张大昕；千新来；赵清正；余子豪
目的:分析非小细胞肺癌(non smallcelllungcancer,NSCLC)病人的T细胞受体(Tcellreceptor,TCR)Vβ亚家族T细胞的分布及其克隆性增殖特点.方法:利用RT PCR和基因扫描方法分析3例NSCLC外周血和骨髓单个核细胞中24个TCRVβ基因的CDR3长度,了解TCRVβT细胞的分布及其克隆性.结果:3例病人仅存在1～5个TCRVβ亚家族,主要为Vβ3、Vβ7和Vβ9,2例病人出现Vβ7寡克隆性增殖T细胞,另1例发现Vβ3的寡克隆T细胞.结论:NSCLC病人外周血或骨髓的TCRVβ亚家族出现倾斜性分布和克隆性增殖T细胞,主要为Vβ3和Vβ7亚家族T细胞,这可能是由肺癌细胞相关抗原引起的特异性免疫反应的T细胞克隆.
作者：吴一龙；杨学宁；李锦添；王思愚 刊期： 2000年第03期
目的:研究uPA系统4种主要成分(uPA、PAI-1、PAI-2、uPAR)在肺癌细胞裸鼠移植瘤侵袭转移过程中的作用.方法:将4株肺癌细胞(1株肺巨细胞癌、2株肺腺癌、1株肺鳞癌)接种入裸鼠体内,建立体内侵袭转移模型;应用免疫组化、蛋白免疫印迹(WesternBlot)等方法检测移植瘤组织中uPA系统各因子的表达.结果:肺巨细胞癌细胞所形成移植瘤的侵袭转移能力强;免疫组化和蛋白免疫印迹(WesternBlot)均表明uPA系统各因子在4株移植瘤肿瘤细胞的胞浆及胞膜均有相当的表达,在肺巨细胞癌细胞所形成移植瘤中4种因子的表达水平相对较低,而在两株腺癌移植瘤中相对较高.结论:uPA系统内4种因子在移植瘤中以多种复合物及单体的形式存在;这些因子的表达水平不能确切反映各移植瘤在裸鼠体内侵袭转移能力的差异.
作者：彭挺生；赵国华；吴惠茜；赵国强；周慕珩 刊期： 2000年第03期
本文收集经病理证实的肛管直肠原发性非霍奇金氏淋巴瘤3例,报告如下.
作者：刘自民；史明鹏 刊期： 2000年第03期
肝细胞癌(肝癌)合并肝外多原发癌临床少见.我院外科于1989年5月～1997年10月共收治10例,报道如下.
作者：鞠新华；夏振龙；戴显伟 刊期： 2000年第03期
目的:探讨sP-selectin与原发性肝癌发展及转移的关系以及化疗对原发性肝癌病人血浆中sP-selectin水平的影响.方法:用ELISA法检测54例中晚期原发性肝癌患者化疗前后血浆sP-selectin的含量.结果:中晚期原发性肝癌患者化疗前后血浆中sP-selectin均明显高于正常对照组(P<0.01);而且与原发性肝癌的临床分期及治疗效果有关,Ⅲ期病人较Ⅱ期病人高(P<0.05),治疗前较治疗后高(P<0.05).结论:中晚期原发性肝癌患者血浆sP-selectin含量比正常人高,而且随着病情的发展及疗效而改变,故检测sP-selectin有可能成为原发性肝癌辅助诊断、病情发展及疗效观察的一项有价值的指标.
