宋冬；罗梓垠；项冰倩；陈丹；何金波；应磊；王万铁
目的：本研究旨在探明线粒体功能蛋白肌纤生成调节因子1（MR－1）是否通过募集丝／苏氨酸蛋白激酶p－Akt转位至线粒体，通过维持线粒体形态完整，抑制线粒体膜通道转换孔（ mPTP）开放，减轻肾脏I／R损伤。方法：以肾包膜下注射MR－1腺病毒或siRNA干预大鼠肾脏MR－1表达，并在此基础上复制肾脏I／R模型，检测不同MR－1水平和细胞分布对肾脏损伤、线粒体Akt水平的影响。结果：（1）肾包膜下注射MR－1腺病毒引起外源MR－1在肾脏的表达上调，抑制mPTP开放，维持线粒体形态和功能，减轻肾功能和肾小管结构损伤；肾包膜下注射siRNA直接引起类似I／R的肾脏损伤；（2）再灌注3 min即引起线粒体中MR－1的显著降低，同时线粒体p－Akt活性也显著降低但在胞浆组分却显著升高；MR－1腺病毒注射引起MR－1在胞浆和线粒体组分均显著高表达，特别是在I／R手术后引起线粒体p－Akt明显高于注射生理盐水的I／R组；（3）肾包膜注射siRNA敲低MR－1表达直接引起肾脏损伤、mPTP开放和线粒体结构功能破坏；（4）PI3K抑制剂消除了MR－1对I／R的保护作用。结论：线粒体MR－1通过募集PI3K依赖的p－Akt转位至线粒体，抑制mPTP开放及维持线粒体形态，减轻肾脏I／R损伤。
作者：王晓礽；丁瑞；冒慧敏；刘蜜；陶天琪；刘秀华；谢院生 刊期： 2015年第10期
目的：探讨金丝桃素结合低频超声（ HY－SDT）对THP－1巨噬细胞产生的作用及机制研究。方法：激光共聚焦检测细胞内HY定位、活性氧（ ROS ）产生、线粒体通透性转换孔（ mPTP ）开放和 LC3表达。荧光显微镜观察线粒体膜电位（ MMP ）。Hoechst－PI染色、透射电镜和流式细胞术观察自噬与凋亡。 Western blot（ WB）检测Bax与cytochrome C转位以及凋亡与自噬相关蛋白的表达。结果：HY在THP－1巨噬细胞的细胞核和线粒体等细胞器均有分布。 HY－SDT后2 h细胞内自噬增加；6 h细胞存活率下降，凋亡率、ROS和MDA升高，MMP降低，自噬抑制剂3MA导致凋亡率进一步升高。 WB显示SDT后早期LC3－II和Beclin 1表达增多，随后Bax和cytochrome C发生转位，Bcl－2下调，线粒体－caspase凋亡相关蛋白表达增多。 NAC可明显抑制ROS增加、MMP下降、mPTP开放和凋亡自噬相关蛋白的变化。结论：HY－SDT通过产生ROS早期增加自噬，随后促凋亡因子Bax从胞浆转位锚定在线粒体上，增加Bax／Bcl－2比值，诱导mPTP开放，释放cytochrome C，从而诱导凋亡。
作者：李雪松；郑龙彬；寇佳媛；田野；杨力明 刊期： 2015年第10期
肝癌在世界范围内是发病率第5和死亡率第3的癌症，其肿瘤侵袭转移和对传统化疗药物的耐受是目前治疗面临的难题。转录因子Slug主要通过调控基因的表达在肿瘤细胞中发挥功能，已有的研究主要聚焦Slug在上皮细胞的上皮－间质转化（ EMT）中通过抑制E－cadherin的表达促进正常上皮细胞向肿瘤细胞恶性转化的研究，关于Slug在肿瘤干细胞和药物耐受性方面的研究并不多见。我们在已具有间质细胞特性的肿瘤细胞中通过划痕、小室转移等实验检测发现抑制Slug表达对肝癌细胞的迁移能力并无影响；而通过流式细胞术将肝癌细胞中侧群细胞（ side population）分选出进行免疫印迹检测，发现Slug在具有干细胞特性的侧群细胞中表达水平较低而在非侧群细胞中表达水平较高，同时细胞成球实验发现抑制Slug表达可以明显增强肝癌细胞的非锚定依赖生长的肿瘤干细胞特性。随后通过CCK－8实验检测肝癌细胞对化疗药物的敏感性发现，抑制Slug表达可以明显降低细胞对多种化疗药物的敏感性。进一步研究抑制Slug表达导致耐药的分子机制时发现Slug在mRNA水平影响ABC蛋白泵家族多个蛋白的表达并且在使用ABC蛋白抑制剂后，Slug低表达的细胞恢复了对多种化疗药物的敏感性。我们的研究发现了Slug在肿瘤发展过程中新的生物学功能，为肿瘤细胞耐药性的分子机制研究及其临床治疗提供了新的思路和理论基础。
