学术投稿

前列腺凋亡应答蛋白4促凋亡和肿瘤特异性抑制作用的研究进展

吴增丁;王冠林;张宽仁

关键词:前列腺凋亡应答蛋白4, sac, 细胞凋亡, 肿瘤抑制
摘要:前列腺凋亡应答蛋白4(Par-4)作为促凋亡因子,先在雄性激素不依赖型前列腺癌细胞(AT-3)中发现。内源性Par-4使癌细胞对凋亡刺激更敏感化,但是外源性Par-4可选择性地直接导致癌细胞凋亡,并通过基因突变实验发现该活性依赖于它的核心结构域SAC。Par-4和SAC可特异性地导致癌细胞凋亡,因此是潜在的癌症靶点治疗药物。本文综述了Par-4的发现、结构、功能及其在细胞内信号通路,后讨论了Par-4和SAC在癌症临床治疗中的应用前景以及在基础研究和临床应用中存在的问题。
南方医科大学学报杂志相关文献
  • 广州市天河区产后抑郁症发生率及相关危险因素分析

    目的:了解广州市天河区产后抑郁症(PPD)的发生率及相关危险因素,为PPD的防治提供依据。方法采用爱登堡产后抑郁量表(EPDS)、社会支持评定量表(SSRS)及PPD影响因素调查表对广州市天河区3家医院2013年5月~2013年9月分娩的1428名产妇进行调查。结果1428名产妇中,PPD发生率为20.03%,非条件Logistic回归分析显示文化程度、分娩方式、独生女产妇、婆媳关系、家人对新生儿性别满意度、住房面积等6个因素与PPD的关系有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示文化程度、分娩方式、独生女产妇、婆媳关系、家人对新生儿性别满意度是PPD的危险因素,住房面积与PPD呈负相关, OR值为0.900;产后抑郁组SSRS总分、主观支持分、客观支持分、对支持利用度均低于正常组(P<0.05)。结论广州市天河区PPD发生率较高,应加强对产妇及其家庭的健康教育,加强社会因素干预,防治PPD的发生。

    作者:邓爱文;姜婷婷;罗映萍;熊日波 刊期: 2014年第01期

  • 重度肺毛细血管渗漏并发严重低血容量性休克的液体复苏:附1例报告

    对1例体外超声碎石时出现“呼吸困难、血压低,伴心悸、胸闷、全身大汗”临床考虑为重度肺毛细血管渗漏、低血容量性休克的患者行脉搏波指示连续心排血量(PiCCO)技术监测,动态观察各血流动力学指标,根据血管外肺水指数(EVLWI)及全心舒张末容积指数(GEDI)控制性补液,纠正休克治疗过程中该患者心排量(CO)和GEDI一直偏低,EVLWI高达到了32 ml/kg,持续可吸出大量淡红色稀薄血性痰,高呼吸机支持参数下氧饱和度仍然非常低。为纠正休克同时减轻肺水肿选择了控制性补液,即当GEDI低于500 ml/m2时选择补充胶体液,当GEDI高于500 ml/m2时减少补液量并减慢补液速度,保持轻度容量不足并及时调整呼吸机参数,经治疗后患者胸片肺水肿逐渐好转,乳酸,肝肾功能,逐渐好转,6 d后停用升压药,10 d后脱呼吸机并拔除经口气管插管,25 d后顺利出院。在治疗过程中PiCCO监测有重要的指导意义。

