缺氧大鼠脑线粒体能量代谢的研究

当归对大鼠局灶性脑缺血损伤保护作用的研究

目的:祖国医学的活血化淤药当归对脑缺血损伤的保护作用已引起关注.本实验应用大鼠局灶性脑缺血模型观察当归对于脑缺血损伤的保护作用.方法:采用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型.24只健康Wistar大鼠(200～250 g),雌雄不拘随机分为3组,每组8只.即:Ⅰ组,假手术组;Ⅱ组,缺血2 h,再灌48 h; Ⅲ组,缺血24 h后舌静脉滴注当归7.5 mL,再灌48 h.染色观察脑梗塞面积.免疫组化观察神经生长和修复相关蛋白cyclinD1和GAP-43的表达.原位末端标记法观察细胞凋亡并计算凋亡指数.取新鲜大脑皮质,采用张亚历法制备细胞悬液,流式细胞仪检测凋亡率.结果:Ⅲ组与Ⅱ组比较,脑梗塞面积减小,差别有显著性.Ⅱ组和Ⅲ组大脑皮质和海马区GAP-43表达均较Ⅰ组增加,Ⅲ组较Ⅱ组cyclinD1和GAP-43的表达均明显增加(P＜0.05).Ⅲ组较Ⅱ组凋亡指数减少,凋亡率下降.结论:当归能促进脑缺血损伤后神经生长和修复相关蛋白cyclinD1和GAP-43的表达,减少细胞凋亡的发生,这是当归对大鼠局灶性脑缺血损伤保护作用的可能机制之一.

作者：杨静薇；欧阳静萍；廖维靖；涂淑珍；杨海鹭；魏蕾；刘永明；郑汉巧；王保华 刊期： 2000年第10期

MTT比色法测定药物对人宫颈肿瘤HeLa细胞作用的实验研究

目的:虽然子宫颈癌的手术或/和放射治疗取得了很大的成功,但仍有部分患者特别是局部肿瘤较大或有区域淋巴性转移,初治后易出现肿瘤未控,复发及转移.因此,人们把注意力转移到化学治疗方面,人们试行各种形式的化疗.此实验观察顺铂(cis-Platin,PDD)、5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)、甲氨喋呤(methotrexatum, MTX)三种化疗药物对人宫颈肿瘤细胞(HeLa细胞)的作用,为临床用药提供一定的依据.方法:采用MTT测定法观察以上三个化疗药物单用及合用对HeLa细胞的影响.

作者：彭勤；彭惠；骆云鹏；汤为学 刊期： 2000年第10期

紫杉醇诱导兔晶体上皮细胞凋亡的实验研究

目的:从诱导兔晶体上皮细胞(rabbit lens epithelial cells, RLECs)凋亡的角度观察紫杉醇(Taxol)对体外培养的兔晶体上皮细胞抑制的作用.方法:2～3月龄家兔40只;DMEM/F12培养基;胎牛血清;MTT;TUNEL试剂;24孔酶标板;细胞培养瓶;全自动酶标光度仪;倒置显微镜;透射电子显微镜;离心机.(1)取2～3代的对数生长期RLECs于96孔板中,放进CO2孵箱内培养24 h后,将不同浓度的Taxol分别作用24及72 h,用MTT测定法观察其对RLECs增殖的作用.(2)将传代RLECs培养在盖玻片上24 h后,加入一定浓度的Taxol,作用72 h后,用多聚甲醛固定,行苏木精-伊红染色,光镜下观察RLECs的形态变化.(3)将一定浓度的Taxol作用于2～3代的RLECs 24 h,用0.25%胰蛋白酶消化,PBS洗两次,戊二醛固定,行超微结构观察(同时设未加药标本为正常对照).(4)将传代的RLECs培养在盖玻片上24 h后,加入一定浓度的Taxol,作用72 h,固定后行TUNEL染色并在光镜下观察(另将未加药标本为阴性对照.).结果:本研究发现Taxol对体外培养的RLECs有抑制作用,其24 h的半效抑制量(ID50)为6μg/mL,72 h的ID50为4μg/mL.光镜下,正常对照的RLECs呈多边形上皮样,胞浆丰富、粉红色、胞核呈紫蓝色.部分用药组细胞体积缩小、呈圆形、包浆浓染,可见染色质边集、胞核固缩、碎裂等多种形态改变.电镜下观察用药组细胞见典型的凋亡细胞及凋亡小体的形成.TUNEL染色见部分用药组细胞胞核呈深棕黄色,提示细胞凋亡.结论:本研究通过光镜、电镜以及免疫组化等多方面的证实:Taxol主要是通过诱发细胞凋亡的机制而抑制RLECs生长的.