作者：赵新宇；符容婕；王晓博；黄雷；赵克温 刊期： 2015年第10期
目的：紧密连接是调控颌下腺分泌的重要途径，但其机制尚不清楚。本研究探讨腺苷酸活化蛋白激酶（ AMPK）经紧密连接分子claudin－4调控颌下腺分泌的作用机制。方法：选用AMPK激动剂AICAR刺激SMG－C6细胞，检测跨上皮电阻（ TER）的改变，Western blot检测相关信号分子表达的改变，免疫共沉淀检测claudin－4分子的磷酸化，免疫荧光观察claudin－4分子的分布。结果：用AICAR刺激SMG－C6细胞显著降低TER值，提示AMPK激活增加了SMG－C6细胞旁细胞通透性。 AICAR特异性诱导claudin－4分子从细胞膜向细胞浆转位。 AICAR刺激显著增强了SMG－C6细胞ERK磷酸化，使用ERK1／2抑制剂U0126和ERK1／2 siRNA后抑制了AICAR对TER的影响。免疫共沉淀结果显示AICAR激活claudin－4丝氨酸199位点的磷酸化并且增加了claudin－4和occludin之间的相互作用。结论：AMPK激活后通过调节claudin－4分子的磷酸化及分布增加了SMG－C6细胞紧密连接的通透性，促进颌下腺的分泌，该作用可能通过ERK信号通路。
作者：向若兰；梅梅；丛馨；李静；丁冲；吴立玲；俞光岩 刊期： 2015年第10期
G蛋白偶联受体（ GPCR）与心血管疾病病、肿瘤、免疫和感染性疾病等重要疾病的发生、发展密切相关。同时，约50％药物都是以受体为靶点。但目前对受体精密调控机制尚不清楚。利用蛋白质组学、活细胞单分子荧光成像等方法，我们研究发现多种G蛋白偶联受体新调控机制。发现了肾上腺素受体新的调控子HIP－55（ hematopoietic progenitor kinase 1［ HPK1］－in－teracting protein of 55 kD）。 HIP－55通过蛋白质相互作用调控肾上腺素诱导转位激活、双相激活等受体激活方式。 HIP－55通过cAMP非依赖途径调控肾上腺素受体介导的p38、ERK1／2等重要信号通路。 HIP－55通过调控受体Clathrin内吞途径介导受体内吞、减敏及下游信号。此外，我们还发现另外一个生长分化因子15（growth differentiation factor－15，GDF－15）。 GDF－15通过抑制MMP途径，负调控肾上腺素诱导EGFR转位激活信号通路。基于G蛋白偶联受体信号调控机制的研究，我们也探索新的受体功能选择性药物研究开发，获得了一些候选化合物。
作者：李子健 刊期： 2015年第10期
目的：探讨人参茎叶皂苷、三七总皂苷和天麻素配伍防治L02肝细胞脂肪变性的作用。方法：L02细胞中加50％小牛血清100 mmol／L乙醇体外培养36 h，生化分析仪测血清TG水平；流式细胞术检测肝细胞内ROS和线粒体膜电位；高效液相色谱测定肝细胞ATP含量；RT－PCR方法及Westren blot检测肝细胞CYP2E1及PPARαmRNA及蛋白表达。结果：油红O染色显示模型组细胞内有大小不等的红色脂滴聚集，证实建模成功；人参茎叶皂苷、三七总皂苷和天麻素配伍能明显减少细胞内红色脂滴，显著降低细胞TG含量及细胞内ROS水平；增加细胞线粒体膜电位和ATP 水平；并抑制细胞 CYP2 E1 mRNA 及蛋白表达，增加PPARαmRNA及蛋白表达。结论：3种中药成分配伍具有明显改善肝细胞脂肪沉积的作用；其机制可能通过增加肝细胞PPARα表达，减少肝细胞TG产生；同时降低CYP2E1表达，抑制脂质过氧化反应，改善线粒体功能，增加能量合成，从而发挥防治肝细胞脂肪变性的作用。
