唐兆华；廖正步；石全红；谢延风；何朝晖；詹彦
目的 观察石榴多酚对心肌缺血/再灌注损伤(I/R)大鼠的心功能的影响,并初步探讨其可能机制.方法 采用阻断大鼠左冠状动脉前降支45 min,再灌注180 min心肌缺血、再灌注损伤模型.50只雄性SD大鼠随机分为伪结扎组(Sham)、缺血/再罐注组(I/R)和石榴多酚(150、300、600 mg/kg)组.连续监测心功能变化,实验结束后检测血浆乳酸脱氢酶(LDH)磷酸肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,TTC染色法检测心肌梗死面积.结果 与伪结扎组相比,缺血/再灌后各组大鼠的心功能指标中,左室收缩压(LVSP)、左室内压大上升/下降速率(±dp/dtmax)明显降低(P＜0.01),左室大舒张压(LVEDP)明显升高(P＜0.01)；与缺血再灌模型组相比,石榴多酚(150、300、600 mg/kg)组缺血再灌大鼠的心脏收缩和舒张功能(LVSP、LVEDP及±dp/dtmax)显著改善(P＜0.05);LDH、CK和MDA含量降低(P＜0.01),SOD活性增加(P＜0.01),心肌梗死程度减轻(P＜0.01).结论 石榴多酚对缺血/再灌注损伤大鼠的心功能有显著的保护作用,其机制可能与石榴多酚提高氧自由基清除能力、降低脂质过氧化损伤,减轻心肌梗死程度有关.
作者：董淑英；童旭辉；刘浩；高琴 刊期： 2012年第07期
目的 探讨黄芩总黄酮(Total flavonoids of Scutellaria baicalensis Georgi,TFSB)对甲型流感病毒核蛋白(NP)的干预作用.方法 本实验设HeLa细胞组、pcDNA3.1(+)空载体组、pcDNA3.1(+)、NP组、TFSB组,其中pcDNA3.1(+)空载体组、pcDNA3.1(+)/NP组分别通过瞬时转染将重组质粒pcDNA3.1(+)、pcDNA3.1(+)/NP转染到HeLa细胞中；TFSB组在将重组质粒pcDNA3.1(+)、NP转染到HeLa细胞的同时使用TFSB进行药物干预.转染48 h后,采用胶体金免疫层析试纸法测维持液中NP的表达,荧光定量RT-PCR测NP基因起始核酸量.结果 胶体金免疫层析试纸法测NP表达示:pcDNA3.1(+)/NP组、TFSB组为阳性；荧光定量RT-PCR示:pcDNA3.1(+)/NP组和TFSB组NP基因起始拷贝数分别为(8.90±2.53)×106 copies/μ1、(6.15±1.49)×106 copies/μl,采用t检验进行统计学分析:差异无统计学意义(P＞0.05).结论 黄芩总黄酮对甲型流感病毒NP基因和NP的表达没有影响.
作者：张清；杨斌；王农荣；段林建；何士勤；孙坚 刊期： 2012年第07期
目的 研究慢病毒介导生存素基因特异性短发夹状RNA(shRNA)对子官内膜异位症异位内膜生长及新生血管形成的影响.方法 建立鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)子宫内膜异位症模型,随机分成单纯接种组、shRNA慢病毒组、空载慢病毒组和空白载体组,每组30只.通过Image-proplus软件测量新生血管面积与鸡胚尿囊膜面积比(VA/CAM)评价沉默survivin基因对CAM血管生成的影响,TUNEL检测异位内膜细胞凋亡,组织病理学观察异位内膜病灶生长行为.结果 shRNA慢病毒处理组种植内膜存活率低,该组VA/CAM明显低于单纯接种组、空载慢病毒组和空白载体组(P＜0.001),后3组间比较无显著性差异(P＞0.05).shRNA慢病毒处理组种植内膜细胞凋亡率明显高于其他3组(P＜0.05),另3组间比较无显著性差异(P＞005).shRNA慢病毒处理组病灶在光镜下可见腺体结构不完整,间质伴有不同程度的坏死.结论 慢病毒介导survivin基因特异性shRNA能够显著抑制人子宫内膜异位症种植CAM模型的新生血管形成,抑制子官内膜在CAM上的种植生长.
