蒋玉凤；潘彦舒；张丹卉；张日清；黄启福
作者：赵洁；刘安丽；周玲生；梁果林 刊期： 2000年第10期
目的:原发性或特发性血小板减少性紫癜(ITP)是临床上常见的出血性疾病之一,目前已证实ITP患者血浆中和血小板上都存在血小板自身抗体,可针对血小板上的相关抗原(血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa、GpⅠb等),使成熟血小板破坏增加.
作者：熊丽霞；李文林 刊期： 2000年第10期
作者：骆云鹏 刊期： 2000年第10期
目的:作者新近用B95-8来源的EBV转化两个鼻咽癌家系的外周血B淋巴细胞,建立了永生化类淋巴细胞株.此方法简便,转化效率高,先用淋巴细胞分离液分离两个鼻咽癌家系的外周血B淋巴细胞,再用EBV浓缩液和环孢霉素同时作用于淋巴细胞,培养20 d左右可获得永生化的类淋巴细胞株.第一个家系共收集其成员外周血七例,有五个转化成功.
作者：曹利；谭国林；周鸣；李桂源 刊期： 2000年第10期
近几年来,特别是1999年在国际权威性杂志上相继发表了几篇有关成所动物组织间叶干细胞或称间叶前体细胞(mesenchymal stem cells or precursor cells)可塑性(plasticity)的研究报告,打破了组织再生仅来源于潜伏在该组织内的干细胞的这一传统观念.这些研究进展被列为20世纪后一年取得的十大科技成果之一.本文综述了这一新的研究领域的进展.
作者：褚建新 刊期： 2000年第10期
目的:通过临床资料及临床检验分析探讨脑伤后期,即脑伤两周以发生消化道出血的病因及机制.方法:1.对26例伤情、部位、并存慢性消化系统疾病等一般临床资料进行分析.2.对消化道出血持续时间及出血表现、出血量进行分析.3.对GCS平均值回升及发生消化道出血时间关系进行分析.4.对消化道出血相关因素如各种诱因、空腹胃游离酸与发生消化道出血的关系,脑损伤部位与出血相关性进行分析.结果:1.中线严重脑伤发生该种消化道出血较多、较重;有慢性消化道疾病者较易发生此种消化道出血.2.本组消化道出血发生于伤后两周后,出血时GCS平均值已有回升,但出血后GCS平均值曲线有暂短下降波动.3.该种消化道出血与多种因素相关联,其中皮质激素应用不当,胃游离酸水平偏高,及内外环境突变等均有影响.结论:严重颅脑损伤恢复期仍有发生消化道大出血的危险,此期进食应慎重,循序渐进,注意食品内容和性状,减少各种内外环境变化的突发性.长期应用肾上腺皮质激素者要加用H2受体拮抗剂,并按计划规则撤药,有消化道基础病变者更应密切预防消化道出血,避免一切可能的应激刺激.在恢复期发生的消化道出血,因其应激反应较病情高峰时轻,时间短,而神经调节功能已有部分恢复,故控制效果好,应积极治疗.
作者：符宝敏；马进显；梁国林 刊期： 2000年第10期
目的:肾、肠系膜、骨骼肌等短暂的缺血预处理对其后的心缺血再灌注损伤具有保护作用,这一现象被称之为远距预处理(preconditioning at a distance),但其作用机制尚不清楚.本研究报道肢体缺血预处理对在体和离体心脏缺血再灌注损伤的影响,以探讨其可能机制.方法:雄性Wistar大鼠,体重200～250 g,乌拉坦腹腔麻醉(25%,4 mL/kg),分离气管行气管插管,呼吸机维持人工呼吸.
作者：汪长华；梅运清；胡国胜；刘治晏；董传仁 刊期： 2000年第10期
目的: 在培养的小牛肺动脉内皮细胞(BPAEC)水平,观察LPS对BPAEC诱生ONOO-能力及内皮源性ONOO-在LPS致BPAEC损伤中的作用,以探讨LPS引起肺动脉内皮细胞损伤的新机制.方法:用流式细胞分析技术检测ONOO-生成标志物NT的荧光强度(任意单位,代表内源性ONOO-的生成量)和NT阳性细胞数,计算NT阳性细胞百分率.