作者：胡巢凤；孙丽萍；陆大祥 刊期： 2015年第10期
目的：观察失血性休克肠淋巴液（PHSML）对大鼠胸主动脉内皮细胞（TAVECs）通透性以及细胞骨架蛋白F－actin表达的影响。方法：建立失血性休克模型（40 mmHg，1．5 h），液体复苏后，常规方法引流PHSML，分为0～3 h和3～6 h两个亚组；原代培养大鼠TAVECs并传代，检测CD31表达；分别观察4％和10％的PHSML对TAVECs形态（光镜、扫描电镜）和活性（ MTT法）的影响，并以LPS作阳性对照；应用Transwell小室，观察PHSML对TAVECs跨细胞电阻（ TEER）以及FITC－白蛋白透过率的影响；检测F－actin表达。结果：原代培养TAVECs呈CD31阳性表达；4％和10％的PHSML 0～3 h或3～6 h以及LPS均在不同程度上使TAVECs出现结构损伤与活性降低，TEER与F－actin表达降低，FITC－白蛋白荧光通透系数增加。结论：失血性休克肠淋巴液可损伤TAVECs，增加TAVECs单层细胞的通透性，其作用机制与降低F－actin表达有关。
作者：郭亚雄；孙改霞；张立民；赵自刚；牛春雨 刊期： 2015年第10期
目的：探讨胰岛素样生长因子1（insulin－like growth factor－1，IGF－1）对糖尿病大鼠肝纤维化的作用。方法：腹腔注射链脲佐菌素（ STZ）制备糖尿病大鼠模型，实验分为正常对照组、模型组和IGF－1治疗组。造模第10周行腹腔注射IGF－1（1500 ng／kg）治疗2周，第12周后测定血糖、血清AST、ALT、透明质酸等；采用HE、Masson和天狼星红染色观察肝损伤和纤维化程度，免疫组织化学和Western bolt法分别检测肝组织中α－SMA和GRP78的表达。结果：IGF－1治疗组与糖尿病组相比肝功能明显改善，且透明质酸和胶原纤维表达显著减少；糖尿病组肝组织α－SMA高表达，但是IGF－1治疗组α－SMA和GRP78的表达量较糖尿病组明显降低。结论：IGF－1对糖尿病大鼠纤维化肝脏具有保护作用，其机制与抑制肝星状细胞的活化和肝细胞内质网应激有关。
作者：聂钱；李香丹；许东元；金海燕 刊期： 2015年第10期
目的：研究4－羟基维胺酯（ N－4－hydroxyphenyl retinamide，4－HPR）联合应用小白菊内酯对宫颈癌HeLa细胞的生长抑制率及诱导凋亡作用，并探讨其凋亡机制。方法：体外培养宫颈癌HeLa细胞，实验分为4个组：对照组、单用小白菊内酯组、单用4－HPR组和4－HPR联合应用小白菊内酯组。采用MTT法检测药物对宫颈癌HeLa细胞的生长抑制率；在倒置显微镜下观察药物对宫颈癌HeLa细胞的形态学变化；利用流式细胞仪技术检测细胞凋亡率；Western blot方法检测内质网应激相关蛋白GRP78与GADD153的表达。结果：4－HPR联合应用小白菊内酯与单用药组相比有明显的抑制细胞增殖及促进细胞凋亡作用；联合用药与单用药组相比GRP78与GADD153蛋白表达明显上调。结论：小白菊内酯增强4－HPR诱导的宫颈癌HeLa细胞凋亡作用，其凋亡机制与可能与内质网应激相关。目的：研究4－羟基维胺酯（ N－4－hydroxyphenyl retinamide，4－HPR）联合应用小白菊内酯对宫颈癌HeLa细胞的生长抑制率及诱导凋亡作用，并探讨其凋亡机制。方法：体外培养宫颈癌HeLa细胞，实验分为4个组：对照组、单用小白菊内酯组、单用4－HPR组和4－HPR联合应用小白菊内酯组。采用MTT法检测药物对宫颈癌HeLa细胞的生长抑制率；在倒置显微镜下观察药物对宫颈癌HeLa细胞的形态学变化；利用流式细胞仪技术检测细胞凋亡率；Western blot方法检测内质网应激相关蛋白GRP78与GADD153的表达。结果：4－HPR联合应用小白菊内酯与单用药组相比有明显的抑制细胞增殖及促进细胞凋亡作用；联合用药与单用药组相比GRP78与GADD153蛋白表达明显上调。结论：小白菊内酯增强4－HPR诱导的宫颈癌HeLa细胞凋亡作用，其凋亡机制与可能与内质网应激相关。