作者：罗莉霞；李平华；彭惠；骆云鹏；汤为学 刊期： 2000年第10期

心脏特异性β2-肾上腺素能受体的过度表达导致心脏病变和心力衰竭

目的:β2-肾上腺素能系统在心力衰竭方面的作用始终存有争议,一种观点认为慢性激活的β-肾上腺素能系统有害于心脏,而另一观点则指出减弱β-肾上腺素能活性会减少其对心肌收缩性的支持,从而导致衰竭的进一步加剧.本研究旨在探明高水平的β2-肾上腺素能受体(β2-AR)的过度表达对小鼠心脏表现型的长期影响.方法:1.对300倍β2-AR过度表达的转基因(TG)小鼠(美国Howard Hughes医学研究所提供,n＝26)及对照小鼠(n=26)在4～15月龄期间进行连续的超声心动图观察(12 MHz探头).2.监测生存率及心脏组织学检测.结果:TG小鼠的心率在整个研究阶段均明显高于对照组.

作者：高晓明；Elizabeth A Woodcock；Garry L Jennings；Anthony M Dart；杜晓军 刊期： 2000年第10期

NO在防治大鼠糖尿病性心肌损伤中的作用

目的:有资料表明糖尿病患者血浆内皮素水平增高,一氧化氮(NO)代谢功能和血管对NO的反应减弱,引起小动脉和毛细血管的痉挛收缩,认为是糖尿病伴有心血管系统损害的主要原因之一.而NO则是由血管内皮细胞产生的舒血管物质,可通过激活鸟苷酸环化酶,提高平滑肌cGMP浓度而使血管舒张,具有维持血管张力和调节心肌收缩性,调节胰岛素、组织胺的分泌、抑制血小板粘附聚集等功能,L-精氨酸(L-Arg)作为内源性NO合成的前体,具有促进体内NO合成,兴奋胰岛β细胞分泌胰岛素等作用,本文研究了补充外源性L-Arg对大鼠糖尿病性心肌损伤的影响及L-Arg-NO路径在防治糖尿病性心肌损伤中的作用,探讨其在临床用于防治糖尿病心血管系统并发症的可能性.

作者：朱方；马宁；刘芳；甄彦君；郭海英；王利惠；曹刚；李国明 刊期： 2000年第10期

脓毒血症时大鼠肾脏Gq/11蛋白的变化

目的:观察脓毒血症时大鼠肾脏Gq/11蛋白的变化.方法:采用盲肠结扎穿孔法复制大鼠腹膜炎脓毒血症模型,免疫印迹法测定大鼠肾Gq/11蛋白的含量.结果:早期脓毒血症时肾脏Gq/11蛋白的含量无明显变化,晚期脓毒血症肾脏Gq/11的含量与对照组比较145.6%±16.48%(P＜0.05).结论:大鼠肾脏Gq/11的增加是脓毒血症时肌醇磷脂信号转导系统功能异常的重要机制.讨论:由受体、Gq/11蛋白和磷脂酶C组成的细胞膜信号转导系统可能对肾脏有重要的调控作用.本实验选用大鼠腹膜炎模型,此时动物血压虽在正常范围,但脓毒血症已引起肾脏LDH活性及MDA含量明显升高,表明重要生命器管之一的肾已有损伤.已有研究表明,刺激血管紧张素Ⅱ(angiotension Ⅱ, AngⅡ)、血栓素A2(TXA2)等多种细胞膜受体,可激活Gq/11蛋白.通过激活加磷脂酶C(phospholipasec, PLC)活性,产生细胞内信使三磷酸肌醇和二酯酰甘油.三磷酸肌醇可促进细胞内储存的钙释放,二酯酰甘油则能通过激活蛋白激酶C (protein kinasec, PKC)对细胞的生长,代谢与功能产生重要的调控作用.PKC是肌醇磷脂信号转导途径中的关键环节之一.有资料显示,脓毒血症时PKC活性升高.但目前尚未见有关Gq/11蛋白在脓毒血症肾功能障碍时变化的报道.本实验以大鼠重要生命器管之一,肾脏为研究对象,观察Gq/11蛋白在肾脏中的表达,结果表明,脓毒血症时Gq/11蛋白含量增高,提示其可能参与了肌醇磷脂信号转导系统功能的异常.尽人皆知,肾脏是脓毒血症时易受损的器管之一,且损害快速而严重,这与血管紧张素Ⅱ分泌增加及血栓素A2(TXA2)直接作用于肾脏有关.目前,我们尚不了解肾脏肌醇磷脂信号转导系统的机制,关于AngⅡ和TXA2激活Gq/11蛋白的途径尚需进一步探讨.

