孙海鹏；周美佚；刘云霞；黄莹；王义斌
目的：结肠癌是消化系统常见恶性肿瘤之一，开发新的抗结肠癌药是提高结肠癌治疗效果的关键之一。中药在抗肿瘤方面的作用是目前国家中药开发的重要课题之一，复方木鸡颗粒（简称木鸡）由云芝、山豆根、菟丝子、核桃楸皮等组成，具有扶正清热解毒功效，能抑制甲胎蛋白升高和调节免疫功能，已用于临床治疗原发性肝癌、肝硬化、肝炎等肝脏疾病。但在抗结肠癌的研究方面较少。本研究观察木鸡对不同p53基因型的人结肠癌细胞（HCT116p53wt、SW620p53mt和SW480p53mt）的抑制作用，初步探讨木鸡的抑瘤机制。方法：MTT法检测木鸡对细胞的生长抑制作用，光镜观察细胞形态，DAPI染色观察细胞凋亡情况。结果：木鸡对不同p53基因型的人结肠癌细胞有明显的生长抑制作用，5％的浓度抑制率可达92．7％。光镜下可见木鸡处理的结肠癌细胞变圆、浮起，细胞边缘呈发泡状，DAPI染色显示木鸡处理的细胞染色质浓缩，核边集，提示凋亡样改变，且p53野生型的人结肠癌细胞变化更明显。结论：木鸡对人结肠癌细胞有明显的抑生长作用，这种作用在p53野生型的人结肠癌细胞上更显著，提示木鸡的抑瘤作用机制与p53抑癌基因可能存在一定联系。
作者：于向洋；王玉；万山荣；刘花丽；张雪；邢嵘 刊期： 2015年第10期
目的：研究intermedin（ IMD）1－53在心肌肥厚中的作用和机制。方法：腹主动脉缩窄（ AAC）制备大鼠心肌肥厚模型，血管紧张素Ⅱ（ AngⅡ）诱导心肌细胞肥大。结果：AAC组大鼠HW／BW增加26％（ P＜0．01），血流动力学指标血压、左室收缩压（LVSP）、左心室舒张压大变化速率（LV－dp／dtmax）、左心室收缩压大变化速率（LV ＋dp／dtmax）显著增加（P＜0．01），超声心动显示左室缩短分数（LVFS）、左室质量（LV mass）、舒张期左室后壁厚度（LVPWd）显著增加（P＜0．05），心肌细胞明显增大。外源性显著改善IMD1－534周后大鼠血流动力学及超声心动图指标，降低心肌组织ANP和BNP的mRNA表达（ P＜0．05），减少心肌细胞凋亡。另外，IMD1－53抑制内质网应激（ERS）相关分子表达，促进单磷酸腺苷激活的蛋白激酶（AMPK）的磷酸化。 IMD1－53改善AngⅡ诱导的心肌细胞ERS及凋亡，其作用可被AMPK信号通路阻断剂Compound C所阻断。结论：IMD1－53显著抑制心肌肥厚，其机制可能与IMD激活AMPK，抑制ERS所致的凋亡有关。
作者：陆薇薇；赵蕾；张金胜；侯跃龙；滕旭；唐朝枢；齐永芬 刊期： 2015年第10期
肝癌在世界范围内是发病率第5和死亡率第3的癌症，其肿瘤侵袭转移和对传统化疗药物的耐受是目前治疗面临的难题。转录因子Slug主要通过调控基因的表达在肿瘤细胞中发挥功能，已有的研究主要聚焦Slug在上皮细胞的上皮－间质转化（ EMT）中通过抑制E－cadherin的表达促进正常上皮细胞向肿瘤细胞恶性转化的研究，关于Slug在肿瘤干细胞和药物耐受性方面的研究并不多见。我们在已具有间质细胞特性的肿瘤细胞中通过划痕、小室转移等实验检测发现抑制Slug表达对肝癌细胞的迁移能力并无影响；而通过流式细胞术将肝癌细胞中侧群细胞（ side population）分选出进行免疫印迹检测，发现Slug在具有干细胞特性的侧群细胞中表达水平较低而在非侧群细胞中表达水平较高，同时细胞成球实验发现抑制Slug表达可以明显增强肝癌细胞的非锚定依赖生长的肿瘤干细胞特性。随后通过CCK－8实验检测肝癌细胞对化疗药物的敏感性发现，抑制Slug表达可以明显降低细胞对多种化疗药物的敏感性。进一步研究抑制Slug表达导致耐药的分子机制时发现Slug在mRNA水平影响ABC蛋白泵家族多个蛋白的表达并且在使用ABC蛋白抑制剂后，Slug低表达的细胞恢复了对多种化疗药物的敏感性。我们的研究发现了Slug在肿瘤发展过程中新的生物学功能，为肿瘤细胞耐药性的分子机制研究及其临床治疗提供了新的思路和理论基础。
