褚建新；刘卫霞；赵钧铭；丁顺利；胡小莉
目的:观察急性呼吸窘迫综合症(ARDS)合并左心功能降低时血浆和心肌组织脂质过氧化和一氧化氮(NO)的动态变化,以了解它们在左心功能降低中的作用.方法:用油酸(OA)静脉注射诱发兔肺损伤所致ARDS模型并分为30 min、60 min、90 min和120 min 4组.结果:(1)油酸各时间组血浆和心肌组织的GSH-Px和MDA含量与对照组相比有显著差异(P＜0.05,P＜0.01),而且二者呈负相关(r=-0.93,P＜0.01);(2)油酸30 min和60 min组血浆NO含量高于对照组(P＜0.01),在油酸90 min和120 min比油酸60 min组又有显著减少(P＜0.01);(3)心肌组织NO含量在油酸30 min时比对照组明显增加(P＜0.01),而在油酸60 min以后各组与油酸30 min组相比又有所减少(P＜0.01);(4)电镜下见到对照组心肌组织结构正常.OA 90 min组可心肌细胞水肿;肌原纤维有破坏、肌丝断裂;明暗带结构不清楚;线粒体固缩、基质电子密度增大;心肌细胞内质网扩张;胞浆内糖原颗粒减少;心肌细胞核肿大、染色质减少.OA 120 min组可心肌细胞水肿加重;肌原纤维重度破坏;线粒组固缩加重并出现高电子密度颗粒;细胞核不规则、核内染色质明显减少;细胞内糖原颗粒几乎不见.结论:油酸致ARDS过程左心功能降低与脂质过氧化和NO改变有关.
作者：玛依努尔；张建龙；买买提祖农；冉新建 刊期： 2000年第10期
目的:探讨五味子乙素(SchB)、水飞蓟宾(SIB)、没食子酸丙酯(PG)、阿魏酸钠(SF)和沙棘总黄酮(TFH)5种天然抗氧化剂对抗实验性晶状体氧化损伤的作用.方法:将40只健康新西兰白兔麻醉后,无菌操作摘出80只眼球,游离出透明晶状体.
作者：黄秀榕；祁明信；叶蕻芝；林薇；郑良朴；林久茂 刊期： 2000年第10期
作者：杜林娜；张辉；刘凡 刊期： 2000年第10期
作者：于文杰；张兰英；李华；卢昱；唐朝枢；姚兴海 刊期： 2000年第10期
目的:大量的研究已证实部分背根切断后猫脊髓背角具有可塑性.我们前面的研究已观察了部份背根切断对备用根节段L6头侧L3、L5脊髓Ⅱ板层和L3背核trkC表达的影响,本文进一步探讨部份背根切断后备用L6节段尾侧L7脊髓Ⅱ板层trkC的表达.方法:用成年雄猫15只分正常组、术后3 d及10 d组(切除L1-L5,L7-S2,DRG保留L6DRG为备用根),取正常组一侧,术后3 d及10 d组手术侧的L7脊髓制作20 μm厚冰冻切片,用trkC抗血清(1∶1000, Santa Cruz)行免疫组化ABC法染色.观察并测量trkC在成年猫脊髓的分布及部份背根切断后L7脊髓背角Ⅱ板层trkC的平均灰度(反应trkC的相对含量)变化.结果:trkC的免疫阳性反应物主要分布于灰质腹角及背角深部的神经元,胞浆染色Ⅱ板层阳性细胞少见,但有均质状trkC阳性反应.灰度分析结果显示:术后3 d组手术侧Ⅱ板层trkC的平均灰度值均较正常者明显升高(P＜0.05).而术后10 d时又较3 d者明显回落(P＜0.05),但仍未恢复至正常者水平.表明,术后3 d,L7平面Ⅱ板层trkC的含量明显减少,而术后10 d时,trkC的含量又明显恢复,但仍低于正常者水平.提trkC可能与L7脊髓Ⅱ板层可塑性有关.由于trkC为NT3提供了必要的结合位点,故Ⅱ板层trkC的含量变化还可能提示NT3与脊髓可塑性有关.基于我们在其它研究中已观察到部份背根切断后备用根L6节段头侧的L5平面术后10 d时Ⅱ板层trkC的含量已恢复至正常者水平.结论:结合本文L7平面虽有恢复但仍未达到正常水平的结果,提示备用根L6平面头尾平面trkC的含量恢复有差异,分析这可能是备用根中枢终末在备用根节段头侧侧枝出芽生长速度大于尾侧的原因之一.