作者：克拉拉·阿巴斯；吴立玲 刊期： 2000年第10期

乙肝患者性激素受体改变及意义

已知性激素与免疫及抗感染均有关联,激素的生物效应与激素受体结合方能表达.乙肝患者有免疫功能改变,为此,检测乙肝患者性激素及其受体改变,有助于病因阐明及为治疗开辟新的途径.对象与方法:乙肝患者60例,男女各半,年龄18～55(30±8)岁.白细胞雌激素受体(ER)及雄激素受(AR)测定方法:应用放射配体结合法,[3H]E2和[3H]T均购于英国放化中心,应用一点分析法检测ER及AR特异结合量.另选20例健康人作对照组.男女各20例,年龄18～54(28±8)岁.结果:肝炎组:ER男女分别为431±124和606±238位点/细胞;AR男女分别为817±213和715±213位点/细胞;对照组:ER男女分别为538±127和893±306位点/细胞;AR男女分别为723±269和639±136位点/细胞.肝炎组ER明显低于对照组,差异显著(P＜0.05);肝炎组AR亦较对照组为高,但差异无显著(P＞0.05).结论:乙肝患者,无论男性或女性,其ER结合量均明显降低;AR略高于对照组.ER/AR比值明显低于对照组(P＜0.01).从实验结果看ER降低及ER/AR的降低在乙肝发生发展中可能起一定作用,但其改变的机制及意义均有待进一步探讨.

作者：姚开建；刘景山；朱洁；梁堃 刊期： 2000年第10期

细胞色素p450 2E1基因在鼻咽组织中的表达及多态性分析

鼻咽癌(NPC)的化学病因主要涉及亚硝胺类化合物,这类物质需经体内细胞色素p450 2E1(CYP2E1)等酶代谢活化后方具致癌潜能.我们曾单独用二亚硝基哌嗪(DNP)体外诱导人鼻咽上皮细胞,获得恶性转化表型,而对DNP的活化过程却不明确.方法和结果:采用RT-PCR和Western blot方法检测了正常鼻咽上皮细胞,首次发现CYP2E1在鼻咽部的表达,提示DNP在体外作用于鼻咽细胞后可能被CYP2E1代谢活化而致细胞癌变,为NPC的化学病因提供了重要证据.另有研究提示在CYP2E1基因上游5'-侧端区调控序列具有Rsa Ⅰ和PstⅠ限制性内切酶片段长度多态性(RFLP),且与肺癌的遗传多态性有关,为揭示该多态性与鼻咽癌易感性之间的关系,我们采用PCR-RFLP方法分析了105例鼻咽癌患者和93例正常人体细胞CYP2E1基因型.结果发现Rsa Ⅰ和PstⅠ识别的CYP2E1基因纯合子突变型(C2/C2)在鼻咽癌人群为5.7%,显著高于正常人群(1.1%)分布(χ2＝4.86, P＜0.05);携带C2/C2基因型个体发生鼻咽癌的危险性比携带其它基因型个体高5倍左右.结论:我们认为CYP2E1基因的多态性可能是鼻咽癌易感的因素之一.