作者：赵新宇；符容婕；王晓博；黄雷；赵克温 刊期： 2015年第10期
目的：探索大麻素受体激动剂HU210在改善溃疡性结肠炎中作用及可能机制。方法：选用TLR4基因敲除型（ TLR4－／－）和野生型小鼠（WT），采用4％葡聚糖酸钠（dextran sulfate sodium salt，DSS）诱导溃疡性结肠炎。检测指标包括AP／PAS和HE染色观察组织结构病理变化并评分，细菌培养检测肠道黏膜菌群数量，流式细胞术检测肠道Peyer’ s结中T细胞亚群比例， ELISA和MPO检测全身和局部炎症，免疫组化检测p38和p－p38在肠道的表达情况等。结果：HU210治疗后，TLR4－／－小鼠和WT小鼠结肠炎病理评分和肠道黏膜菌落数量减少（P＜0．05），杯状细胞数量增多（P＜0．05），血浆中的内毒素（LPS）和IL－17水平降低（P＜0．05），MPO水平降低（P＜0．05）。 WT小鼠的CD4＋／CD8＋比值降低，而TLR4－／－比值升高。 p38和p－p38主要在WT小鼠的结肠表达。结论：HU210一定程度上能够改善结肠炎，其机制主要通过调节肠道菌群与肠道免疫平衡，抑制p38 MAPK信号转导通路从而减轻肠道的炎症损伤。
作者：林思思；沈利；张瑞琴；张一真；杨莉芝；李敏；徐晓娟；李琨；李永渝 刊期： 2015年第10期
目的：探讨糖基化终末产物（ AGEs）激活上皮细胞钠通道（ ENaC）的作用，及H2 S对抗AGEs引起ENaC异常激活的机制研究。方法：应用膜片钳记录爪蟾肾皮质集合管上皮细胞ENaC电流，研究H2 S对抗AGEs引起ENaC激活的机制；应用共聚焦显微镜技术观察H2 S对AGEs引起胞内活性氧水平升高的调节作用；应用分子生物学实验检测AGEs处理后过氧化氢酶的表达水平变化。结果：AGEs通过抑制过氧化氢酶的表达引起胞内活性氧水平升高进而上调ENaC活性；H2 S通过削弱AGEs引起活性氧水平增高从而逆转AGEs引起ENaC的激活；PTEN／PI3 K通路参与了AGEs上调ENaC活性。结论：AGEs通过抑制过氧化氢酶的表达上调胞内活性氧水平，并通过PTEN／PI3K途径调节ENaC活性，该作用可被H2 S逆转，并且AGEs上调ENaC活性具有代谢记忆现象。
作者：梁辰；张志仁 刊期： 2015年第10期
目的：探究银杏叶提取物EGb761对人结肠癌细胞的增殖抑制、诱导凋亡及其作用机制。方法：体外培养12株人结肠癌细胞，给予不同浓度EGb761（0～600 mg／L）作用24 h，采用MTT、集落生成实验以及流式细胞术检测给药处理后结肠癌细胞的增殖和凋亡情况。通过Western blot技术检测RIP－1分子表达水平和凋亡标志物PARP的表达水平变化。利用ELISA技术检测NF－κB信号通路的活性。结果：EGb761在较低浓度（400 mg／L）可以抑制结肠癌细胞的增殖，并诱导肿瘤细胞发生凋亡。随着药物浓度的增加，EGb761诱导结直肠癌细胞凋亡率也随之增加。 EGb761作用于结肠癌细胞后可导致凋亡相关蛋白RIP－1的降解。同时 EGb761通过抑制 I－κB 磷酸化而抑制 NF－κB 信号通路促细胞增殖的作用。结论：银杏叶提取物（ EGb761）能广泛抑制人结肠癌细胞的增殖，并诱导人结肠癌细胞发生凋亡，研究结果提示凋亡发生的机制与细胞内RIP－1的降解以及NF－κB信号通路的活性降低有关。
作者：杜吉佩；承尧；姬光瑜；郑焱江；廖诗平；张霁；王玉芳 刊期： 2015年第10期