作者：刘兰；杨莎莎；李香丹 刊期： 2015年第10期
目的：探讨沉默CIAPIN1基因对慢性粒细胞白血病K562细胞向粒系分化的影响。方法：针对CIAPIN1基因构建短shRNA真核表达载体并转染细胞。瑞氏染色观察细胞形态学变化；电镜观测细胞超微结构的改变；real－time PCR方法检测粒系分化标志基因mRNA水平的改变；Western blotting检测ERK1／2、JNK、p38 MAPK及Akt磷酸化水平的改变。结果：CIAPIN1基因沉默后，K562细胞的形态和超微结构趋向成熟粒细胞，表面分化抗原CD11b、NCF1、ORM1、C／EBPα和HIF1α的mRNA表达水平升高，ERK1／2磷酸化水平升高。结论：抑制CIAPIN1基因表达能促进K562细胞分化，ERK1／2磷酸化水平的升高可能参与了该分化过程。
作者：王齐；王建；李庆华；庞天翔 刊期： 2015年第10期
目的：RNF41是一种E3泛素连接酶，具有泛素连接酶活性，在心脏的发育过程和功能形成过程中起到关键作用。本研究旨在探讨RNF41基因多态性与中国蒙族先天性心脏病发病易感性之间的关系。方法：采用PCR结合直接测序法检测119例先天性心脏病患儿（病例组）和108例非先心病患儿（对照组）的RNF41基因位点rs116861857的基因型频率和等位基因频率。结果：病例组RNF41位点rs116861857TT和TA基因型频率分别为80．67％和19．33％，而对照组TT和TA基因型频率分别为94．44％和5．56％，两组间有显著差异（P＜0．05）。病例组患者的等位基因频率（T，90．34％；A，9．66％）与对照组（T，97．22％；A，2．78％；χ2＝4．031， P＜0．05）相比也存在显著差异（ P＜0．05）。结论：RNF41基因SNP rs116861857位点多态性与中国蒙族先天性心脏病易感性相关。
作者：张圆；韩丽莎；胡海；张坤；王艳国；刘佳；牛长存 刊期： 2015年第10期
目的：初步探讨缺氧／复氧（ hypoxia／reoxygenation，H／R）诱导PC12细胞凋亡模型中tau蛋白及其磷酸化水平、凋亡相关蛋白Bax、Bcl－2的表达情况。方法：类神经元PC12细胞体外培养并传至第三代，进行相应处理，实验分组为正常对照组（ control组）、模型组（ H／R组）。 Annexin V－PI双染流式细胞术分别检测各组凋亡率以确定模型是否成功；造模成功后，使用RIPA裂解液提取蛋白；Western blotting技术检测各组tau蛋白及其磷酸化、Bax和Bcl－2的表达变化。结果：与control组相比，H／R组细胞凋亡率显著升高（ P＜0．05），提示模型构建成功；Westem blotting结果显示，与control组相比，H／R组中tau蛋白表达显著减少（P＜0．05），且tau蛋白Ser202位点的磷酸化水平显著升高（P＜0．05），Bax／Bcl－2显著升高（P＜0．05）。结论：Tau蛋白可能参与了缺氧／复氧诱导的神经细胞凋亡，其机制有待深入研究。
作者：赵严冬；刘潘虹；王晓彤；李健玲；王华东；陆大祥；戚仁斌 刊期： 2015年第10期
作者： 刊期： 2015年第10期