作者：官成浓；徐军发；银正民；潘达超；谢杰荣 刊期： 2000年第03期
目的:探讨纤支镜检查标本的p53基因突变检测用于肺癌早期诊断的可行性.方法:采用聚合酶链反应-单链构象多态性分析(PCR-SSCP)银染技术,对35例怀疑为肺癌病人的85份纤支镜检查标本行p53基因5～8号外显子突变检测.结果:发现10例病人有p53基因突变(28.6%),其中以6号外显子突变率高(17.1%).在85份标本中,纤支镜后痰、灌洗和刷检标本的p53突变率明显高于相应标本的细胞学阳性率(t=2.4160,P<0.05).其中以痰的p53突变率高(27.6%)(t=2.0200,P<0.05),但活检组织的p53突变率明显低于病理学阳性结果(t=2.3300,P<0.05),而综合分析所有痰、灌洗、刷检和活检标本的细胞学和病理学阳性率则与p53突变率之间无明显差异.虽然纤支镜表现为支气管内新生物时所获标本,其p53突变率(45.5%)高于表现为支气管狭窄和/或管口间嵴增宽,粘膜炎症(分别均为25.0%),但统计学上无差异.值得注意的是,3例有p53突变的病人纤支镜仅表现为粘膜炎症.结论:纤支镜检查标本的p53基因突变检测对肺癌的诊断价值优于相应标本的肿瘤细胞学检查.单独取用痰标本,即可较理想地进行p53突变检测,可作为肺癌早期诊断有价值的方法之一.
作者：郭雪君；倪培华；李莉；黄绍光；万欢英；邓伟吾 刊期： 2000年第03期
目的:探索c-myc、PCNA、Fas表达与成骨性肿瘤细胞分化的关系.方法:采用免疫组织化学方法对骨肉瘤、骨化性纤维瘤、骨纤维结构不良、正常骨痂进行c-myc、PCNA、Fas蛋白测定,与肿瘤组织学分级、细胞分化、核丝分裂比较分析.结果:PCNA和c-myc胞核阳性与肿瘤低分化相关,Fas和c-myc胞浆阳性与肿瘤的高分化具有一致性.结论:PCNA高表达是瘤细胞增殖活跃的重要指标;c-myc胞浆表达与细胞分化密切相关,其高表达不能代表瘤细胞的高增殖性.
作者：王勇；刘兴炎；葛宝丰；殷莹；陈克明；苗国安 刊期： 2000年第03期
目的:利用外源性基因改变肿瘤原有的放射耐受性使其对放疗敏感,从而为提高肿瘤放射治疗疗效提供实验依据.方法:利用本实验室构建的含腺病毒(Ad5)早期表达基因EIA的pCDNA3-E1A重组质粒转染肺腺癌Anip-973细胞,G418筛选后,经PCR,RT-PCR和免疫细胞化学染色鉴定,获得含EIA的阳性克隆.将未转染的Anip-973细胞、转染空载体质粒的Anip-973细胞和转染EIA的Anip-973细胞取0、1、2、3、5、7、10GY剂量点,用6MV的X线单次照射以制作放射存活曲线;5GY单次照射后不同时间用MTT法测细胞存活.结果:①转染后的阳性克隆细胞PCR,RT-PCR和免疫细胞化学染色结果说明:EIA已整合到细胞基因组中并且稳定表达.②细胞放射存活曲线结果显示:未转染的Anip-973细胞Do=1.14,Dq=1.53;空载体转染后的Anip-973细胞Do=1.13,Dq=1.44;EIA转染后的Anip-973细胞Do=1.02,Dq=0.8.未转染及空载体转染后的Anip-973细胞照射后细胞存活无明显差异,而EIA转染后的Anip-973细胞照射后细胞存活明显下降,存活曲线的肩区变窄,Dq值降低.③5GY照射后不同时间转染前后的细胞存活以14小时低,未转染的Anip-973细胞与转染EIA的Anip-973细胞14小时存活率分别为:69.5%、41.5%.经t检验均有显著差异.结论:本实验的结果证实EIA使Anip-973细胞照射后的间期死亡和增殖死亡均提高,使细胞的放射敏感性增加.
作者：张大昕；千新来；赵清正；余子豪 刊期： 2000年第03期
本文采用免疫组织化学技术观察复发垂体瘤增殖细胞核抗原(PCNA)的表达情况,并与其临床特征相比较,评估PCNA指数作为预测垂体瘤复发标志物的实用性.
作者：李才群；李方成 刊期： 2000年第03期
1978年Goldstein实验室的Ho等人[1]首先报道3例急性细胞性白血病细胞表面高密度脂蛋白受体(LDLR)活性增高,其后相继发现绒癌、子宫内膜癌和胃癌等[2]癌细胞表面的LDLR活性均有不同程度的增高.本文对胃腺癌组织及其周边正常胃组织进行了LDLR水平测定,并探讨了胃腺癌组织LDLR活性与组织分化程度的相关性.