    作者:谢海庭;李忠丽;吴多斌;常平;刘占国 刊期: 2014年第01期

  • 乌司他丁对老年人胃肠道大手术围术期心脏功能的影响

    目的:探讨在老年人胃肠道大手术中应用乌司他丁对其围术期心脏功能的影响。方法选择60例择期行胃肠道大手术的老年患者(年龄>60岁)随机分为乌司他丁组(U组)和对照组(C组)。U组在人室静脉开放后即开始采用微量泵快速泵入乌司他丁200000 U,于手术开始前泵完,接着持续静脉泵入乌司他丁100000 U/h至手术结束。C组给予同等剂量的生理盐水。监测两组手术开始前(T0),手术开始后1 h(T1),开始后2 h(T2),开始后3 h(T3)的平均动脉压(MPV)、心率(HR),通过床旁多普勒超声心动图监测两组上述各时间点的左室射血分数(LVEF)和心输出量(CO),记录两组患者术毕时多巴胺总的用量。并在手术开始前(T0),手术结束后6 h(T4)和手术结束后12 h(T5)采集两组患者右颈内静脉血检测血清的肌钙蛋白(cTn)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、脑钠肽(BNP)的含量。结果两组在T2和T3时的MPV、LVEF和CO较T0时均显著降低(P<0.05),HR显著升高(P<0.05),两组在T4和T5时的cTn、CK-MB和BNP较T0时显著升高。但C组与U组相比在T2和T3时MPV、LVEF和CO显著降低(P<0.05),HR显著升高(P<0.05),在T4和T5时cTn、CK-MB和BNP则显著升高。结论在老年人胃肠道大手术中应用乌司他丁对患者围术期的心脏功能有明显的保护作用。

    作者:陈力;徐世元;李传翔;宋伏虎;王怡 刊期: 2014年第01期

  • 索拉非尼对门静脉高压症的治疗作用及其机制

    门静脉高压症是一组以门静脉压力升高、门体侧枝循环形成为特征的临床综合症,是肝硬化主要的并发症之一。目前尚无治疗门静脉高压的理想药物,故有必要寻找可有效降低门静脉高压的药物。索拉非尼是口服的酪氨酸激酶抑制剂,已有研究表明,索拉非尼用于门静脉高压症可显著改善血流动力学、抑制新生血管形成、减轻肝脏的纤维化,明显降低门静脉压力。本文就索拉非尼治疗门静脉高压症的研究进展及其相应机制做一综述。

    作者:朱云;程旸;李爱民;罗荣城 刊期: 2014年第01期

  • 运动在儿童哮喘管理中的作用

    目的:了解运动在儿童哮喘管理中的作用,探讨适合我国儿童哮喘管理的初步运动处方。方法112例7~14岁哮喘患儿随机分为运动组(56例)和对照组(56例),运动组在给予药物治疗同时给予运动处方,对照组仅给予药物治疗,试验持续4个月。在入组后每日记录哮喘日记卡内容:早晚呼吸峰流、日间和夜间症状评分、β2受体激动剂使用频率、运动情况及及其过程中出现哮喘相关症状情况。结果112例研究对象中,共107例完成试验。运动组日内PEF变异率自第13周开始持续低于对照组(P<0.05);运动组日间症状评分、夜间症状评分及应急用药量均显著小于对照组(均P<0.05);试验期间未发生严重不良事件。结论哮喘患儿进行4个月每周3 d,每次持续20 min以上的运动有益于其儿童哮喘控制,并且是安全的。

    作者:程波利;黄英 刊期: 2014年第01期

  • 肝硬化门脉高压性胃病血清胃蛋白酶原的变化及意义

    目的:测定肝硬化者血清PG的水平,探讨肝硬化发生胃粘膜病变时胃粘膜的功能状态。方法胃镜观察已确诊的51例肝硬化患者胃粘膜病变,快速尿素酶实验或碳13呼气实验明确幽门螺杆菌感染情况,肝功能进行Child-Pugh分级,乳胶增强免疫比浊法检测血清PG(PGⅠ、PGⅡ)浓度,得出PGⅠ/PGⅡ值(PGR),数据进行统计学分析。结果血清PGⅠ水平比较,肝硬化PHG组明显低于无PHG组及对照组,差异有统计学意义,PGⅡ、PGR差异无统计学意义。肝硬化幽门螺杆菌感染与无幽门螺杆菌感染两组间比较PGⅡ、PGR比较有差异。肝硬化肝功能分级组间及酒精性肝硬化与乙肝肝硬化比较血清PG水平均无明显差异。结论肝硬化合并PHG时血清PGⅠ水平明显降低,胃粘膜损伤可达固有层,分泌功能降低;幽门螺杆菌可以影响PGⅡ水平;血清PG水平与肝功能无明显关系;血清PG水平尤其PGⅠ在一定程度上可以反映肝硬化胃粘膜功能状态。