目的：我们的前期研究发现，敲除FKBP12．6基因可导致成年雄性小鼠心肌肥大。本研究旨在探讨FKBP12．6缺失导致性别差异性心肌肥大的分子机制。方法：手术摘除FKBP12．6基因敲除小鼠睾丸以观察对心肌肥大的影响；放射性免疫检测法（RIA）和ELISA法检测FKBP12．6敲除小鼠17β－estradiol （E2）、testosterone （T）、LHβ和FSHβ分泌变化情况；建立垂体神经元LβT2 FKBP12．6shRNA载体稳定干扰细胞系，采用Fluo3－AM荧光探针检测［ Ca2＋］ i；real－time PCR检测LHβ、FSHβ、calci－neurin（CaN）等mRNA表达变化；分离胞浆胞核蛋白，Western blot法检测CaN、MCIP1．4、NFAT3、Nur77、Pin1等蛋白表达和核浆分布情况。结果：摘除雄性FKBP12．6基因敲除鼠的睾丸可显著抑制心肌肥大的发生；FKBP12．6敲除小鼠心脏中可能促进心肌肥大的通路CaN和CaMKⅡ的表达和活性并未发生明显变化；血清E2、T、LHβ及FSHβ水平与WT相比显著上调，表明敲除小鼠性腺轴调控增强；LβT2 FKBP12．6干扰后［ Ca2＋］ i 显著上升；性腺轴相关基因LHβ、SF－1、Nur77和钙离子相关基因CaN、MCIP1．4、SERCA2的mRNA表达显著上调；胞浆中CaN和MCIP1．4蛋白水平上调；NFAT3、Nur77和Pin1核转位明显增加。结论：FKBP12．6缺失后垂体细胞内钙离子水平上调，激活CaN／NFAT3通路，进而促进LHβ和FSHβ转录，导致下丘脑－垂体－性腺轴激活，从而诱发性别差异性心肌肥大。
作者：肖云飞；邓柯玉；王婵娟；曾智雄；管小卉；汪玲芳；姬广聚；寿伟年；辛洪波 刊期： 2015年第10期
目的：检测SLC14a1基因在小鼠脑组织的表达定位；探讨SLC14a1基因缺失小鼠给予高盐饮食后脑脊液钠离子浓度的变化。方法：（1）以野生型小鼠为研究对象，检测SLC14a1 mRNA和蛋白在小鼠脑组织中表达及定位。（2）以SLC14a1基因缺失小鼠为研究对象，以野生型小鼠为对照，分别给予普通饮食（0．4％NaCl）和高盐饮食（8％ NaCl）2周；观察各组动物血压的变化；（3）对比观察2组动物脑脊液钠离子浓度。结果：（1）RT－PCR方法显示SLC14a1 mRNA在小鼠脑组织；免疫组织化学染色方法及Western blot方法检测SLC14a1蛋白表达于小鼠脑组织脉络丛；（2）给予高盐饮食2周后，SLC14a1基因缺失小鼠组小鼠血压显著增高（P＜0．05 vs普通饮食）；（3）给予高盐饮食后，SLC14a1基因缺失小鼠脑脊液钠离子浓度显著高于野生型小鼠（P＜0．05）。结论：SLC14a1基因表达于小鼠脑组织脉络丛，SLC14a1基因的缺失能增加高盐饮食小鼠脑脊液钠离子浓度。
作者：王松；林子琦；林海雪；李金燕；郭丽荣 刊期： 2015年第10期
目的：研究中药槲芪散及君药槲寄生提取物--总碱、多糖对大鼠肝癌前病变的影响。方法：实验分为：单纯肝大切组；模型组：通过Solt－Farber法建立大鼠肝癌前病变；盐水组；槲芪散组；槲寄生总碱组；槲寄生多糖组。 HE染色观察治疗前后肝癌前病变程度；组织化学检测γ－GT表达情况；免疫组织化学及Western blot法检测治疗前后GST－π表达及Hedgehog信号通路表达情况。结果：肉眼观察：单纯肝大切组肝脏表面光滑；模型组肝脏表面布满大小不一结节；治疗组结节数明显减少；HE染色结果显示：单纯肝大切组肝小叶结构清晰完整；模型组大鼠肝细胞肝索结构紊乱，有明显的细胞增生灶；治疗组大鼠异常增生灶明显减少。组织化学、免疫组织化学及Western blot结果显示：单纯肝大切组GST－π及γ－GT只有汇管区有少量表达；模型组GST－π及γ－GT阳性表达灶明显增多；治疗组阳性表达灶数量较模型组明显减少。 Wstern blot结果显示治疗后Hedgehog信号通路中Gli2和Shh下降。结论：中药槲芪散及君药槲寄生提取物--总碱、多糖可能通过Hedgehog信号通路抑制大鼠肝癌前病变，目前正在研究中。