作者：邹晓莉；王廷华；冯忠堂；李明 刊期： 2000年第10期
目的:糖尿病血管并发症包括动脉粥样硬化和微循环功能障碍,是糖尿病患者致残和死亡的主要原因.虽然糖尿病血管损伤产生的机制尚未完全阐明,但近研究表明糖基化终产物(advanced glycation end-products, AGEs)在组织内的沉积是血管病变的主要特征.这些AGEs沉积于血管壁或组织内与AGEs受体(receptor for AGEs, RAGE)相互作用,使细胞内信号传导改变,激活核转录因子引起靶基因的一系列反应,是导致糖尿病血管并发症的关键途径.为了寻求临床上抑制AGEs形成的药物,本实验观察了中药复方温筋通(WJT)对糖尿病大鼠心血管糖基化终产物(AGEs)的形成以及AGEs受体(RAGE)和细胞间粘附因子-1(ICAM-1)表达的影响.
作者：张建伟；孙仁宇；唐代屹；梁晓春 刊期： 2000年第10期
目的:继NO之后,另一种可弥散性气体分子CO,逐渐引起人们的重视.已发现CO与NO相似,在机体多种生理和病理状态中发挥信使作用.体内的CO由血红素氧合酶(HO)催化血红素分解产生后进入血液,与血红蛋白(Hb)结合形成碳氧血红蛋白(COHb)并由肺排出.研究证明,非特异性炎症刺激及氧化性损伤可诱导肺组织诱导型血红素氧化酶(HO-1)的表达.但HO/HO-1及其产物CO在再灌注性肺损伤中的变化及意义尚不明了.方法:本实验采用夹闭SD大鼠腹主动脉末段造成双后肢缺血及再灌注性肺损伤模型,观察了假手术组,缺血4 h组及缺血后再灌注2、4、8、16 h组肺组织的组织学变化、肺组织匀浆中脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)变化.同时以出入肺血中COHb百分比的差异衡量肺组织中CO的变化,应用CO-血氧分析仪测量了各组出入肺血中的COHb百分率的变化.结果:假手术组和单纯缺血组肺组织结构基本正常,再灌注后肺组织出现水肿、充血及炎性细胞浸润伴局部肺不张的病理变化.与假手术组和单纯缺血组相比较,再灌注后肺组织中的MDA含量明显增高,而SOD活性则显著降低.各组出肺血中的COHb百分比均高于入肺血,但再灌注后4、8、16 h各组出肺血的COHb的百分比较假手术组和单纯缺血组均显著增高,而入肺血各组的COHb均无显著差异.结论:肢体缺血再灌注可导致肺损伤,肺组织脂质过氧化增强;同时证明肺组织在正常状态下及此种疾病时均可产生CO,但在再灌注性肺损伤时产生显著增多,CO产生增多的病理生理意义有待于进一步探讨.