作者：贺智敏；陈主初；袁建辉；王水良 刊期： 2000年第10期

糖皮质激素疗效与糖皮质激素受体关系研究

糖皮质激素受体治疗肾炎已有几十年历史,有的疗效佳,有的疗效差.治疗3个月无效方能放弃激素治疗,3个月激素治疗的副作用给病人造成不必要的损害.激素作用需通过与受体结合方能表达,激素疗效应与受体结合量应有一定关联,为此我们观察40例慢性肾炎患者糖皮质激素受体(GR)改变与激素疗效间的关系.对象与方法:慢性肾炎40例,男女分别为15例和25例年龄15～45(28±6)岁.白细胞GR检测方法:应用放射配体结合法,[3H]地塞米松([3H]Dex)购于英国放化中心,应用一点分析测定GR特异结合量.结果:经3个月治疗,疗效显著28例;疗效不佳12例.将此分两组:有效组及无效组,两组GR分别为5 587±2 017和3 812±987位点/细胞,有效组明显高于对照组(P＜0.01).治疗1个月后两组GR分别为1 574±834和2 217±914位点/细胞;治疗3个月两组GR分别为1 827±973和2 615±786位点/细胞.有效组GR降低幅度远大于无效组.结论:糖皮质激素疗效与白细胞GR结合容量有关联,与GR降低幅度也有关.故检测GR有助于糖皮质激素疗效的判断.

作者：刘景山；姚开建；梁堃；朱洁 刊期： 2000年第10期

依那普利对老年急性心肌梗死左室重构的影响

为了探讨依那普利对老年急性心肌梗死(AMI)左室重构的影响,我们采用超声心动图观察了51例老年AMI患者的左室功能和结构的变化,报道如下.对象与方法:1.一般资料:51例均为住院患者,符合WHO AMI的诊断标准,其中男性39例,女性12例,年龄63～82岁,平均75.5±3.9.

作者：范利；李小鹰；史扬；曾青云；刘涛；陈清启 刊期： 2000年第10期

当归抗高脂血清致内皮细胞损伤的保护作用

目的:检测高脂血清对培养的内皮细胞中一氧化氮(NO)及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达改变的影响,并观察当归的作用.方法:实验分三组,即:对照组;高脂血清组;当归+高脂血清组.以培养人脐静脉内皮细胞为研究对象,用高脂血清损伤,扫描电镜观察内皮细胞形态结构的改变,免疫细胞化学方法观测内皮细胞表面ICAM-1的表达,用分光光度法对细胞培养液中NO的分泌量进行检测.结果:高脂血清明显损伤内皮细胞的超微结构,细胞膜表面有孔隙,微绒毛僵直断裂,分布不规则.高脂血清使细胞表面ICAM-1的表达明显增高,细胞培养液中NO的分泌量明显降低;而当归可以逆转高脂血清的这种作用,使细胞表面ICAM-1的表达降低,而细胞培养液中NO的含量明显增高.结论:当归对内皮细胞中NO及ICAM-1表达的影响可能与其抗动脉粥样硬化的机制有关.

作者：王保华；欧阳静萍；涂淑珍；魏蕾；刘永明；郑汉巧；杨静薇 刊期： 2000年第10期

紫杉醇、羟基喜树碱对晶体上皮细胞生长周期的影响

目的:研究紫杉醇(Taxol)和羟基喜树碱(Hydroxycamptothecine, HCTP)对兔晶体上皮细胞(rabbit lens epithelial cells, RLECs)生长周期的影响.观察Taxol和HCPT对体外培养的兔晶体上皮细胞抑制的作用.方法:2～3月龄家兔30只;DMEM/F12培养基;胎牛血清;MTT;细胞培养瓶;全自动酶标光度仪;倒置显微镜;离心机;流式细胞仪.(1)取2～3代的对数生长期RLECs于96孔板中,放入CO2孵箱内培养24 h后,将不同浓度的Taxol和HCPT分别作用24及72 h,用MTT测定法观察其对RLECs增殖的作用.(2)将消化的第2代RLECs计数成一定浓度的细胞悬液加入3组培养瓶中,一组为不加药的正常对照组,其余两组为分别加入一定浓度的Taxol和HCPT的实验组,作用48 h,用0.25%胰蛋白酶消化、PBS洗涤、立即进行流式细胞仪分析.结果:本研究发现Taxol和HCPT对体外培养的兔晶体上皮细胞均有抑制作用,Taxol 24 h的半效抑制量(ID50)为6μg/mL,72 h的ID50为4μg/mL.HCPT 24 h的ID50为96.041 μg/mL,72 h的ID50为1.34 μg/mL.流式细胞仪分析表明Taxol将RLECs的细胞周期阻断于G2/M期,并在G2/M期阻断前还有短时的G0/G1期阻断.HCPT将细胞周期阻断于S期.结论:Taxol和HCPT增多属细胞周期特性药.Taxol为新型抗微管药物,其作用目标为细胞骨架的微管系统,抑制微管解聚.本实验证实Taxol使RLECs周期阻断于G2/M期,至于在G2M期阻断前还有短时的G0/G1期阻断,其机制值得进一步研究.羟基喜树碱靶向高度选择性抑制拓扑异构酶(Topo Ⅰ),主要作用于RLECs的S期.