作者：彭冬先；何援利；丘立文 刊期： 2012年第07期
目的 探讨C-IAP2 mRNA和蛋白在肝细胞癌中的表达及其与临床预后的关系.方法 采用荧光定量PCR和免疫组化方法检测肝细胞癌组织及对应的非癌组织中C-IAP2 mRNA和蛋白的表达水平并分析肝癌组织中C-IAP2的表达和临床病理特征之间的关系.结果 肝细胞肝癌中C-IAP2 mRNA的表达是非癌组织的2.70倍(P＜0.001).C-IAP2蛋白在肝癌组织阳性表达率为70.8％,显著高于非癌组织中的阳性表达率27.8％(P=0.001).C-IAP2 mRNA和蛋白在肝癌组织中的表达与术前有无癌栓、有无淋巴结转移、甲胎蛋白水平、肿瘤病理分化类型、TNM分期以及术后复发转移时间有关(P＜0.05),而与患者性别、年龄、乙型肝炎表面抗原、肿瘤大小、肿瘤数目、肝硬化以及包膜完整性无关(P＞0.05).结论 C-IAP2表达水平与原发性肝癌的转移、复发有关,可作为原发性肝细胞癌预后的新生物学指标.
作者：毕民平；杨定华；李湘竑；钟克波；刘延；李光辉；廖晓明；刘萧 刊期： 2012年第07期
目的 初步研究依帕司他保护高糖诱导的血管内皮细胞损伤的作用.方法 体外培养脐静脉血管内皮细胞HUVEC,高糖刺激8h后利用化学发光法检测细胞培养上清中NO的含量,利用Rcal time PCR和Western blot分别检测细胞中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的mRNA和蛋白表达水平,以同浓度的甘露醇作为对照.给予依帕司他(0.1 μmol/L)预处理30 min,随后再进行高糖培养,检测NO的含量以及eNOS的mRNA和蛋白表达,同时检测依帕司他的靶向基因醛糖还原酶(AR)以及NO的上游基因NADPH氧化酶4(NOX4)的蛋白表达水平.结果 高糖培养8h之后,血管内皮细胞分泌NO下降,eNOS的mRNA和蛋白表达水平下降,与甘露醇对照组相比,具有统计学差异(P＜0.05)；预先给予依帕司他处理后再进行高糖培养,细胞中eNOS的mRNA和蛋白表达水平均升高,NO表达上调,与单独高糖培养组相比,具有统计学差异(P＜0.05).同时,细胞中AR和NOX4的蛋白表达下降.结论 高糖可以诱导内皮细胞损伤,表现为NO的分泌水平降低.依帕司他可能是通过抑制AR和NOX4的表达而发挥对血管内皮细胞损伤的保护作用.
作者：王芳；洪权；刘皈阳 刊期： 2012年第07期
目的 评估将支气管内超声(EBUS)两种简易的回声特征应用于判断肺周围型病灶良恶性的可行性.方法 分析102名接受EBUS检查的肺周围型病变患者的EBUS图像,了解这两种回声特征对周围型肺癌诊断的敏感性和特异性.结果 晕环征,实性低回声是提示周围型病灶为恶性的两种同声特征.实性低回声在诊断恶性病变时敏感性较高(89.46％),特异性也较高(83％),晕环征的敏感性为69.51％,特异性为65％.只要存在任何一种回声特征,诊断恶性的敏感性可达94.6％；两种回声特征同时存在时,诊断恶性的特异性可达93％.结论 对于常规支气管镜检查未能显示的周围型病灶,我们通过EBUS的这两种回声特征可较为快速、准确的诊断周围型肺癌.
作者：黄禹；陈正贤；任红岩；何碧芳；黎秀玉 刊期： 2012年第07期
目的 探讨KCa3.1通道对增殖表型大鼠血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响.方法 组织贴壁法培养大鼠血管平滑肌细胞,采用光学显微镜、电镜和免疫细胞化学染色法观察初代和9代平滑肌细胞形态学特征.RT-PCR和免疫细胞化学染色法检测初代和9代平滑肌细胞KCa3.1通道mRNA和蛋白表达.MTT和Transwell法观察KCa3.1通道对平滑肌细胞增殖和迁移的影响.结果 初代和9代平滑肌细胞分别表现出收缩表型和增殖表型特征,9代平滑肌细胞KCa3.1通道mRNA、蛋白表达水平、增殖和迁移能力显著高于初代细胞(P＜0.01),KCa3.1通道阻断剂TRAM-34可显著抑制9代细胞的增殖和迁移(P＜0.01),对初代细胞无明显影响.结论 增殖表型血管平滑肌细胞KCa3.1通道表达增加可能促进了细胞的增殖和迁移.
