曾静波；李文斌；李清君；陈晓玲；周爱民
目的:剪切应力是血液在血管内流动时对内皮细胞产生的一种机械刺激,一定程度的剪切应力对于维持血管的正常结构和功能十分重要.ICAM-1是血管内皮细胞等产生的一类免疫球蛋白超家族粘附分子,除介导免疫、炎症反应及细胞间粘附和连接外,还能传递多种细胞信号,引起细胞内骨架蛋白结构与功能的改变.本实验研究在不同剪切应力的作用下,血管内皮细胞表面粘附分子ICAM-1分布的改变及其机制.方法:将ECV304细胞常规培养在长方形的玻片上,然后分别置于剪切应力为2 dyn/cm2、10 dyn/cm2(相当于正常状况下动脉血管内的剪切应力)、20 dyn/cm2的流场中,温度37℃.4 h后取出玻片,先用鼠抗人ICAM-1单克隆抗体(1∶20)孵育20 min, PBS冲洗,再用标记有Alexa(R)荧光的羊抗鼠IgG(1∶50)作为二抗标记,1%多聚甲醛和0.5% Triton-X100渗透和固定后,在Olympus IX70荧光显微镜下观察ICAM-1的分布状况.结果:在正常状态下(10 dyn/cm2),ICAM-1主要分布在细胞间连接处,而在较低剪切应力(2 dyn/cm2)和较高剪切应力(20 dyn/cm2)作用下,ICAM-1则呈现出沿细胞表面散在分布的特征.结论:过低或过高的剪切应力都会引起血管内皮细胞表面ICAM-1分布的改变.
作者：刘永明；欧阳静萍；Sylvaine Muller；Xiong WANG；JF Stoltz 刊期： 2000年第10期
首都医科大学和西苑医院肿瘤科联合研制了一个数据库应用软件.不仅具有常规的病案管理功能,而且考虑到中医药及中西医结合治疗恶性肿瘤科学研究的需要.系统提供辅助诊断功能,并能自动给出参考治疗方案.对于有几种可选治疗方案的情况,程序将自动按治则随机抽取一种方案,以建立随机分组的样本便于以后按医学统计学方法进行疗效评定和比较.系统还包含有治疗和护理方案的编辑修改以及新方案的录入界面,以便于医生进行新医新药的临床科研.系统包含的主要功能模块如下:1.用户注册和用户管理-三级用户权限检查:超级用户负责对整个系统进行管理,以及对于用户的管理.系统管理级用户适用于部门主管;系统应用级用户适用于普通医师.2.病案库管理-可将硬盘中病人记录转存至可擦写光盘或其它存储介质.转存后的病案库只要连到主机上,仍然可由本软件进行统计、查询等操作.3.统计信息-不仅给出一般统计数字,还可进行任意组合条件下的统计.4.入院注册-包括住院病案、检验报告、诊断和治疗操作界面.住院病案、检验报告的数据由主管医师填入,在诊断页面,医师可根据屏幕上的提示信息选项作出选择,通过治疗界面,系统根据病人的新检验结果和诊断结果自动给出治疗方案.5.出院审核-包括出院诊断和诊断情况评价.6.治疗方案管理-可对已有治疗方案进行查询、编辑,或录入新方案.7.病案查询-可按病案号、病名或医师姓名进行病案查询,系统给出病人的各项数据.8.打印输出和文件输出-可打印输出住院病案、检验报告、出院诊断和诊断情况.还可将各种报告以文本文件形式输出.本系统系根据西苑医院肿瘤科所提需求定向设计,但大部分功能模块和操作界面对于各医院的其它科室皆具有通用性,而且,很容易在本软件基础上,根据不同需求再做修改和移植.
作者：周果宏；陈世华；崔剑璋；杨宇飞；吴煜 刊期： 2000年第10期
目的:感康源冲剂为验方中药制剂,主要由柴胡、双花、连翘、桔梗、元参、板兰根、荆芥等组成,治疗上呼吸道感染疗效显著.本实验观察了该药对Ⅰ型人类疱疹病毒(HSV-1)、腺病毒(AD3)和流感病毒FM1株致Hela-2细胞病变的药效研究.