作者：罗莉霞；李平华；彭惠；骆云鹏；汤为学 刊期： 2000年第10期

山莨菪碱对肝细胞损伤的治疗作用及机制

目的:探讨山莨菪碱(anisodamine,简称654-2)对急性肝细胞损伤的治疗作用及作用机制.方法:以硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA)损伤体外培养的SD乳鼠肝细胞为模型.用654-2处理损伤组.观察正常对照组、TAA组、654-2组肝细胞的活性,培养液中LDH、SOD和NO含量的变化.结果:654-2组肝细胞活性及培养液中SOD(26.03±0.43 Nu/mL)、NO(827.83±44.46 μmol/L)明显高于TAA组肝细胞活性及培养液中SOD(17.40±0.41 Nu/mL)、NO(743.30±25.60 μmol/L).654-2组培养液中LDH(264.00±21.35 U/100 mL)明显低于TAA组(386.50±69.93 U/100 mL).结论:654-2对TAA损伤肝细胞有治疗作用,治疗作用可能与654-2改善和保护生物膜的功能,清除自由基、抗氧化改善微循环的功能有关.

作者：朱丽；李跃华；吴翠贞 刊期： 2000年第10期

鼻咽癌组织基因表达谱的研究

目的和方法:用Clontech公司的AtlasTMHuman Cancer cDNA Expression Array对人胚鼻咽、正常成人鼻咽、HNE1细胞、鼻咽低分化鳞癌、肺癌和头颈部其它3种肿瘤588个与肿瘤相关基因的表达谱进行了研究.结果:在选定的91个基因中,有36个基因的鼻咽癌组织中表达加强,51个基因在鼻咽癌组织中表达下调,在鼻咽癌组织中表达下调的基因相对较多.

作者：许亮国；谢鹭；王磊；何志巍；杨玉文；姚开泰 刊期： 2000年第10期

汉防己甲素对大鼠急性胰腺炎治疗作用及机制的研究

目的:观察汉防己甲素(Tetrandrine, Tet)对实验性急性胰腺炎(AP)的治疗效果,并对其作用机制进行探讨.方法:取176只SD大鼠,雌雄不拘,随机分为Tet组、维拉帕米组等6组,经胰胆管逆行注射3%牛磺脱氧胆酸钠0.1 mL/100 g体重,制成急性胰腺炎模型,记录4 h、8 h腹水量;测定血浆中钙离子浓度和淀粉酶活性、胰腺组织匀浆及腹水中磷脂酶A2(PLA2)活性的变化.光镜下观察胰组织的变化;记录动物的存活时间及24 h死亡率.结果:Tet能有效减轻AP大鼠胰腺的病理性损伤;减少腹水的生成量;与NS组相比,Tet组血浆中钙离子浓度进行性下降的程度减轻,淀粉酶活性降低、腹水中PLA2活性显著降低;Tet可降低AP大鼠的死亡率,延长动物的生存时间.结论:汉防己甲素可以通过钙通道拮抗作用、抑制PLA2的活性,减轻胰腺腺泡细胞的损伤而对急性胰腺炎发挥保护作用.