作者：苏兴利；张鸿；于玮；霍健；郭玉芳；王爽；王湘 刊期： 2012年第07期
目的 评价对伊马替尼耐药或不耐受的慢性粒细胞白血病(CML)患者接受尼洛替尼治疗的远期疗效和安全性.方法 26例对伊马替尼耐药或不耐受CML患者接受尼洛替尼400～800 mg/d治疗,随访观察近5年,定期监测血液学、细胞遗传学及分子生物学指标,记录用药后患者临床表现及各项生化指标,评价其疗效、不良反应.结果 26例对伊马替尼耐药或不耐受的CML患者,尼洛替尼中位治疗时间17个月,中位随访时间51个月.累计获得完全血液学缓解(CHR)16例(61.5％),获得主要细胞遗传学缓解(MCyR)13例(50.0％),获得完全细胞遗传学缓解(CCyR)9例(34.6％),获得主要分子生物学缓解(MMR)7例(26.9％).尼洛替尼治疗相关的非血液学不良反应多为1～2级,主要为胆红素升高(69 2％)和皮疹(57 7％).3～4级血液学不良反应包括血小板减少(53.8％)、中性粒细胞减少和贫血(分别为26.9％和19.2％).相比进展期患者,尼洛替尼对慢性期和缓解期的患者疗疗效更佳、血液学副作用更少.结论 尼洛替尼为对伊马替尼耐药和不耐受的CML患者提供了一个有效并安全的治疗选择,尤其对非进展期CML患者更为安全和有效.
作者：魏永强；张贤；陈伟伟；曹睿；阴常欣；冯茹；刘启发；孟凡义 刊期： 2012年第07期
目的 观察重组人血小板生成素(rhTPO)预防应用治疗恶性肿瘤患者化疗后血小板减少的临床疗效.方法 采用随机交叉自身对照研究,24例恶性肿瘤患者随机分为A、B两组,每组12例,接受方案和剂量相同的两个周期化疗.A组:第1个周期(对照周期)不注射rhTPO,第2个周期(用药周期)化疗前3d开始注射rhTPO；B组:第1个周期(对照周期)不注射rhTPO,第2个周期(用药周期)化疗后6～24 h内注射rhTPO.结果 24例恶性肿瘤患者用药周期与对照周期血小板减少程度和持续时间差异有显著性；A、B两组用药周期与对照周期血小板减少程度和持续时间差异有统计学意义.结论 恶性肿瘤患者化疗前提前给予国产rhTPO可明显提高化疗后血小板的低值,以及缩短化疗后血小板恢复时间.
作者：李秋文；叶明；肖文华；朱建华；张淑芳 刊期： 2012年第07期
目的 观察铁螯合剂去铁胺(DFA)对脑出血(ICH)后小胶质细胞活化的抑制及其继发性神经损伤的保护作用.方法 随机将大鼠分为假手术组、ICH组和DFA治疗组,利用胶原酶制备大鼠基底节区ICH模型,术后1h开始每12h腹腔注射DFA,共7d.测定给药后不同时间点血肿周围脑组织的铁离子浓度变化.OX42免疫组织化学染色观察血肿周围脑组织小胶质细胞变化.ELISA方法测定脑组织IL-lβ和TNF-α含量变化.神经功能缺失评分和Nissl染色观察DFA处理后大鼠神经功能恢复和神经元丢失情况.结果 ICH后3d开始,血肿周围脑组织铁离子浓度较假手术组动物显著增高,并可持续至28 d,同时伴随有局部小胶质细胞数量的显著性增加.应用DFA后,显著降低了血肿周围脑组织的铁离子浓度,且小胶质细胞的数量显著减少,活化小胶质细胞分泌的神经毒性细胞因子IL-lβ和TNF-α含量显著降低.同时,血肿周围组织神经元的丢失显著减少,神经功能缺失评分显著降低.结论 ICH后血肿持续释放的铁离子可激活局部小胶质细胞,造成继发性脑损伤.DFA通过清除血肿周围脑组织的铁离子,抑制小胶质细胞的过度活化,减少ICH的神经元死亡,从而改善继发性神经功能障碍.
作者：缪星宇；刘晓斌；岳青；秋楠；黄卫东；王继军；许彦钢；张越林；杨军；陈新林 刊期： 2012年第07期
目的 探讨巨细胞病毒(CMV)对儿童重型β-地中海贫血(地贫)儿童异基因造血干细胞移植(Allo-HSCT)后180d外周血T细胞亚群的变化.方法 对我院儿科造血干细胞移植中心2010年1月～2011年1月儿童重型地贫Allo-HSCT 35例病例半年后的T细胞亚群进行分析,比较有CMV(13例)和无CMV感染组(22例)在造血干细胞移植后早期T细胞的变化.结果 半年内有CMV组CD8+比率高于无CMV感染组,但CD4+比率低.在CMV感染组伴随CD8+CD28+细胞比率降低,CD8+CD28细胞比率和CD8+比率升高,同时发现CD8+与CD8+CD28+细胞比率呈线性相关性.结论 重型β-地中海贫血儿童在异基因造血干细胞移植后,CMV感染后会导致CD8+CD28细胞堆积,是构成CD8_细胞升高的主因,且两者比率呈线性相关.