作者：邓敏；宋秀媛；高尔；王家富；刘同美；马麦生 刊期： 2000年第10期
作者：郭玉珍 刊期： 2000年第10期
作者：梁果林；符宝敏；赵洁 刊期： 2000年第10期
目的:通过研究糖皮质激素受体β对糖皮质激素受体α功能的影响,探讨糖皮质激素受体β可能存在的生物学意义.方法:(1)用瞬时转染技术将GRβ和报告基因cat共转染HOS-8603细胞,激素处理后,研究GRβ对糖皮质激素诱导GRα外源性靶基因cat表达的影响;(2)GRβ真核表达载体的构建及GRβ在HOS-8603细胞中的稳定过度表达;(3)用定量RT-PCR和Western印迹法检测糖皮质激素对HOS-8603细胞p21表达的诱导及GRβ的稳定表达对GRα内源性靶基因p21表达的影响;(4)用MPT法检测GRβ的稳定过度表达对糖皮质激素抑制HOS-8603细胞增殖作用的影响;(5)GRβ对糖皮质激素诱导HOS-8603细胞AKP(成骨细胞分化标志酶)活性的影响.结果:(1)GRβ抑制GRα外源性靶基因cat的表达,且具有剂量依赖性特点;(2)GRβ抑制GRα内源性靶基因p21的表达;(3)GRβ的稳定过度表达降低糖皮质激素抑制HOS-8603细胞增殖的作用;(4)GRβ的稳定过度表达抑制糖皮质激素对HOS-8603细胞AKP活性的诱导.结论:糖皮质激素受体β对糖皮质激素受体α的功能有抑制作用,糖皮质激素受体β可能是糖皮质激素受体α的内源性抑制因子.
作者：刘宇健；宋亮年；卢建 刊期： 2000年第10期
目的:探讨SP对肿瘤细胞系HL60及L615生长的影响.方法:将SP与两株肿瘤细胞共温育,用活细胞计数和MTT试验观察细胞生长趋势,并通过电镜观察、流式细胞术分析、G蛋白活性及PKC活性测定等方法探讨该作用的分子机制,后用动物体内实验验证经SP处理后细胞的致瘤性变化.结果:10-7～10-5 mol/L SP均可抑制HL60和L615细胞生长,活细胞计数测得的抑制率分别是17.01%±5.55%(n=6, P＜0.05)和17.57%±5.38%(n=5, P＜0.05);MTT试验测得的抑制率分别是13.89%±5.75%(n=6, P＜0.05)和13.12%±11.56%(n=8, P＜0.05).电镜结果表明SP可引起L615细胞凋亡,FCM结果显示实验组比对照组凋亡增加62.49%±27.00%(n=8, P＜0.05).而HL60细胞无凋亡趋势.SP可使HL60和L615细胞系的PKC活性增加,分别为18.94%±4.19%(n=5, P＜0.01)和16.40%±9.37%(n=4, P＜0.05).SP与百日咳毒素共作用于细胞时,可拮抗后者的抑制作用,对HL60的抑制率降为2.92%±0.20%(n=6, P＞0.05),表现为与对照无差异;对L615的抑制率大幅度降低至7.42%±5.01%(n=5, P＜0.05),表明SP对G蛋白有激活作用.单抗HIM70可促进HL60细胞生长,增加率为11.01%±7.56%(n=7, P＜0.01),与SP共作用时可拮抗SP的抑制作用,抑制率从24.69%±11.28%降至17.17%±8.48%(n=7, P＜0.01).体内实验s结果显示经SP处理后的HL60细胞可使裸鼠肿瘤潜伏期延长4 d,且瘤块增长较慢,接种第10 d对照组与实验组瘤块分别为(111.35×111.35×111.35) mm、 0,第13 d两组分别为(335.78×335.78×335.78) mm、 (143.24×143.24×143.24) mm.处理后的L615细胞使实验组的615小鼠发病率降为0,而对照组的发病率为60%.结论:SP对两株肿瘤细胞的生长有抑制作用,其抑制机制在两株细胞可能不同,且SP对两株细胞系生长的抑制作用不同于直接杀伤性的细胞毒作用,而显示了SP作为调节分子的特性.
作者：法祥光；杨琳；康芙蓉；卢士红 刊期： 2000年第10期
目的:在多种应激条件下,细胞的一种适应性变化是基因表达谱明显改变,一组进化上高度保守的被称之为热休克蛋白(HSP)的家族,合成明显增加,其中HSP70是保守和受应激诱导的热休克蛋白.热休克蛋白能参与肿瘤特异性免疫,肿瘤组织中的HSP70-肽复合物具有肿瘤疫苗的作用,在体内外均能诱导出肿瘤特异的杀伤性γδT细胞.