作者：周君琳；凌亦凌；郭志峰；刘光 刊期： 2000年第10期
作者：郭玉珍 刊期： 2000年第10期
目的:观察外源性低浓度11,12-环氧-二十碳三烯酸(11,12-EET)是否具有类似缺血预处理(IP)样的心肌保护作用.方法:健康雄性Wistar大鼠,戊巴比妥钠(45 mg/kg)腹腔注射麻醉.开胸,结扎和松开冠状动脉左前降支,复制心肌缺血/再灌注模型(包括缺血10 min/再灌注10 min和缺血60 min/再灌注30 min二种).颈静脉插管用于给药.应用RM-6200C型四道生理记录仪持续监测Ⅱ导联心电图并输入计算机.实验结束后,取下左心室,分别进行心肌曲利本兰及TTC染色以观察心肌缺血和梗塞范围,利用Q550-IW型图象分析系统精确计算各区域的面积.实验共分3大组:1.对照组(control);2.缺血预处理组(IP);3.外源性11,12-EET组(EET).每只大鼠的给药量均为1 mL/100 g体重.对照组给予生理盐水;IP组经缺血5 min/再灌注5 min二轮后给予生理盐水;EET组给予6.24×10-8 mol/L 11,12-EET.每大组再分为A、B二小组:A:缺血10 min/再灌注10 min,主要观察缺血/再灌注各时程之心律失常;B:缺血60 min/再灌注30 min,主要观察缺血期心律失常及再灌注后心肌梗塞范围的变化.结果:IP组各项指标均较对照组显著降低,表明IP具有明显的心肌保护作用;EET组大部分指标也较对照组明显降低(缺血10 min和缺血60 min期间的VTr、VTt、VA评分,再灌注10 min期间的VFr,缺血60 min/再灌注30 min后的心肌梗塞范围);EET组部分指标的下降程度较IP组轻.结论:外源性低浓度11,12-EET具有类IP样的心肌保护作用,但其心肌保护程度弱于IP.
作者：王雯；芦玲巧；朱盈芬；张立克 刊期： 2000年第10期
cDNA阵列(cDNA array)或微阵列(microarray)是通过平面微细加工技术在固相表面构建的微流体分析单元和系统,它不但可高敏感地定量、定性检测基因表达水平,且其大优点是彻底改变了传统的对单个或几个基因表达水平的研究,而可同时研究同一组织或不同组织中成百上千个基因的表达情况.该技术在分析速度成千上万倍提高的同时,所需样品及化学药品却成千上万倍地减少,被认为是生命研究领域中的一次革命.
作者：姚开泰；何志巍；谢鹭；任彩萍；张玲 刊期： 2000年第10期
目的:观察放射性碘标胰岛素在荷人肝癌裸鼠体内的趋瘤特性.方法:采用荷人肝癌裸鼠模型.用放射性碘标记胰岛素进行荷人肝癌裸鼠体内分布实验、抑制实验和显像研究.结果:体内分布实验显示,肝癌组织摄取[125I]-胰岛素明显高于本底组织(肌肉);肿瘤与血和肿瘤与肌肉的放射性比值随时间延长而增高.体内抑制实验肿瘤组织的抑制率为35%.接种肿瘤部位有明显的局部放射性浓聚,非标记胰岛素能明显抑制肿瘤组织中的放射性浓聚.结论:放射性碘标胰岛素在荷人肝癌裸鼠体内,通过受体介导作用,能被肝细胞癌组织特异性摄取.
作者：徐浩；罗劲祥；陈健 刊期： 2000年第10期
目的:探讨油酸所致ARDS过程继发性肝损害机制.方法:随机取36只日本大耳白兔,6只作为对照组,另30只静脉注射油酸(OA) 0.1 ml/kg.bw,以30 min、60 min、90 min和120 min为时限又分为4组作为实验组.结果:实验组PaO2呈进行性下降,与对照组相比P＜0.01.同时MABP也呈进行性下降,与对照组相比P＜0.01.
作者：王玲；张建龙 刊期： 2000年第10期
高糖血症是糖尿病的主要病变,长期高糖血症又往往引起胰岛素水平的增高.目的:为了研究高胰岛素环境中高糖血症对内皮素-1(endothelin-1, ET-1)缩血管作用的影响及机制,进一步揭示糖尿病血管并发症的发生机理.方法:用高糖饲料喂养Wistar大鼠12周后测得其血糖值明显高于对照组(P＜0.05)为高糖血症模型.将高糖组和对照组大鼠的离体主动脉血管环置于高于生理浓度(40 mIU/L)的胰岛素环境中,观察两组大鼠对10-9 mol/L ET-1的反应;检测血浆NO-2含量反映NO的含量;测定血管壁一氧化氮合酶(NOS)的活性.结果:在高于生理浓度的胰岛素环境中,高糖大鼠对ET-1的缩血管反应明显强于对照组(P＜0.05);高糖组NO-2含量和NOS含量均明显低于对照组,其中以cNOS降低为主(P＜0.01).结论:长期高糖血症通过损伤血管内皮功能使cNOS含量明显降低,NO合成减少,引起EDRF/NO系统功能障碍,血管对活性物质ET-1的反应性增强,血管张力增加,此机制可能参与了动脉粥样硬化等血管并发症的发病.