作者：谷振勇；凌亦凌 刊期： 2000年第10期
目的:血管紧张素转换酶(ACE)是肾素-血管紧张素系统(RAS)中的一个关键酶.ACE基因I/D多态性与高血压靶器官损伤有密切关系.检测ACE基因多态性.
作者：王谷亮；韩战营；詹一鸣；张伟忠；周怀发；茅守玉；朱鼎良 刊期： 2000年第10期
目的:检测18例老年女性Ⅱ型糖尿病患者外周围血白细胞雌激素受体的变化,对女性老年糖尿病患者雌激素的辅助治疗提供依据.方法:研究对象为18例老年女性Ⅱ型糖尿病患者,诊断标准为1980年WHO制定的糖尿病诊断标准,年龄55～76岁,平均年龄60±15岁,病程5～20年.选择年龄相当的女性无糖尿病的患者作为正常对照组.方法采用放射配体结合法检测外周血淋巴细胞雌激素受体(ER).以[3H]雌二醇为配体,[3H]E2均购自英国放化中心,[3H]E2的浓度为0.2～0.3 nml/L.孵育温度为37℃.患者均口服尼尔雌醇2.5 mg 1次/2周.结果:老年女性Ⅱ型糖尿病患者外周血白细胞ER为158±76位点细胞,健康老年女性患者外周血白细胞ER为238±92位点/细胞,老年女性糖尿病患者外周血淋巴细胞ER明显低于健康老年女性患者(P＜0.05).老年女性患者在口服降血糖药不变的情况下,服用尼尔雌醇后,2周后复查及4周后复查,血糖平均降低2.6±1.9 mmol/L,(P＜0.05).结论:老年女性Ⅱ型糖尿病患者,外周血细胞ER明显降低,已证实胰岛β细胞存在雌激素受体,雌激素与其受体结合可表现多种生物学效应,针对靶细胞胰岛β细胞ER的降低,可使胰岛β细胞功能减退,易在患者口服磺脲类降血糖药出现胰岛β细胞功能减退,应用尼尔雌醇后可与胰岛β细胞上的ER结合,促进胰岛β细胞分泌胰岛素,起到一定的降糖效果.
作者：郎春花；田文；刘志民 刊期： 2000年第10期
作者：马志祥；张海燕；刘家恒；刘安丽；梁果林 刊期： 2000年第10期
目的:内毒素的活性成分脂多糖(LPS)所致动物肺损伤常伴有肺动脉高压(PAH).LPS是否通过抑制肺动脉内皮依赖性舒张作用而促进PAH的形成,目前还不清楚.Bernard等报道N-乙酰半胱氨酸(N-Acetylcysteine, NAC)可改善内毒素所致的肺损伤.本研究旨在离体水平观察NAC对LPS引起的肺血管反应性改变有何影响,并探讨其细胞保护作用.方法:制备离体兔肺动脉环.①对照组,培养基中加入生理盐水溶剂;②LPS组,培养基中加入LPS 4 μg/mL;③LPS+NAC组,培养基中含LPS 4 μg/mL及NAC 0.5 mmol/L; ④NAC组,培养基中含NAC 0.5 mmol/L.各组孵育3 h、7 h,观察肺动脉环对新福林(PE)的收缩反应及对乙酰胆碱(Ach)的内皮依赖性舒张反应.光镜下观察血管形态结构改变.数据用均数±标准差(±s)表示,差异显著性检验行多样本均数的t检验,P＜0.05为有显著性差异.结果:①LPS孵育3 h、7 h时肺动脉环对Ach(10-6 mol/L)的内皮依赖性舒张百分比分别为60.70%±12.7%、60.76%±9.85%,显著低于同时间点的对照组84.04%±6.37%、76.80%±2.69%(均为P＜0.05),Ach剂量反应曲线(10-8～10-5 mol/L)右移.与LPS组相比,NAC和LPS共同孵育3 h、7 h肺动脉对Ach(10-6 mol/L)的舒张百分比均增高,分别为75.41%±9.98%、77.84%±10.48%,(均为P＜0.05),Ach剂量反应曲线(10-8～10-5 mol/L)左移.LPS孵育3 h、7 h均不影响肺动脉环对PE的收缩反应.②光镜下可见:LPS组内皮细胞肿胀、脱落,内皮下弹力纤维有断裂,平滑肌细胞水肿.NAC可减轻血管壁各层的形态学改变.结论:①LPS可导致离体兔肺动脉内皮依赖性舒张反应减弱,这可能是内毒素肺损伤时肺动脉高压的原因之一;②NAC可调整肺动脉的张力,使LPS所致的肺动脉内皮依赖性舒张反应减弱得以恢复,并可减轻LPS引起的血管内皮及平滑肌细胞损伤,从而发挥其细胞保护作用.