    作者:毛华;李瑞 刊期: 2014年第01期

  • 穿刺针直径及声像学特征对超声引导乳腺穿刺活检准确性的影响

    目的:比较16G及18G空芯针对不同声像学特征的乳腺病灶行超声引导穿刺活检的准确性。方法行超声引导16G及18G空芯针乳腺穿刺活检后外科手术切除的病例955例。超声引导穿刺活检病理结果与手术切除病理结果对比,根据超声声像学特征分组分析穿刺活检的符合率、敏感性、假阴性率、低估率。结果穿刺活检病理结果中,恶性占84.1%,高危占8.4%,良性占7.5%。16G及18G穿刺活检与术后病理的总符合率分别为92.4%及92.8%;完全敏感性及假阴性率均分别为98.6%及1.4%;高危低估率及导管内癌低估率分别为16G:48.0%及46.2%;18G:53.3%及41.2%。两种方法间无统计学差异(P>0.01)。同时,对于两种方法,肿块型病灶的穿刺符合率均明显高于非肿块型病灶(P<0.01)。对于直径小于等于10 mm的肿块型病灶,穿刺符合率明显降低(P<0.01)。含钙化病灶与不含钙化病灶间的穿刺符合率无统计学差异(P>0.01)。结论超声引导16G及18G空芯针穿刺活检对于诊断直径大于10 mm的肿块型乳腺病灶均是准确的方法。

    作者:周洁莹;唐杰;罗渝昆;王知力;吕发勤;张明博;付帅;徐清华 刊期: 2014年第01期

  • 不同强度运动对大鼠关节软骨缺损早期修复和MMP-3、TIMP-1表达的影响

    目的:比较不同强度运动对大鼠髌股关节软骨缺损早期修复及血清基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响。方法将24只雄性SD大鼠建立双侧髌股关节全厚软骨缺损模型,后随机分为4组:安静对照组(SED)、低强度运动组(LIR)、中强度运动组(MIR)、高强度运动组(HIR),后3组施行跑台运动6周。于实验前、后分别用ELISA法测定血清MMP-3、TIMP-1浓度,并计算实验后TIMP-1/MMP-3浓度比值。实验后切开关节行大体观察评分,软骨缺损处组织分别予蕃红O-固绿、甲苯胺蓝染色行组织学观察、O’Driscoll组织评分。结果(1)组织学切片显示:SED组软骨缺损处类透明软骨填充,LIR组、MIR组均为纤维组织覆盖,HIR组软骨下骨破坏;大体评分与O'Driscoll组织评分:SED组均高于3运动组(P<0.05),HIR组低;(2)MMP-3、TIMP-1浓度:实验前4组MMP-3、TIMP-1浓度差异无统计学意义(P>0.05);实验后4组MMP-3、TIMP-1浓度均明显高于实验前(P<0.05),组间差异有统计学意义(P<0.05),运动组MMP-3浓度均高于SED组(P<0.05);(3) TIMP-1/MMP-3浓度比值:SED组明显高于3运动组(P<0.05),HIR组低,LIR与MRI组居中。结论中、低强度运动均抑制大鼠髌股关节全厚软骨缺损的早期修复,高强度运动破坏软骨下骨,MMP-3、TIMP-1表达与运动相关,TIMP-1/MMP-3值与软骨修复的程度一致。