作者：丁怡；王家富；段文卓；宋秀媛；刘同美 刊期： 2000年第10期
目的:从1990年起,我国使用KIO3代替KI生产碘盐来防治碘缺乏病.经过几年的临床应用发现碘盐符合国家标准(20～60 mg/kg)、尿碘达标(＞100 μg),但甲肿率仍较高.为了证实KIO3中的碘能被甲状腺摄取,我们用动物实验方法提供理论根据.方法:1.将正常大鼠均分成两组:实验组(LI),喂低碘饲料饮去离子水;对照组(N)低碘饲料饮KI水.
作者：朱学良；邸红军；陈贯一；项建梅；戴玉洁；王毅；阎玉芹；赵文德 刊期： 2000年第10期
肿瘤免疫学已有近百年的历史,经历了(1)盲目尝试(本世纪初-中叶)、(2)曲折进展(中叶-1990)、终于(3)1991年起进入了突破待飞阶段:人类肿瘤抗原的确立、抗原提呈与免疫识别理论的突破、树突状细胞(DC)免疫生物学的进展和人类基因组MHC测序的完成为肿瘤免疫学的腾飞准备了条件.在世纪之交,对其作一评估与展望,可能是有益的.
作者：钱振超 刊期： 2000年第10期
目的:探讨Cl-通道开放在Ca2+依赖性T淋巴细胞活化增殖信号转导中的作用.方法:采用ConA诱导的成人外周血T细胞活化增殖模型,应用Fura-2/AM荧光探针,观察Cl-通道阻断剂DIDS以及Ca2+通道阻断剂SK&F 96365对活化T淋巴细胞Ca2+调控的影响,并加以比较;应用核酸酶保护分析法(RPA)测定以上药物对人白细胞介素2(hIL-2)mRNA表达的影响.结果:DIDS(0.5,1,2 μmol·L-1)浓度依赖性地抑制活化T细胞引起的持续性Ca2+内流,抑制率分别为18.4%±6.0%, 25.1%±10.6%, 37.1%±7.4%.在ConA触发的Ca2+内流被大抑制浓度(20 μmol·L-1)的SK&F96365抑制后,不能被2 μmol·L-1 DIDS进一步抑制; 而ConA触发的Ca2+内流被2 μmol·L-1 DIDS部分抑制后,仍能被20 μmol·L-1 SK&F96365进一步抑制,抑制率为15.0%±4.3%.SK&F96365(1,3,10,20 μmol·L-1)浓度依赖地抑制活化T细胞hIL-2 mRNA的表达,抑制率分别为22%,45%,72%,82%.DIDS(100, 200, 400 μmol·L-1)浓度依赖性地抑制活化T细胞hIL-2 mRNA的表达,抑制率分别为69%,71%,84%.讨论:Ca2+释放激活的Ca2+通道(CRAC)的阻断剂SK&F96365呈浓度依赖性地抑制活化T细胞Ca2+内流、hIL-2 mRNA表达以及T细胞增殖,表明经CRAC的Ca2+内流介导了ConA诱导的hIL-2基因表达和T细胞增殖;大有效浓度SK&F96365抑制ConA触发Ca2+内流后,DIDS不能进一步抑制,提示DIDS敏感的Cl-通道参与了经CRAC的Ca2+调控;DIDS也呈浓度依赖性地抑制活化T细胞hIL-2 mRNA的表达,本室先前研究表明:Cl-通道参与了ConA诱导的T细胞活化增殖.结论:Cl-通道开放通过影响经CRAC的Ca2+内流,调控IL-2 mRNA表达,从而参与T细胞活化增殖.