作者：张红；李永渝；魏玉；李丽娟 刊期： 2000年第10期

壳聚糖对实验性脂肪肝大鼠肝脂质及肝细胞线粒体变化的影响

目的:探讨壳聚糖降肝脂作用及对肝细胞线粒体脂质过氧化、膜脂流动性、超微结构及立体定量分析的影响.方法:采用低剂量CCL4后肢注射,并高脂饮食复制大鼠脂肪肝动物模型,同时给予高、中、低3种不同剂量的壳聚糖防治,观察肝内脂质蓄积情况、肝细胞线粒体膜的流动性、MDA含量、电镜超微结构、体密度(Vv)、数密度(Nv)及比表面(σ)的变化.结果:中等剂量的壳聚糖可明显降低大鼠肝脏TC、TG及线粒体MDA含量,增加线粒体膜的流动性,与模型组相比,差异显著.电镜观察表明:模型组大鼠肝脏线粒体数目明显减少,基质电子密度增高,嵴较模糊、排列紊乱.立体定量分析显示:Vv、Nv、σ均显著低于对照组.中高剂量的壳聚糖应用后,上述病症明显好转,其改善程度随用药剂量的增加而增加.结论:壳聚糖的降肝脂作用除了减少脂肪的肠道吸收外,还可减轻肝脏的脂质过氧化,修复线粒体的结构和膜脂流动性,从而改善脂肪的β氧化,达到保护肝脏,减轻肝脂变的作用.

作者：戚晓红；蒋莉；吴翠贞 刊期： 2000年第10期

对高血压病同步观察左室肥厚和颈动脉粥样硬化斑块的研究

目的:心脏左室肥厚和颈动脉粥样硬化斑块形成是有关高血压病临床治疗的转归和患者生存质量的重要问题.方法:本研究按照1993年世界卫生组织和国际高血压同盟(WHO/ISH)标准对75例高血压病患者同步观察左室肥厚和颈动脉粥样硬化斑块,并进行二者的对比研究.

作者：王硕仁；周波；赵悦茹；董安铭 刊期： 2000年第10期

The present study was undertaken to investigate the effect of human PMNs on the production of TNF-α by the human peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) and to elucidate its tentative mechanism.

作者： 刊期： 2000年第10期

TNFα引起的微血管内皮细胞功能障碍及其分子机制

血管内皮细胞是肿瘤坏死因子(TNFα)作用的靶细胞之一.由TNFα引起的血管内皮细胞损伤在很多心脑血管疾病和血栓性疾病的发病中具有重要意义.本工作主要研究不同浓度的mTNFα(简称TNF)引起微血管内皮细胞的功能、代谢的早期损伤以及其与微血管内皮细胞中原癌基因和凋亡相关基因表达的关系,试图从中说明TNF引起微血管内皮细胞功能障碍的部分分子机制.

作者：金惠铭；刘清行；张国平；张明；沙志一 刊期： 2000年第10期

老年女性Ⅱ型糖尿病患者雌激素受体变化及雌激素的治疗作用

目的:检测18例老年女性Ⅱ型糖尿病患者外周围血白细胞雌激素受体的变化,对女性老年糖尿病患者雌激素的辅助治疗提供依据.方法:研究对象为18例老年女性Ⅱ型糖尿病患者,诊断标准为1980年WHO制定的糖尿病诊断标准,年龄55～76岁,平均年龄60±15岁,病程5～20年.选择年龄相当的女性无糖尿病的患者作为正常对照组.方法采用放射配体结合法检测外周血淋巴细胞雌激素受体(ER).以[3H]雌二醇为配体,[3H]E2均购自英国放化中心,[3H]E2的浓度为0.2～0.3 nml/L.孵育温度为37℃.患者均口服尼尔雌醇2.5 mg 1次/2周.结果:老年女性Ⅱ型糖尿病患者外周血白细胞ER为158±76位点细胞,健康老年女性患者外周血白细胞ER为238±92位点/细胞,老年女性糖尿病患者外周血淋巴细胞ER明显低于健康老年女性患者(P＜0.05).老年女性患者在口服降血糖药不变的情况下,服用尼尔雌醇后,2周后复查及4周后复查,血糖平均降低2.6±1.9 mmol/L,(P＜0.05).结论:老年女性Ⅱ型糖尿病患者,外周血细胞ER明显降低,已证实胰岛β细胞存在雌激素受体,雌激素与其受体结合可表现多种生物学效应,针对靶细胞胰岛β细胞ER的降低,可使胰岛β细胞功能减退,易在患者口服磺脲类降血糖药出现胰岛β细胞功能减退,应用尼尔雌醇后可与胰岛β细胞上的ER结合,促进胰岛β细胞分泌胰岛素,起到一定的降糖效果.

作者：郎春花；田文；刘志民 刊期： 2000年第10期