作者：黄新莉；凌亦凌；朱铁年；孟爱宏 刊期： 2000年第10期
抗核抗体(ANA)是SLE发病学的至关重要的自身抗体.活化淋巴细胞染色质同系免疫能诱导哪些ANA生成以及能否引起SLE样综合征的发生是十分受关注的方面.我们从ConA活化BALB/C小鼠脾细胞中分离出染色质,进行同系免疫,检测抗核抗体种类和免疫鼠肾脏病理变化.
作者：韩晓辉；吴厚生；马爱妞；郭玲 刊期： 2000年第10期
一氧化氮(NO)由一氧化氮合酶(NOS)催化L-精氨酸生成.诱导型一氧化氮合酶(iNOS)是NOS三种亚型中催化产生NO较多的一种,可被多种炎症因子诱导,而诱导环节多在基因转录水平.目的:观察肿瘤坏死因子α(TNFα)、脂多糖(LPS)对内皮细胞系EA.hy926细胞iNOS基因转录的影响,并探讨蛋白激酶C(PKC)和丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)的作用. 方法:传代培养的EA.hy926细胞用TNFα,LPS处理18小时,并同时加入或不加蛋白激酶C抑制剂H-7、Calphostin和丝裂素原活化蛋白激酶抑制剂PD098059;人iNOS(hiNOS)基因表达以反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测.结果:200 IU/mL TNFα、100 ng/mL LPS均明显诱导EA.hy926细胞hiNOS基因的表达;H-7、Calphostin和PD098059可抑制TNFα诱导的hiNOS基因的表达.但PKC和MAPK抑制剂对LPS诱导的抑制效应均不显著.结论:TNFα诱导hiNOS基因的表达需要PKC和MAPK的活化,而LPS诱导hiNOS基因的表达可能还涉及其它蛋白激酶的途径.
作者：斯勤；王小明；邱劲；李素敏；李健；郭恒怡；吴其夏 刊期： 2000年第10期
目的和方法:原癌基因c-myc广泛存在于各型白血病细胞,在人早幼粒白血病细胞系HL60细胞中表达高.其表达水平随细胞的增殖而增加,随细胞的分化成熟而下降.HL60细胞在不同的诱导剂作用下可向不同的方向分化,如:DMSO、RA等可诱导其向粒细胞方向分化;TPA、1,25-(OH)2 Vitamin D3、DCA等可诱导其向单核/巨噬细胞方向分化.
作者：王松梅；单易非；高红阳；张宝春 刊期： 2000年第10期
目的:检测高脂血清对内皮细胞中转化生长因子β1(TGF β1)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响,并观察当归、阿魏酸钠的作用.方法:实验分四组,即:正常对照组;高脂血清损伤组;当归+高脂血清组;阿魏酸钠+高脂血清组.用培养人脐静脉内皮细胞(ECV304)为研究对象,以高脂血清为损伤因子,观察当归及阿魏酸钠的作用.实验中用扫描电镜观察内皮细胞形态变化,用免疫细胞化学方法观测培养细胞中TGF β1及bFGF的表达改变.结果:高脂血清能明显使内皮细胞的超微结构受损,细胞表面干裂,有孔隙;微绒毛分布不规则,减少甚至消失.细胞中TGF β1的表达明显降低,而bFGF的表达明显增高;当归、阿魏酸钠可以有效地减轻高脂血清所致的内皮细胞超微结构的损伤;并使细胞中TGF β1的表达明显增高,而bFGF的表达降低.结论:当归及阿魏酸钠对内皮细胞TGF β1、bFGF表达的影响可能为其抗动脉粥样硬化的机制之一;阿魏酸钠可能为当归的有效成分之一.