作者：王冠蕾；关永源 刊期： 2000年第10期
目的和方法:bcr/abl嵌合基因是定位于人9号染色体9q34上的c-abl基因和22号染色体22q11上的bcr基因因t(9:22)易位,使相应断裂的基因发生融合所形成.它是ph染色体的分子基础,在慢粒白血病(CML)发病中起重要作用.Bcr/abl嵌合基因编码具酪氨酸激酶活性的蛋白(P210).这种蛋白与细胞信号传导蛋白相互作用,扰乱细胞信息传递过程,使CML细胞增殖和分化失控.为了探讨bcr/abl嵌合基因表达致慢粒白血病细胞积累的发病机制,设计并合成针对bcr/abl嵌合基因的反义寡脱氧核苷酸(asODN)及硫代反义寡脱氧核苷酸(s-asODN),利用MTT法、[3 H]-TdR掺入技术、TR-PCR技术、免疫组织化学技术、电子显镜技术等观察asODN对K562细胞株形态学、DNA变化、bcr/abl嵌合基因转录和表达、细胞存活、细胞DNA合成等的影响.结果:①各种asODN对CML细胞存活都有显著的抑制作用,其硫代asODN效果好,大抑制率达64.7%.②各种asODN对CML细胞的DNA合成有是显著的抑制作用,其硫代asODN效果好,大抑制率达85.8%.③各种asODN对CML细胞bcr/abl嵌合基因转录有显著的抑制作用, 48 h时,硫代asODN效果好,s-anti-b3a2和s-anti-myb联合用药几乎完全抑制bcr/abl的转录.④各种asODN对CML细胞的P210表达有显著的抑制作用.⑤各种asODN对CML细胞的形态学有显著的影响,电子显微镜发现有大量的凋亡小体出现.⑥DNA电泳显示:asODN对CML细胞作用后胞内DNA有裂解,电泳有细胞凋亡特征的梯形条带出现,其中联合作用的效果明显.结论:bcr/abl嵌合基因不但通过P210蛋白使CML细胞信息传导紊乱,细胞生长失控,而且bcr/abl嵌合基因抑制CML细胞的凋亡,通过抑制bcr/abl嵌合基因的表达既能抑制CML细胞的增殖,也能解除CML细胞凋亡的抑制.
作者：韩金祥；张长铠 刊期： 2000年第10期
作者：齐华阁；刘素云；李拥军 刊期： 2000年第10期
已知性激素与免疫及抗感染均有关联,激素的生物效应与激素受体结合方能表达.乙肝患者有免疫功能改变,为此,检测乙肝患者性激素及其受体改变,有助于病因阐明及为治疗开辟新的途径.对象与方法:乙肝患者60例,男女各半,年龄18～55(30±8)岁.白细胞雌激素受体(ER)及雄激素受(AR)测定方法:应用放射配体结合法,[3H]E2和[3H]T均购于英国放化中心,应用一点分析法检测ER及AR特异结合量.另选20例健康人作对照组.男女各20例,年龄18～54(28±8)岁.结果:肝炎组:ER男女分别为431±124和606±238位点/细胞;AR男女分别为817±213和715±213位点/细胞;对照组:ER男女分别为538±127和893±306位点/细胞;AR男女分别为723±269和639±136位点/细胞.肝炎组ER明显低于对照组,差异显著(P＜0.05);肝炎组AR亦较对照组为高,但差异无显著(P＞0.05).结论:乙肝患者,无论男性或女性,其ER结合量均明显降低;AR略高于对照组.ER/AR比值明显低于对照组(P＜0.01).从实验结果看ER降低及ER/AR的降低在乙肝发生发展中可能起一定作用,但其改变的机制及意义均有待进一步探讨.
作者：姚开建；刘景山；朱洁；梁堃 刊期： 2000年第10期
目的:腹腔注射硝普钠降压的同时结扎双侧颈总动脉,诱导小鼠脑缺血再灌损伤模型,使其造成严重的脑缺血,应用[31P]核磁共振(NMR)技术,动态地观察活体小鼠脑能量代谢变化及中医药对其的干预作用.
作者：蒋玉凤；潘彦舒；张丹卉；张日清；黄启福 刊期： 2000年第10期
中国病理生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国病理生理学会