作者：朴花；施广霞；于丽华；沈洁；郭连英；钱振超 刊期： 2000年第10期
目的:肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是内毒素休克(ES)时肺动脉高压(PAH)形成的重要因素,但其作用机理还不清楚.八肽胆囊收缩素(CCK-8)具有抗ES及PAH的作用.本研究观察了CCK-8对TNF-α引起的肺动脉反应性及内皮细胞超微结构改变的影响,及一氧化氮(NO)在其中的作用,初探了CCK-8缓解PAH的作用机制.
作者：孟爱宏；凌亦凌；王殿华；谷振勇；李淑瑾；朱铁年 刊期： 2000年第10期
目的:探讨心梗后不同时间点左室重构与心肌细胞凋亡的自身动态变化及二者彼此消长的规律.方法:采用Wistar大鼠(250 g左右),开胸后结扎冠状动脉根部下1 mm处,假手术组在同样位置只穿线不结扎.
作者：赵明镜；王硕仁；李敏；王振涛 刊期： 2000年第10期
目的:NH4Cl负荷是一经典的酸化细胞内环境的手段,这种方法广泛地用于各种组织细胞pH值的研究.已证实Na+/H+交换体存在于哺乳类动物的心肌细胞、平滑肌细胞等的细胞膜,此转运系统对细胞外Na+和细胞内H+进行1∶1交换,当细胞内酸负荷增加即细胞内pH(pHi)降低时,Na+/H+交换体被激活,其主要生理作用是调节pHi和细胞内Na+([Na+]i).
作者：贾月霞；吴克谦；时安云 刊期： 2000年第10期
目的和方法:本项研究建立了高效稳定表达可溶型TRAIL(rsTRAIL, TNF-related apoptosis inducting ligand)重组融合蛋白的工程菌,并进行了该重组融合蛋白的表达、分离纯化及诱导肿瘤细胞凋亡活性的研究.结果:重组融合蛋白在大肠杆菌中的表达产量可达到菌体总蛋白的30%左右,亲和层析纯化后,重组融合蛋白的纯度可达95%以上.其表现分子量约为22 kD,等电点为6.29,N-末端的氨基酸顺序与理论值相同.该融合蛋白在浓度为0.1～1 μg/mL时,能显著诱导所试全部7种肿瘤细胞株细胞凋亡,不能诱导正常鼠成纤维细胞细胞凋亡;对贲门癌、乳腺癌、恶性胸腺瘤等原代细胞也具有很强的杀伤作用,但不杀伤正常人外周血淋巴细胞;动物实验研究表明,能显著抑制人肝癌细胞在裸鼠体内生长,而对正常小鼠无任何毒性.结论:该重组融合蛋白能特异性地诱导肿瘤细胞凋亡,具有重要临床应用前景.
作者：刘彦信；史娟；郑德先 刊期： 2000年第10期
作者：陈毅俊 刊期： 2000年第10期
国内外大量研究表明糖皮质激素(glucocorticoid,GC)能明显抑制包括由于CD18在内的多种粘附分子的表达.以往研究多限于CD18蛋白质水平,无法阐明GC-GR使细胞表面CD18数量减少,是由于合成减少,分解增多,还是细胞内转位过程受到抑制(CD18从胞内储存池脱落并转位至质膜有关).对GC在CD18基因转录水平上的抑制作用极其机制目前研究得很少.目的:探讨GC抑制CD18 mRNA表达的作用及机制.方法:本研究以细胞激活剂PMA诱导下的人组织淋巴瘤细胞系U937细胞和人早幼粒白血病细胞系HL-60为实验模型,用定量RT-PCR法、Northern杂交法、流式细胞术研究GC抑制CD18表达的作用及机制.结果:地塞米松Dex能够明显地抑制PMA诱导U937细胞CD18 mRNA的表达,这种作用具有剂量依赖性,当Dex为10-8mol/L时,其抑制率达50%,10-6mol/L时可达89%.把GR的拮抗剂RU38486与Dex同时处理U937细胞,随着RU38486浓度的升高,Dex对CD18 mRNA表达上调的抑制作用逐渐减弱,当RU38486的浓度达10-6mol/L时,几乎可完全阻断Dex的作用.而单纯用RU38486处理U937细胞,CD18 mRNA表达无明显变化,说明Dex的抑制作用是通过GR来介导的.在U937细胞和HL-60细胞,Dex对CD18膜蛋白表达也有相似的抑制作用.在HL-60细胞,Dex能阻止PMA引起的细胞粘附表型的改变,RU486可逆转Dex的作用.实验还表明PMA能通过PKC激活转录因子NF-κB促进IL-8表达,GR介导的Dex具有明显的抑制作用.结论:Dex对CD18表达的抑制作用是通过GR来介导的.由于CD18的基因启动子上无NF-κB的结合位点和糖皮质激素反应元件(GRE),Dex对CD18表达的抑制作用可能是间接的.
