形成，移植引起的外膜活性提高可能成为预防、治疗血管病变的靶点。
作者：孙梦瑶；郭晓彤；罗坤；刘雪峰；王瑞；王牧川；张恩浩；王建丽 刊期： 2015年第10期
目的：建立高原肺水肿（ HAPE）动物模型，研究其基因表达谱改变，探讨HAPE的发生机制。方法：雄性SD大鼠随机分为常氧组（N）、常氧LPS组（LPS）、低氧组（H）和低氧LPS组（HL），建立HAPE动物模型。收集肺组织和支气管肺泡灌洗液（ BALF）细胞，采用Affymetrix表达谱芯片分析基因表达谱。结果：通过检测肺组织形态学、湿干比和BALF总蛋白，表明HAPE动物模型复制成功。在肺组织， H组119个基因表达上调，80个下调；LPS组659个基因表达上调，1137个下调；HL组1027个基因表达上调，2016个下调。 BALF细胞中，H组135个基因表达上调，86个下调；LPS组158个基因表达上调，135个下调；HL组1171个基因表达上调，318个下调。这些差异表达基因主要具有免疫反应、炎症反应、氧化还原反应、趋化作用等生物功能，参与细胞因子－细胞因子受体相互作用、造血细胞系、细胞黏附分子等代谢通路。结论：低氧可促进LPS诱导的炎症、免疫反应，相关信号通路可能在HAPE发生中具有重要作用。
作者：高文祥；徐刚；陈德伟；高钰琪 刊期： 2015年第10期
病理生理学是一门联系基础医学与临床医学的桥梁学科，其理论性、实践性均很强。但传统的病理生理学教学中，教师只是枯燥地按教材讲授理论知识，与临床实践及科研实践严重脱节。再加之中医院校本学科教学时数少，有的学校只把它作为选修课，中医学生的西医基础相对薄弱等，使得病理生理学实验教学在中医院校处于尴尬的境地。鉴于此，教师正努力寻求适合中医院校的病理生理学教学模式。与传统教学模式不同，以团队为基础的教学（ team－based learning，TBL）模式强调以团队为基础，以学生为主体，以教师为引导，倡导互助式和讨论式学习，其大的优势在于这种基于团队的学习模式不仅仅局限于课堂上，学生在课外可以获得更多的学习时间和空间。我校开展了多种病理生理学相关课外TBL教学，以团队为基础开展“疾病专题论坛”活动、以团队为基础参加国家及省级科技挑战竞赛、以团队为基础撰写科研论文及参加论文比赛等，通过课外TBL教学激发学生学习病理生理学的兴趣，提高学生学习的积极性、主动性、创造性，同时又能培养学生的团队协作能力和人际交往能力。
作者：高原；王哲；井欢；王莹；潘茜；于丹；刘春英 刊期： 2015年第10期
目的：探讨肠系膜动脉内皮细胞上（ MAECs）是否天然共定位TRPP2／TRPV4通道复合体，且该复合体在盐敏感高血压发展过程中的作用。方法：利用免疫沉淀技术证实MAECs形成天然TRPP2／TRPV4复合体；将盐敏感（ SS）和盐抵抗（ SR）大鼠分别喂养正常盐和高盐饲料，3周后检测血压和血浆醛固酮水平；利用血管开放式膜片钳，观察高盐饮食是否影响MAECs上TRPP2／TRPV4活性；利用分子生物学和膜片钳体外观察高盐和醛固酮对该复合体的影响。结果：TRPP2／TRPV4在MAECs上天然定位，并介导内皮细胞NO产生；在SS鼠中，高盐导致该通道活性和表达降低；体外实验证明高盐和醛固酮均抑制TR－PP2／TRPV4活性。结论：在盐敏感高血压发展过程中，MAECs上TRPP2／TRPV4通道活性和表达下降，其机制可能是由高盐和醛固酮协同介导。
作者：唐亮亮 刊期： 2015年第10期
中国病理生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国病理生理学会