目的：再灌注初期活性氧的大量释放被认为是造成这一损伤的主要因素之一。然而，ROS也作为启动者介导了缺血预处理和后处理等措施对I／R损伤心肌的保护作用。如何界定ROS起损伤或保护作用的浓度界限目前尚无明确的研究结论。因此，本实验旨探讨ROS 这种相互矛盾的双重作用及其潜在机制。方法：利用大鼠离体心脏全心缺血／复灌模型来探讨不同浓度过氧化氢（ H2 O2）预处理和后处理模型验证ROS 诱导心肌保护作用的浓度依赖关系。进一步利用Western blot 方法研究ROS在心肌缺血／再灌注损伤及其保护中对保护性信号通路及内质网应激通路不同的浓度依赖的调控模式。结果：研究发现证明了浓度是决定ROS不同作用的重要因素之一，揭示了ROS导致心肌I／R损伤和保护作用的浓度阈值和其内在机制，其终表现是不同浓度ROS启动／激活的损伤与保护通路博弈的结果。研究发现还为解释ROS矛盾作用的机理提供了新的视角，并为开发基于ROS的缺血性心脏病的治疗措施提供了新的实验证据。
作者：刘金龙；王志华；顾珊珊；谭吉良；杨黄恬 刊期： 2015年第10期
目的：探索指导性预习在实验教学中的合理应用方法。方法：五年制本科中施行教师指导性预习、学生普通预习两种方法，在教学中期及结束后，进行问卷调查。指导性预习由教师设计预习方案，学生以组为单位进行预习。内容由易到难，后阶段，学生能够在方案指导下，完成全部预习，自主完成实验。结果：学生对指导性预习满意度98％，提高学习积极性100％，教学效果满意度95％。结论：指导性预习可提高课堂教学效率和效果，提高学生的自主学习能力。需要设计合理方案，循序渐进，逐步训练学生预习的能力，才能达到预期目的。
作者：胡海 刊期： 2015年第10期
目的：观察Bcl－2－modifying factor （ BMF）在氧化应激致心肌细胞损伤中的作用和机制。方法：在培养的乳鼠心肌细胞氧化应激模型上，采用LDH活性检测和TUNEL法观察细胞损伤，荧光染色技术观察线粒体分裂和BMF在细胞中定位， RT－PCR和Western blot方法观察BMF mRNA和蛋白表达。结果：正常生理状态下，BMF定位在胞浆的细胞骨架，当用过氧化氢处理心肌细胞后，BMF mRNA和蛋白水平增加（P＜0．05），同时BMF从胞浆转位至线粒体，伴随着线粒体分裂增加（P＜0．05），细胞凋亡增多（P＜0．05）。用BMF－siRNA腺病毒感染心肌细胞后进行过氧化氢处理，心肌细胞凋亡率明显下降（P＜0．05），线粒体分裂明显减少（ P＜0．05）。用adBMF感染心肌细胞，发现随着感染时间的延长，心肌细胞培养液中LDH活性和心肌细胞凋亡率明显增加（P＜0．05），线粒体分裂明显增多（P＜0．05）。进一步研究发现BMF可以明显增加细胞色素C在胞浆中的表达。结论：BMF参与氧化应激诱导的心肌细胞损伤，其机制与线粒体分裂和线粒体凋亡途径有关。
作者：李玉珍；宋丹丹；刘秀华 刊期： 2015年第10期
目的：持续缺氧可通过激活PI3K／Akt／Rho激酶信号通路引发冠状动脉痉挛，同型半胱氨酸（ Hcy）的血浆浓度升高是心血管疾病的一个重要危险因素，本研究旨在探讨Hcy对缺氧诱导猪冠状动脉痉挛的影响及其可能机制。方法：离体血管环灌流实验测定猪离体冠状动脉的张力变化；免疫印迹检测磷酸化与总的MLC、Akt和MYPT1蛋白表达水平。结果：持续缺氧15 min以上可引起猪冠状动脉的持续收缩，预孵育Hcy（0．1～1 mmol／L）30 min，可以浓度依赖性地抑制缺氧诱导的冠脉收缩；而预孵育相同浓度的Hcy对该收缩无影响。缺氧15 min时冠状动脉p－MLC （ Ser19）蛋白水平显著降低，持续缺氧60 min时p－MLC （Ser19）水平较缺氧15 min时升高。预孵育Hcy（1 mmol／L）30 min，对缺氧15 min引起的p－MLC（Ser19）蛋白水平降低无影响，但抑制了缺氧60 min时p－MLC（Ser19）的升高。预孵育Hcy（1 mmol／L）30 min对持续缺氧引起p－Akt（Ser473）的变化影响不大。结论：Hcy可能通过激活Rho激酶改善缺氧诱导猪冠状动脉非内皮依赖的收缩。