作者：何晓文；刘宇健；钟纪根；卢建 刊期： 2000年第10期
近年研究证实支气管哮喘(简称哮喘)是一种多种细胞参与的慢性气道变应性炎症疾病.由于本病反复发作,病情迁延,严重影响了人们的健康水平和生活质量,已成为全球性的公共卫生问题.胸导管引流(TDD)自80年代用于难治性哮喘的治疗,已取得了良好的临床效果,但TDD对支气管哮喘血液变学的影响,国内外尚未见报道.
作者：刘凤；冯学斌；于小玲；董晓青；贾云义 刊期： 2000年第10期
作者：徐久元 刊期： 2000年第10期
高血压对冠状循环的影响涉及到冠状动脉的各级血管,包括心外膜冠状动脉(直径2～7.5 mm)及其主要分支(1～2 mm),冠状动脉小动脉(500～1000 μm)、微动脉(＜500 μm)和心肌组织毛细血管(平均8 μm).其中,冠状动脉主干及其主要分支血管的内弹性膜和中膜平滑肌发达,具有较强的收缩力,能使管腔明显地缩小或扩大,从而调节和分配到心脏各部位的血流.而小动脉和微动脉(亦称外周阻力血管)仍属肌性动脉,其收缩和扩张可显著影响心肌血流量和冠状动脉阻力的变化,其中＜300 μm的微动脉网是冠状动脉主要的阻力血管床.近的研究已证明,不同节段的冠状动脉对神经性、药物性及代谢性刺激的反应是不同的.
作者：李小鹰 刊期： 2000年第10期
作者：于文杰；张兰英；李华；卢昱；唐朝枢；姚兴海 刊期： 2000年第10期
目的:REV3基因是酵母中发现的具有跨损伤修复活性的DNA聚合酶,参与真菌易误性复制后修复通路.本研究采用反义核酸技术建立hREV3基因表达阻断的人胚肾细胞系,研究它与非定标突变形成的关系.方法:1.hREV3基因片段从pBS-hREV3反向重组入载体pMAMneo-amp 构建真核反义诱导表达质粒.2.重组质粒转染HEK293细胞,G418全培养基筛选建立hREV3基因表达阻断细胞系.
作者：宋韬；余应年；徐方 刊期： 2000年第10期
目的:检测高脂血清对内皮细胞中转化生长因子β1(TGF β1)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响,并观察当归、阿魏酸钠的作用.方法:实验分四组,即:正常对照组;高脂血清损伤组;当归+高脂血清组;阿魏酸钠+高脂血清组.用培养人脐静脉内皮细胞(ECV304)为研究对象,以高脂血清为损伤因子,观察当归及阿魏酸钠的作用.实验中用扫描电镜观察内皮细胞形态变化,用免疫细胞化学方法观测培养细胞中TGF β1及bFGF的表达改变.结果:高脂血清能明显使内皮细胞的超微结构受损,细胞表面干裂,有孔隙;微绒毛分布不规则,减少甚至消失.细胞中TGF β1的表达明显降低,而bFGF的表达明显增高;当归、阿魏酸钠可以有效地减轻高脂血清所致的内皮细胞超微结构的损伤;并使细胞中TGF β1的表达明显增高,而bFGF的表达降低.结论:当归及阿魏酸钠对内皮细胞TGF β1、bFGF表达的影响可能为其抗动脉粥样硬化的机制之一;阿魏酸钠可能为当归的有效成分之一.
作者：王保华；欧阳静萍；魏蕾；刘永明；郑汉巧；涂淑珍 刊期： 2000年第10期
中国病理生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国病理生理学会