    作者:董福;宋锦旗;罗吉伟;赵培冉;倪国新;余斌 刊期: 2014年第01期

  • 非对比剂增强肾动脉MRA诊断老年肾动脉狭窄的可行性

    目的:评估流入反转恢复稳态自由进动(IFIR-FIEASTA)序列诊断老年患者肾动脉狭窄的效能。方法对27例老年患者进行三维对比增强磁共振血管成像(3D CE-MRA)和IFIR-FIEASTA扫描,比较两种检查方法的图像质量,采用Kappa分析检验IFIR-FIEASTA和CE-MRA诊断肾动脉狭窄的一致性。以CE-MRA为金标准,评估IFIR-FIEASTA诊断肾动脉狭窄的敏感度、特异度、准确率、阳性预测值和阴性预测值。结果两种检查方法的图像质量均100%达到诊断要求,但CE-MRA的图像质量显著优于IFIR-FIEASTA。CE-MRA和IFIR-FIEASTA诊断肾动脉狭窄的一致性好;IFIR-FIEASTA诊断肾动脉狭窄的敏感度、特异度、准确率、阳性预测值和阴性预测值分别为97.1%、100%、98.1%、100%和95%。结论IFIR-FIEASTA诊断老年患者肾动脉狭窄的可行性很高,临床实用性强。

    作者:徐贤;安宁豫;陈穗惠;李雪;江波;韩邵君;刘新球 刊期: 2014年第01期

  • 高通量细胞培养芯片的设计及应用

    作者设计了一种简单的、不需要复杂管道和动力泵的细胞培养芯片。通过这种芯片可以精确地观察单个或几个细胞的增殖、凋亡的过程,在自动显微成像的帮助下可以详细记录单个细胞对药物的反应等。这种芯片可以在普通的实验室设计和制作,可以放在小的培养皿中,所以很容易把它放到培养箱,从而使细胞有一个稳定的生长环境。作者以PC-12细胞为例,观察了该细胞在这种培养芯片中的生长、增殖和凋亡的过程,证明了这种设计的可行性。同时,这种细胞培养芯片可以很大程度上节约细胞标本和试剂的应用,比较适合稀少样本或者试剂昂贵的细胞学实验。

    作者:杜岗;黄正一;常青;李自成 刊期: 2014年第01期

  • 腺苷预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

    目的:通过观察腺苷对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后细胞凋亡及葡萄糖调节蛋白-78(GRP-78)和半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶12(caspase 12)表达的影响,探讨其对脊髓损伤的保护作用。方法通过阻断大鼠肾动脉水平的腹主动脉90 min建立大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型。27只成年健康雄性SD大鼠随机分成3组:假手术组(A组);缺血再灌注损伤组(B组);腺苷预处理组(C组)。于再灌注6、12、24 h观察大鼠并对其后肢运动功能进行评分,取再灌注24 h大鼠的L2-L5节段脊髓组织作HE染色及TUNEL染色,Western blot检测GRP-78和caspase 12蛋白的表达。结果 HE染色结果显示:C组细胞水肿等组织形态学变化较B组轻;TUNEL染色结果显示:与A组比较,B组的凋亡细胞数量显著增加;与B组相比,C组凋亡细胞数量较少。WB检测结果显示:相较于B组,C组GRP-78蛋白表达增多(P<0.01),caspase 12蛋白表达减少(P<0.01)。结论腺苷通过上调GRP-78的表达,下调caspase 12的表达,抑制细胞凋亡而发挥其保护作用。

    作者:富旗;周正芳;李小辉;郭惠明;范小平;陈寄梅;庄建;郑少忆;朱平 刊期: 2014年第01期

  • 嘌呤霉素氨基核苷肾病肾脏中RANK-RANKL的表达

    目的:探讨RANK-RANKL在嘌呤霉素氨基核苷肾病(PAN)大鼠动物模型肾脏中的表达。方法36只SD大鼠被分配为PAN组及对照组,单次静脉注射嘌呤霉素氨基核苷(PA,100 mg/kg)制作PAN动物模型。大鼠于第3、7、14天检测蛋白尿及血肌酐。检测肾脏病理,并分析RANK和RANKL变化。结果(1)在PAN SD大鼠动物模型中,第3、7、14天时蛋白尿与对照组比较有显著差别,第7天达到高峰;(2)用Western blotting及RT-PCR定量检测发现RANK-RANKL蛋白及mRNA在PAN模型组高于对照组;(3)用激光共聚焦技术显示足细胞标记蛋白Synaptopodin与RANK完全重合,提示RANK主要在足细胞表达;(4)免疫电镜发现RANK在PAN模型组明显增多,且主要定位于足突的顶部胞膜和胞质内。结论在PAN SD大鼠动物模型足细胞异常表达RANK-RANKL,提示RANK及RANKL在足细胞损伤中可能发挥重要作用。