作者：安苑铭；吴立玲；窦豆 刊期： 2015年第10期
目的：禽致病性大肠杆菌（ APEC）是严重危害养殖业和人类健康的重要病原菌，PhoP／Q二元调控系统是存在于APEC的信号调控系统。探讨PhoP／Q对APEC致病性的调控作用。方法：筛选出含有phoP／Q基因并对氯霉素和氨苄青霉素敏感的菌株AE17，采用Red同源重组法对AE17的phoP和phoQ基因进行敲除并同步回复，比较构建的缺失株、回复株及原始株毒力基因转录水平、生物学特性、对鸡胚成纤维细胞黏附入侵力、LD50和病理组织学变化等指标。结果：phoP／Q基因缺失显著降低APEC的运动力，对其13个毒力基因转录水平呈现上调或下调；能明显下调APEC致病性。结论：phoP／Q基因对APEC生物学特性及致病性有一定的调控作用。
作者：涂健；黄博言；祁克宗 刊期： 2015年第10期
异位胰腺又被称为迷走胰腺，是一种先天性畸形，出现在正常胰腺位置以外，且与正常胰腺组织之间无位置、血管、神经及解剖关系的联系；食道憩室较为罕见，是食道管壁薄弱处形成一个向外突出的与食道相连的盲管状内有开口的腔隙，食道下段憩室又称为隔上食管憩室，发生较为罕见；在食道下段出现憩室并在憩室内伴发异位胰腺更极为罕见，而异位胰腺合并食道憩室因缺乏特异性的临床表现，对其诊断有一定的难度，由于对该疾病认识不足使我们误认为是食道瘘，结合影像、内镜检查并在手术后病理检查得以明确。两者都被认为是一种先天性畸形，因为此二者合并起来发生实属罕见，且容易误诊，我们将收治的食道下段巨大憩室内伴发异位胰腺病例做出报道。若出现症状的食道憩室合并肿块通常采取手术切除的治疗方法，然而手术因有如纵隔粘连等因素具有较大的创伤性，甚至给病人带来一些较大风险的并发症，如吻合口瘘等。对于无法耐受较大创伤的患者来说，不妨采取经口内镜下切除的治疗方法，虽然也有可能会有些不确定的因素，但是目前医疗水平的不断发展，还可以联合胸腹腔镜来进行操作，以大限度减少患者的创伤。当然，这项操作和内镜操作者的技能和熟练程度及也许需要使用胸腹腔镜的操作者娴熟的操作技巧相关。若不能单独在内镜下切除，也许在不久的将来，医疗诊断能力的不断提高，综合性治疗创伤小，并发症少，且术后恢复快，将会减轻患者更多的痛苦。
作者：詹玮；廖欣 刊期： 2015年第10期
目的：研究花生四稀酸代谢产物EET的水解酶（ sEH）基因敲除对脑缺血再灌注损伤、星形胶质细胞活化和BDNF表达变化的影响。方法：分别对sEH－／－小鼠和野生型小鼠进行大脑中动脉栓塞（MCAO）2 h，再灌注24 h。用TTC染色，计算梗死体积。用TUNEL法对缺血皮层半影区凋亡细胞染色和计数。采用免疫组化染色检测BDNF、GFAP、PPAR－γ等分子表达。使用激光共聚焦技术检测BDNF与GFAP、PPAR－γ与GFAP在半影区的共定位。结果：sEH－／－小鼠脑梗死体积明显小于野生型，其半影区的凋亡细胞数量也明显少于野生型。 sEH－／－小鼠半影区的星形胶质细胞显著激活，BDNF表达显著增多，并与活化星形胶质细胞共定位，sEH－／－小鼠半影区高表达PPAR－γ，并与GFAP共定位。阻断BDNF信号通路后，sEH－／－小鼠脑梗死体积和半影区凋亡细胞数量与野生型相近。结论：sEH－／－小鼠缺血皮层半影区星形胶质细胞显著激活，通过合成和表达BDNF，减轻脑缺血再灌注损伤。
作者：苑琳；刘晶；董瑞瑞；祝锦杰；陶昶煜；祝世功 刊期： 2015年第10期
中国病理生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国病理生理学会