作者：李若菲；王芸姣；王学江；江瑛 刊期： 2015年第10期
目的：探究H2 S对HepG2细胞apo（ a）表达的影响及其机制研究。方法：培养HepG2细胞至70％密度，以NaHS（0、25、50、100、200μmol／L）培养24 h及用200μmol／L NaHS处理0、6、12、24 h；RT－PCR和免疫印迹分别检测apo（ a） mRNA和蛋白， ELISA测定apo（a）分泌水平。结果：外源性H2S剂量和时间依赖性下调apo（a）表达水平及apo（a）分泌水平，以100μmol／L和24 h的下降作用为显著。 H2 S显著上调FXR、M－PKCα及p－AKT表达，而下调HNF4α表达；抑制PKC α及AKT激活可以反转H2 S对HepG2细胞中apo（ a）蛋白表达的抑制作用；干扰FXR也可起到相同的效果；而干扰HNF4α后，由于HNF4α干扰后其上游的因子可能通过调节其它因子或是其竞争性抑制物FXR反应性增加，从而使apo（ a）增加不明显。结论：H2 S时间及剂量依赖性抑制apo（ a）表达，与其通过PKCα上调FXR和AKT下调HNF4α有关。
作者：何兴兰；张海；瞿凯；王佐；姜志胜 刊期： 2015年第10期
目的：探讨适应病理生理学大班教学的“案例式教学（CBL）”方法的改革及应用效果探索。方法：（1）使用标准化处理的临床病例，提前一星期将包括了“显性问题”和“隐形问题”的病例给到学生小组；（2）学生针对病例展开课下资料查找、讨论及PPT制作；（3）汇报小组课上自主病例讲解；（4）教师评价、学生自我评价、学生互评；（5）问卷调查。结果：（1）学生对此教学法接受度96．1％，满意度90．3％，参与度85．8％；（2）学生认为该方法提高学习兴趣91．5％、提高学习效率88．3％、提高临床思维92．3％、提高知识理解能力96．2％、提高知识运用能力91．6％；（3）集中问题：诊断知识理解不够、基础教师对临床知识指导不够。结论：基于大班教学的“案例式教学”在“以学生为中心，提高自学能力”的理念下，针对现行大班病理生理学教学现状，可以提高学生学习兴趣、学习效率、临床思维能力，提高知识的理解和运用能力。
作者：石磊；刘巍；徐芳；李钰伶 刊期： 2015年第10期
高同型半胱氨酸血症（ HHcy）是心脑血管疾病的独立危险因素，已有报道Hcy可以升高AT1受体的mRNA和蛋白表达水平。本研究主要运用了Ca2＋成像、双萤光素酶报告基因、激光共聚焦显微镜等方法。我们首先发现Hcy体外刺激小鼠血管环可引起白细胞介素6（IL－6）及单核细胞趋化蛋白1（MCP－1）的释放增加，在AT1受体敲除小鼠的血管环中被明显抑制。 Hcy可激活AT1受体经典的Gq信号通路及β－arrestin－2信号通路，并引起AT1受体内化。本文找出了Hcy在心血管系统内的受体，并发现Hcy可通过AT1受体加重血管炎症损害。
作者：李拓圯；孙金鹏；孔炜 刊期： 2015年第10期