作者：王培林；孔峰；于文滨；邵风芝；卢雪峰；胡晓燕 刊期： 2000年第03期
目的:探讨增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)和细胞凋亡表达在中晚期食管鳞状上皮细胞癌(食管鳞癌)的预后意义.方法:应用微波炉加热修复抗原方法和链霉菌素-生物素免疫亲和酶技术行PCNA抗原染色,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL法)进行原位凋亡染色.结果:36例手术切除的食管鳞癌组织平均PCNA表达指数(PCNAlabellingindex,PI)为48.84%±13.63%,细胞凋亡指数(apoptosisindex,AI)为12.26‰±5.20‰;PI升高与患者年龄小、分化程度低、有淋巴结转移和肿瘤进行性浸润呈正相关,而AI升高与分化程度高、角化明显呈正相关;绘制Kaplan-Meier生存曲线,发现病变侵及食管外膜、有淋巴结转移、无角化、PI≥40%或AI<10‰的患者术后生存率明显降低;COX比例风险模型分析,发现只有淋巴结转移和PI是影响预后的独立因素.结论:淋巴结转移和PCNA表达增高是影响中晚期食管鳞癌术后生存的重要因素.
作者：杨林；冯伦高；叶世铎；王家顺；潘永成 刊期： 2000年第03期
腹膜播散性平滑肌瘤(Leiomyo-matosis peritoneals disseminata,LPD)是一种相当少见的疾病,迄今为止国外文献报道约50例[1],国内有7例报道[2].我院1998年5月收治1例,现报告如下:
作者：覃天力；刘积良；翁准 刊期： 2000年第03期
目的:探讨甲状腺乳头状癌的细胞学特征.方法:对80例甲状腺乳头状癌细针穿刺涂片的观察分析,结果:甲状腺乳头状癌的细胞学特征有:涂片细胞量丰富,细胞边界清楚,可呈平铺或乳头状结构,细胞核呈毛玻璃样外观,可见核内包涵体及核纵沟,并可见多核巨细胞,砂粒体及胶质成份.结论:大多数甲状腺乳头状癌在细针穿刺细胞学上可作出明确的诊断,在术前对甲状腺结节的诊断及手术方式的选择上有重要的意义.在诊断上要注意与结节性甲状腺肿伴滤泡上皮乳头状增生相鉴别.
作者：何洁华；AlexanderR.Chang；梁小曼；郝亚萍；谭宝卿 刊期： 2000年第03期
目的:建立荧光定量RT-PCR检测肿瘤细胞mdr-1基因表达的方法,了解肺癌组织中mdr-1的表达水平.方法:建立荧光定量RT PCR方法,在PE7700型检测仪上定量检测K562/ADM耐药株和K562不耐药株细胞mdr 1基因表达水平,同时检测45例初治肺部肿瘤病人组织标本.结果:荧光定量RT-PCR检测K562/ADM耐药株和K562不耐药株细胞mdr-1基因表达,重复10次实验所得结果平均分别为(6.86±0.65)×107拷贝/μgRNA和(8.49±0.67)×105拷贝/μgRNA,两者相差80.8倍,变异系数分别为9.5%和7.9%.45例肺部肿瘤中,有12例检出有mdr-1基因不同程度的表达.结论:荧光定量RT-PCR检测mdr 1基因表达方法,检测结果用绝对拷贝数来表示,定量准确可靠,并有利于标准的统一.有1/4未经化疗的肺癌病人有一定水平mdr-1基因的表达.
作者：高劲松；马刚；仝明；陈佩毅；王传华；何蕴韶 刊期： 2000年第03期
目的:探讨p16蛋白表达及Ki-67指数(Ki-67LI)与垂体腺瘤增殖与侵袭生物学特性的关系.方法:应用免疫组化染色技术检测57例垂体腺瘤中p16及Ki-67蛋白的表达.结果:垂体腺瘤p16蛋白阳性率为31.6%,侵袭性组p16蛋白阳性率显著低于非侵袭性组(P<0.01).p16蛋白表达率及Ki 67LI均与垂体腺瘤激素分泌功能无明显相关性.结论:检测p16蛋白表达及Ki-67LI对临床评价垂体腺瘤侵袭性有积极意义.