作者：王保华；欧阳静萍；魏蕾；刘永明；郑汉巧；涂淑珍 刊期： 2000年第10期
目的:观察益心口服液对大鼠心肌缺血再灌注心肌细胞内钙离子的影响.方法:(1)采用大鼠左冠状动脉前降支结扎、放松制造急性心肌缺血再灌注模型.动物分成正常组、假手术组、模型组、预处理组、益心口服液组、消心痛组(各10只).
作者：卫洪昌；王秀薇；朱晓梅；程金波 刊期： 2000年第10期
目的:糖尿病是动脉粥样硬化的主要危险因素之一.建立糖尿病促发动脉粥样硬化的动物模型有助于阐明糖尿病促进动脉粥样硬化发生的机制.目前,这方面的模型非常稀少,为此,我们用高脂高糖饲料喂养新西兰兔,拟建立一种新的糖尿病并发动脉粥样硬化动脉模型.方法:将新西兰兔分为二组:正常饲料组(n=7);高脂高糖饲料喂养组(n=10,喂含10%猪油、36%白蔗糖混合饲料).共观察4个月,每月取动物禁食过夜空腹血测血糖、胰岛素、总胆固醇、HDL-胆固醇、甘油三酯等.结果:本研究发现,实验组一月后即出现高甘油三酯、高血糖、实验末,处死全部动物,见高脂高糖饲养组兔主动脉均有典型动脉粥样硬化早期病变,脂纹病变主要分布于腹主动脉,类似于人类的动脉粥样硬化好发部位.我们的初步研究证明:(不含胆固醇的)高脂高糖饮食可诱发高血糖、高甘油三酯血症,促发动脉粥样硬化.结论:本文报告这一工作的初步发现:给新西兰兔喂以高脂高糖饲料可导致其发生动脉粥样硬化性早期病变.据我们所知,这是迄今为止首例关于高脂高糖饮食(不含胆固醇)诱发新西兰兔发生动脉粥样硬化病变的报道.
作者：尹卫东；杨保堂；张善春；袁中华；易光辉；杨永宗 刊期： 2000年第10期
AIM: Umbilical cord blood plasma contain higher hematopoietic stimulatory activities than adult peripheral blood plasma. IL-3 is regarded as multilineage hematopoietic growth factor that acts on primitive pluripotential stem cells and progenitor cells of every lineage except T and B-lymphoid lineage.
作者： 刊期： 2000年第10期
目的:观察壳聚糖和中药对大鼠脂肪肝的预防作用.方法:在小剂量的四氯化碳致肝损伤的基础上,合并应用高脂饮食复制大鼠脂肪肝模型,同时分别给予不同浓度的药物(壳聚糖加中药丹参、首乌及牛膝),以肝脏的脂质含量为衡量指标,观察其预防效果,同时测定肝组织内的超氧化物歧化酶、血清谷丙转氨酶活性.结果:四氯化碳损伤肝脏合并高脂饮食可引起大鼠肝脏明显的脂肪变性,表现为肝组织甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量显著增加,SOD活力明显降低,病理切片检查显示肝细胞肿胀,内部充满大小不等的脂滴;药物防治组大鼠与模型组相比TG、TC值显著降低,肝细胞的脂变程度明显小于模型组,表现为脂滴减少,脂变面积缩小,肝SOD活力也随着肝TG、TC含量的减少而升高,并逐渐恢复正常,其改善程度随用药剂量的增加而增加,应用中、高剂量的药物还可使大鼠血清转氨酶降低,并有显著差异.结论:药物对脂肪肝的形成具有明显的预防作用,其机制除了减少脂肪自肠道的吸收外,还可能有保护肝脏,提高肝抗氧化能力,促进其对脂质的氧化与转运功能的作用.
作者：蒋莉；戚晓红；吴翠贞 刊期： 2000年第10期
中国病理生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国病理生理学会