2型糖尿病（T2DM）作为代谢性疾病，严重威胁着人体健康。血管病变是T2DM的重要并发症，是T2DM致残和致死的首要原因。高密度脂蛋白（ HDL）及其主要成分载脂蛋白A－I对血管内皮具有多重保护功能，与T2DM血管病变风险呈负相关，但在T2DM状态下这种保护功能受损。 T2DM HDL保护功能受损影响血管内皮细胞代谢，可能导致血管并发症，其分子机制不明。在本研究中，我们基于NMR的代谢组学技术，通过提取临床T2DM患者及非糖尿病患者HDL，作用于人脐静脉内皮细胞，分析细胞代谢模式；通过多变量分析技术，系统研究T2DM状态下HDL对血管内皮的代谢模式和代谢网络的影响，并筛选特征性代谢物，确定关键代谢通路，阐明T2DM HDL功能受损影响血管内皮代谢网络的分子机制。经研究发现，HDL对内皮细胞的调控主要体现在甘油脂质代谢、胆碱代谢、氨基酸循环、肌酸代谢及支链氨基酸代谢等通路上，其中以甘油脂质代谢和胆碱代谢的变化为显著；2型糖尿病HDL功能受损对这5条代谢通路均有较大的影响。该研究将为揭示T2DM血管病变的发病机理提供理论依据，也为防治血管病变提供潜在的药靶，具有重大的科学意义和潜在的应用价值。
作者：周恩臣；黄子成；潘兵；林东海；郑乐民 刊期： 2015年第10期
目的：探讨靶向干扰 CIAPIN1基因表达对慢性粒细胞白血病（ CML）细胞系K562细胞增殖能力的影响。方法：针对CIAPIN1基因构建shRNA真核表达载体并稳定转染K562细胞系。 Real－time PCR及Western blotting技术鉴定干扰效率；CIAP－IN1基因沉默之后，改良MTT法检测细胞活力的变化；甲基纤维素集落形成实验观察细胞集落形成大小和数量的变化；流式细胞术检测细胞周期的改变；将K562细胞接种到裸鼠体内皮下，观察细胞在裸鼠体内成瘤能力的变化。结果：CIAPIN1基因表达下调后，K562细胞的活力下降；集落形成数量减少和集落减小；G1期细胞数量增加；小鼠体内成瘤能力明显降低。结论：下调CIAPIN1基因表达能够抑制K562细胞在体外及体内的增殖能力。
作者：王齐；王建；李庆华；庞天翔 刊期： 2015年第10期
目的：研究O6－甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶（ MGMT）在N－甲基亚硝基脲（ MNU）诱导的人胃正常黏膜上皮细胞GES－1恶性转化中的表达变化，明确其转录激活的分子机制。方法：建立MNU诱导的GES－1细胞恶性转化模型，动态分析MGMT的表达、启动子转录激活、DNA甲基化、组蛋白修饰变化及其表达改变在GES－1细胞恶性转化中的作用。结果：MNU暴露持续激活MGMT的表达。 MGMT高表达细胞的增殖和克隆形成能力显著下降。甲基化特异性PCR显示MGMT基因甲基化水平下降，亚硫酸氢盐基因组测序证实其启动子区呈显著低甲基化。免疫共沉淀分析发现DNA甲基化转移酶（ DNMT1）与MGMT基因的结合减少，组蛋白特异性修饰H3K9met3和H3K4met2均参与调控其表达。结论：MGMT的表达上调抑制化学致癌剂MNU诱导的细胞恶性转化，MGMT的持续激活依赖于其启动子区DNA的低甲基化。
作者：陈月霞；齐宏妍 刊期： 2015年第10期
目的：探讨广西红水河流域长寿人群胆固醇酯转移蛋白（ CETP） I405V位点的多态性，并探讨其基因型与该地区血脂水平和长寿的关系。方法：应用PCR－RFLP方法对广西红水河流域长寿家系（HL）及非长寿家系（HNL）进行CETP I405V位点基因分型，并分析各基因型对血脂水平的影响。结果：（1） CETP I405V位点的基因型及等位基因频率在HL和HNL间未发现显著差异。但HNL组女性II、VV基因型频率高于男性， IV则低于男性。 HNL组BMI≥24 kg／m2亚组VV、II的频率高于＜24 kg／m2亚组，IV反之（P＜0．05）。（2）血脂水平在不同基因型间无显著差异。但HNL组男性II基因型的TC和LDL－C水平有高于IV、VV的趋势，而女性无此差异。结论：CETP I405 V的基因型及等位基因频率在长寿人群和自然人群间无显著差异，该多态对红水河流域居民的血脂和寿限的影响有限。
作者：彭均华 刊期： 2015年第10期