作者：刘飞；章翔；曹卫东；刘先珍；易声禹 刊期： 2000年第03期
p16基因是近年来克隆出来的一个新的抑癌基因,定位于9p21,由2个内含子和3个外显子组成,全长8.5kb.3个外显子共同编码分子量为15.84kd、148个氨基酸组成的单链多肽-P16蛋白,参与正常细胞生长调控[1].研究资料表明在人类多种肿瘤细胞系及原发肿瘤中存在p16基因的异常及p16蛋白表达的缺失.本文就p16蛋白表达与胃癌浸润、转移等生物学行为的关系进行了分析,报告如下.
作者：贺修胜；苏琦；钱仲斐；罗招阳 刊期： 2000年第03期
目的:评价后程加速超分割放射治疗不能手术Ⅲ期非小细胞肺癌的疗效.方法:从1996年8月至1999年2月,经病理组织学或细胞学确诊的70例不能手术的Ⅲ期非小细胞肺癌随机分为常规分割照射组(常规组)和后程加速超分割照射组(后加速组).常规组采用常规分割照射,总剂量68～72Gy/34～36次,共7～7.5周.后加速组先用常规分割照射40Gy,后改用加速超分割照射(1.5Gy/次,2次/日),总剂量70Gy/40次/6～6.5周.用χ2比较两组病人的有效率和急性放射反应.结果:3例病人因放疗期间出现远处转移而退出研究.放疗后2个月,常规组病人CR6例(18.2%),PR16例(48.5%),有效率为66.7%;而后加速组CR10例(29.4%),PR20例(58.8%),有效率为88.2%,两组有效率比较有显著差异(P＜0.05).两组Ⅱ度急性放射性气管炎和食道炎的发生率无显著差异.结论:后程加速超分割放疗能提高不能手术Ⅲ期非小细胞肺癌的近期疗效,急性放射反应可以耐受.
作者：曹卡加；黄惠英；刘国贞；冼超贵；涂明耻；毛志达 刊期： 2000年第03期
目的:探索人实体瘤标本BUdR离体标记BUdR/DNA双参数FCM测定Tpot的方法.方法:选用头颈肿瘤活检标本及直肠癌手术标本行离体溴脱氧尿嘧啶核苷(bromodeoxyuridine,BUdR)标记双参数流式细胞术(flowcytometry,FCM)测定肿瘤潜在倍增时间(Potentialdoublingtime,Tpot).结果:头颈肿瘤活检标本标记结果为阴性,直肠癌手术标本离体标记结果与文献报道的在体标记的结果有较大的差异.结论:Tpot测定应尽可能采用在体BUdR标记,人实体瘤合适的离体标记方法需进一步摸索.
作者：黎静；杨伟志；董秀月；侯友贤；王晓怀；殷蔚伯 刊期： 2000年第03期
目的:用改进的TRAP法检测肺癌的端粒酶活性,探讨端粒酶活性与肺癌的关系.方法:用培养瓶替代液氮瓶收集标本,采用TRAP改进方法,内含36bp质控模板预防假阴性,增加引物长度避免二聚体形成,且使反应一步完成,并用银染法显示检测结果,对45例病理确诊的肺癌手术标本及一株肺癌细胞株的端粒酶活性进行检测.结果:38例肺癌标本端粒酶活性呈阳性,阳性率为84%(38/45),一株肺癌A549细胞株也呈阳性.结论:经改进后的TRAP法检测端粒酶活性,更加准确方便;标本采集处理方法简单有效,易于推广应用;端粒酶活性检测将有助于肺癌的诊断.
作者：马刚；高劲松；陈佩毅；仝明；王传华；李影；何蕴韶；戎铁华 刊期： 2000年第03期
我科自1992年10月至1996年9月利用横结肠代食管保留贲门重建食管手术,治疗颈段和胸中、上段食管癌39例,报告如下.
作者：李强；陈利华；韩泳涛；宋煜宏；陶苹；肖波 刊期： 2000年第03期
癌症杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：中山大学肿瘤防治中心