    作者:冯仲林;刘双信;史伟;肖厚勤;梁馨苓;刘晓颖;叶智明;王素霞;梁永正;章斌;王文健;刘艳辉;梅平;徐丽霞;马建超;夏运风 刊期: 2014年第01期

  • 低强度超声对早孕大鼠药物流产后子宫组织中内皮素-1和一氧化氮的影响

    目的:观察低强度超声对早孕大鼠药物流产后子宫组织内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的影响。方法雌性早孕大鼠30只,随机分成治疗组和对照组,采用米非司酮和米索前列醇造成流产模型,治疗组给予低强度超声治疗30 min/d,共5 d,对照组采用与治疗组相同的操作方法进行治疗,但仪器无功率输出。5d后取子宫组织制成匀浆,分别用酶联免疫法和化学测试法检测ET-1和NO的含量。结果治疗组子宫组织中ET-1含量明显高于对照组(P<0.05);NO含量差异无显著性(P>0.05)。结论低强度超声可能通过增加子宫组织中内皮素-1含量,改变ET-1与NO的动态平衡,从而促进子宫平滑肌的收缩。

    作者:张艳霞;郭菊芳;林川;陆露;李成志 刊期: 2014年第01期

  • 葎草花粉变应原核酸疫苗通过诱导Foxp3+Treg细胞分化介导对哮喘模型小鼠的免疫保护作用

    目的:构建葎草花粉变应原核酸疫苗pcDNA3.1-Hum,并探讨其是否通过诱导Foxp3+Treg细胞分化介导对哮喘模型小鼠的免疫保护作用。方法双酶切pTripIEx2-Hum质粒以获取目的基因,定向插入pcDNA3.1(-)载体以构建pcDNA3.1-Hum核酸疫苗并测序鉴定,转染至COS-7细胞以证实其表达。采用表达的目的蛋白刺激CD4+CD25-T细胞,验证其能否诱导Foxp3+Treg细胞分化。使用pcDNA3.1-Hum免疫正常小鼠,检测特异性IgE、IgG2a水平以探讨其免疫原性、变应原性;免疫哮喘模型小鼠以验证其免疫保护作用。结果测序证实该构建成功并可在真核细胞内表达;证实表达的目的蛋白可诱导CD4+CD25-T细胞向Foxp3+Treg细胞分化。动物实验提示pcDNA3.1-Hum可诱导特异性IgG2a,不能诱导特异性IgE;可明显降低哮喘模型小鼠气道炎症反应、气道高反应性;升高脾脏Foxp3+Treg细胞百分比;降低IL-4、升高IFN-γ水平。结论成功构建了pcDNA3.1-Hum核酸疫苗,表达的目的蛋白可介导Foxp3+Treg细胞分化。动物实验证实该疫苗具有免疫原性及免疫保护作用,并提示其通过诱导Foxp3+Treg细胞分化介导Th1倾向的免疫保护作用。

    作者:卢家美;李满祥;孙秀珍;张永红;刘昀;徐晶;张苏梅 刊期: 2014年第01期

  • 内皮素受体A基因多态性与散发性颅内动脉瘤的相关性

    目的:探讨内皮素受体A基因(EDNRA)多态性与散发性颅内动脉瘤的相关性。方法在散发性颅内动脉瘤及对照组中,应用聚合酶链反应、限制性片段长度多态性(RFLP)的方法对EDNRA基因3个多态位点进行研究,分析上述多态位点基因型及等位基因频率在两组中的分布,并分析其与颅内动脉瘤大小的关系。结果 EDNRA基因的rs5335、rs6842241、rs6841581位点基因型及等位基因频率在病例组及对照组中的分布无明显差异。Rs6841581 GG基因型频率分布与颅内动脉瘤大小有关, EDNRA的其它多态位点的基因型及等位基因频率与动脉瘤的大小无明显相关。结论 EDNRA基因rs6841581位点与颅内动脉瘤的大小相关,提示EDNRA基因可能参与了颅内动脉瘤的发生发展过程。