目的：探讨胆固醇线粒体转运蛋白对脂肪肝细胞模型糖脂代谢、炎症反应及其胰岛素敏感性的作用及其机制。方法：1．32 mmol／L油酸＋0．66 mmol／L软脂酸共同作用小鼠原代肝细胞建立脂肪肝细胞模型，携带StAR基因的腺病毒转染细胞得到StAR高表达组。 Real－time PCR和Western blot检测糖脂代谢、炎症反应相关分子的变化；相关试剂盒检测肝细胞内甘油三酯、胆固醇及糖原水平；Western blot检测胰岛素信号转导通路上关键蛋白的表达，并用PI3K抑制剂抑制该通路后观察StAR的作用。结果：StAR过表达降低脂肪酸合成关键分子、炎症因子（ TNF－α、MCP1）及糖异生关键分子的表达，升高糖原合成关键分子的表达，且减少脂肪肝细胞模型内甘油三酯和胆固醇的水平，提高该模型的糖原合成能力及葡萄糖利用能力；StAR过表达降低细胞内二酰基甘油含量，减少PKCε的磷酸化，从而升高胰岛素受体底物1及Akt的磷酸化；PI3K被阻断后，StAR对糖脂代谢的作用消失。结论：StAR对脂肪酸引起的脂质沉积及胰岛素抵抗的肝细胞有保护作用，且该作用通过胰岛素信号转导通路介导。
作者：邱燕燕；詹永坤；李晓波；支秀玲；宁艳霞；殷莲华 刊期： 2015年第10期
目的：本研究旨在探明线粒体功能蛋白肌纤生成调节因子1（MR－1）是否通过募集丝／苏氨酸蛋白激酶p－Akt转位至线粒体，通过维持线粒体形态完整，抑制线粒体膜通道转换孔（ mPTP）开放，减轻肾脏I／R损伤。方法：以肾包膜下注射MR－1腺病毒或siRNA干预大鼠肾脏MR－1表达，并在此基础上复制肾脏I／R模型，检测不同MR－1水平和细胞分布对肾脏损伤、线粒体Akt水平的影响。结果：（1）肾包膜下注射MR－1腺病毒引起外源MR－1在肾脏的表达上调，抑制mPTP开放，维持线粒体形态和功能，减轻肾功能和肾小管结构损伤；肾包膜下注射siRNA直接引起类似I／R的肾脏损伤；（2）再灌注3 min即引起线粒体中MR－1的显著降低，同时线粒体p－Akt活性也显著降低但在胞浆组分却显著升高；MR－1腺病毒注射引起MR－1在胞浆和线粒体组分均显著高表达，特别是在I／R手术后引起线粒体p－Akt明显高于注射生理盐水的I／R组；（3）肾包膜注射siRNA敲低MR－1表达直接引起肾脏损伤、mPTP开放和线粒体结构功能破坏；（4）PI3K抑制剂消除了MR－1对I／R的保护作用。结论：线粒体MR－1通过募集PI3K依赖的p－Akt转位至线粒体，抑制mPTP开放及维持线粒体形态，减轻肾脏I／R损伤。
作者：王晓礽；丁瑞；冒慧敏；刘蜜；陶天琪；刘秀华；谢院生 刊期： 2015年第10期
作者： 刊期： 2015年第10期
目的：以彩超多普勒M型检测法，探讨不同剂量法舒地尔对大鼠心梗后心室重构保护作用疗效。方法：用结扎LAD法制备AMI大鼠模型40只，随机分为AMI组、法舒地尔低、中、高剂量组（2．5、5、10 mg? kg－1? d－1）、卡维地洛对照组（20 mg?kg－1? d－1），另设假手术组。给药4周后，M－model超声测心功能指标。结果：（1）与假手术组比较，AMI组的EF、FS、LVAWd、LVAWs和LVSV显著降低。（2）与AMI组比较，法舒地尔各治疗组均有改善心室重构作用，以中剂量组效果佳：EF、FS等明显增加（ P＜0．01）。（3）与卡维地洛组比较，低、高剂量治疗组EF、FS等明显减少（ P＜0．05）。而中剂量组EF、FS等略有降低。结论：中剂量法舒地尔能改善AMI后大鼠心功能，对AMI后心室重构具有明显抑制作用。
作者：符永恒；李桃；张梦珍；林秋雄；朱杰宁；单志新；杨敏 刊期： 2015年第10期
中国病理生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国病理生理学会