    作者:刘丽;黄旭升;蔡艺灵;冯凯;杜娟;路浩军;程飞飞 刊期: 2014年第01期

  • 耳蜗基底膜的力学仿真模型

    目的:建立耳蜗基底膜的力学模型,验证基底膜特征频率和特征位置的关系。方法通过所建模型,采用宏观力学方法,简化模型细节,通过仿真工具对基底膜的振动和选频特性进行分析。结果耳蜗基底膜具有较明显的选频特性,即基底膜上离镫骨较近段对高频敏感,离镫骨较远段对低频敏感。结论仿真结果显示,基底膜的选频特性主要由基底膜的宽度等几何尺寸及其材料特性沿纵向变化来实现,与耳蜗内螺旋器上其他微小组织关系不大。

    作者:缪吉昌;肖中举;周凌宏 刊期: 2014年第01期

  • 五种预后模型对中国布-加综合征的预测价值

    目的:比较和分析Child-Pugh评分、Clichy PI(克利希预后指数)、New Clichy PI(新克利希预后指数)、Rotterdam BCS index(鹿特丹BCS指数)及BCS-TIPS指数5种预后模型在中国布-加综合征(BCS)应用中的预测价值。方法回顾性分析我科收治的123例BCS患者的临床资料,其中生存组99例,死亡组24例,分别按相应模型公式计算5种预后模型的指数,应用F检验计算各预后指数在生死两组间的差异,应用受试者工作特征(ROC)曲线分别计算各模型曲线下面积(AUC)及各预后模型预测患者预后的灵敏度和特异度,进行分析。结果 Child-Pugh、Clichy、New Clichy和Rotterdam BCS模型的预后指数在死亡组中分别为8.792±2.0、5.924±0.783、5.695±1.81和0.615±1.133,均大于各模型在生存组中的相应指数(分别为7.141±1.443、5.221±0.834、3.981±1.033和-0.148±0.896),差异有统计学意义(均P<0.01),仅BCS-TIPS模型预后指数两组间差异无统计学意义(P>0.05)。5种预后指数的AUC依次为0.738,0.720,0.776,0.721和0.502,约登指数依次为0.370,0.410,0.439,0.473和0.051。结论Child-Pugh评分、Clichy PI、New Clichy PI和Rotterdam BCS index这4种模型能够区分我国BCS生死两种预后结果,其中又以New Clichy PI的预测价值高,较适用于中国BCS患者,值得推广,另3种模型的预测价值相对较低,而BCS-TIPS模型不宜应用。同时我们仍需致力于自己的BCS预后模型。

    作者:张科;徐浩;祖茂衡;魏宁 刊期: 2014年第01期

  • 过表达Wnt3基因抑制肝前体细胞凋亡

    目的:利用腺病毒载体转染体外培养的肝前体细胞,研究过表达Wnt3对肝前体细胞凋亡的影响。方法用携带Wnt3的腺病毒载体(Ad-Wnt3)转染肝前体细胞,同时设立空载体腺病毒转染组(Ad-GFP)为对照。转染72 h后,用荧光显微镜观察Hoechst33342染色后细胞凋亡情况;流式细胞术检测Annexin-PE/7-ADD法标记的细胞凋亡率;RT-PCR和Western blot分别检测细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Bcl-xl的mRNA及蛋白表达水平。结果 qRT-PCR和Western blot结果显示,Wnt3在肝前体细胞中特异性表达,表明腺病毒系统Ad-Wnt3能高效转染肝前体细胞。与对照组相比较,肝前体细胞转染Wnt3后,肝前体细胞的凋亡水平明显下降,凋亡相关蛋白Bcl-2和Bcl-xl的mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。Bax的mRNA及蛋白表达水平则明显下降(P<0.05)。结论在肝前体细胞中,Wnt3基因过表达能抑制肝前体细胞凋亡,其机制可能是通过Bcl-2家族起作用。

    作者:张锡峰;胡代曦;张超;钟沁;冯涛;黄佳祎 刊期: 2014年第01期

  • 内镜下隧道式与常规黏膜剥离术治疗食管大面积浅表性肿瘤的对比研究

    目的:比较隧道式黏膜剥离术(ESTD)与常规黏膜剥离术(ESD)治疗食管大面积浅表性肿瘤手术效率和安全性。方法回顾性分析2010年10月~2013年6月于我院消化内镜中心行食管肿瘤内镜下切除治疗235例患者的临床资料。按照纳入和排除标准,筛选接受ESTD或ESD治疗的食管大面积浅表性肿瘤患者,分析其临床资料。结果共29例患者纳入研究,平均年龄62岁(49~78岁),男16例,女13例,手术平均时间81.3 min(34~239 min)。其中ESTD组11例,ESD组18例。两组比较,ESTD组剥离速度明显快于ESD组(22.4±5.2 mm2/min vs 12.2±4.0 mm2/min,P<0.05)。虽然两组整块切除率差异不明显[100%(11/11) vs 83.3%(15/18),P>0.05],但在根治性切除率方面,ESTD明显高于ESD组[81.8%(9/11)vs 66.7%(12/18),P<0.05]。ESD组有1例出现术中出血,而ESTD组均无出血、穿孔及纵膈气肿发生。术后8例发生食管狭窄,其发生率同病变环周程度和长度有关(P<0.05)。结论ESTD不仅能安全有效地完成食管大面积的表浅性肿瘤的切除,而且同ESD相比,手术时间短,剥离速度快,肿瘤根治性切除率高。但是,对于食管环周超过3/4或长度超过50 mm的病变,应注意防治术后食管狭窄的发生。

    作者:翟亚奇;令狐恩强;李惠凯;秦治初;冯秀雪;王向东;杜红;孟江云;王红斌;朱静 刊期: 2014年第01期

  • NK-22细胞及IL-22相关功能分子在类风湿关节炎滑膜细胞增殖中的作用

    目的:探讨类风湿关节炎(RA)患者滑液(SF)自然杀伤(NK)细胞NK-22促成纤维样滑膜细胞(FLS)增殖作用及相关信号通路。方法采用流式细胞术分选6例RA患者SF中NK-22细胞(2×104),体外悬浮培养2周,佛波酯(20 ng/ml)和离子霉素(0.5μmol/L)刺激后ELISA检测NK-22细胞培养上清IL-22浓度。组织块培养法原代培养RAFLS,NK-22细胞培养上清分别作用于RAFLS24、48、72 h,MTT法检测FLS增殖;同时加入IL-22抗体检测FLS增殖情况。RT-PCR检测rhIL-22及AG490作用后RAFLS Stat3 mRNA的表达,Western blot检测RAFLS p-Stat3蛋白含量。结果①流式分选2×104 NK-22细胞,细胞纯度>90%;①PMA和ionomycin刺激后NK-22细胞培养上清中IL-22浓度为1273.42±254.48 pg/ml;①PMA和ionomycin刺激后NK-22细胞培养上清作用于RAFLS 24 h、48 h、72 h,可明显刺激RAFLS增殖(P<0.05)。IL-22抗体能明显抑制NKp44+NK细胞上清诱导的RA FLS增殖(P<0.01);①rhIL-22(1 ng/ml)能诱导RAFLS p-Stat3表达(P<0.05);①AG490能抑制rhIL-22诱导的RAFLS p-Stat3表达(P<0.05)。结论 RA患者SFNK-22细胞体外可分泌高浓度的IL-22,通过激活STAT3信号通路进而刺激RAFLS增殖。

    作者:任洁;周毅;吴会霞;戴桃李;朱丽花 刊期: 2014年第01期

南方医科大学学报杂志

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主管:广东省教育厅

主办:南方医科大学