作者：王彦华；吴学东；冯晓勤；何岳林；裴夫瑜；李春富 刊期： 2012年第07期
目的 探讨创面坏死组织分解物对机体炎症因子的影响并分析其与内毒素的异同.方法 30只成年新西兰兔随机分成生理盐水组、坏死组织匀浆液组和内毒素组,于注射前及注射后2、6、12、24、30、36、48、60 h于兔耳朵中央动脉抽取血液标本2 ml,酶联免疫法动态观察血清标本炎症因子TNF-α、IL-1、IL-6的浓度变化,对比分析3组的差异.结果 (1)坏死组织匀浆液组腹腔注射后很快可见血清TNF-α、IL-1、IL-6含量升高,12h后达到高峰期,36h后开始出现回落.生理盐水组炎症因子浓度在观察期间无明显变化(p＜0.01)；(2)坏死组织匀浆液组中炎症因子的上升时间早于内毒素组(2～4 hvs 5～6 h),并且部分炎症因子在峰值期间(30 h)较内毒素组明显增高(P＜0 05)；(3)曲线拟合中匀浆液组中炎症因子浓度变化曲线明显有别于内毒素组.结论 创面坏死组织分解物中含有不同于甚至强于单纯内毒素毒性的能引起机体炎症反应的有害物质.
作者：樊桂成；荣新洲；王学敏；李庆辉；刘思容；周岳平；张涛 刊期： 2012年第07期
目的 利用TiO2的抗菌特性,开发一种能够应用于口腔的无机抗菌材料.方法 采用射频磁控溅射法在医用不锈钢表面制备TiO2xNx薄膜,用XRD、SEM、EDS等测试手段表征薄膜的结构、形貌、组成,并通过覆膜法利用口腔常见致病菌考察TiO2-xNx薄膜的抗菌性能.结果 纳米TiO22-xNx抗菌薄膜为锐钛矿相结构,氮元素质量比为0.13％,表面结构均匀致密,对变形链球菌、粘性放线菌及白色念珠菌的抗菌率分别为97.79％、49.42％和96.84％.结论 纳米TiO2-xNx抗菌薄膜对口腔常见致病菌具有较强的抗菌效果,可作为一种新型抗菌剂应用于口腔临床.
作者：李娜；曹宝成；王育华；刘斌 刊期： 2012年第07期
目的 探讨抗人卵巢癌/抗人CD3单链双特异性抗体(BHL-1)介导的αβT细胞CDR3谱系漂移,为双特异性抗体介导的T细胞免疫应答机制提供理论基础.方法 采用免疫扫描谱型分析技术,分析6例正常献血员T细胞在人卵巢癌SKOV3细胞联合BHL-1刺激前后的TCR库多样性变化(CDR3谱型分布特征)及刺激后T细胞TCRα、β链CDR3优势利用情况,对克隆性增生T细胞的CDR3区进行序列分析.结果 刺激前6例正常献血员TCR CDR3谱型均呈高斯分布,刺激后发生CDR3谱系漂移,部分TCR Vα、Vβ家族出现优势增生,明确了BHL-1介导下单克隆增生T细胞的α、β链 CDR3序列.结论 SKOV3联合BHL-1诱导的T细胞CDR3谱系出现明显漂移,提示CDR3的选择性表达可能与BHL-1介导的特异性T细胞免疫反应有关,特异应答T细胞TCR CDR3序列的确定.将为卵巢癌的T细胞免疫治疗提供基础.
作者：罗微；温茜；周明乾；马骊 刊期： 2012年第07期
目的 观察不同放疗方式对患者颞颌关节损伤的影响,为不同条件的患者制定个体化的放疗计划提供参考.方法 回顾性分析71例初治鼻咽癌患者,三维适形放疗(3D-CRT)组39例,适形调强放疗(IMRT)组32例,以门齿距及LENT SOMA标准为评价指标,比较两组之间疗效及性价比.结果 3D-CRT组近期局部控制率与IMRT组无差异(P=0.878)；3D-CRT组的颞颌关节受量高于IMRT组(平均57.06 Gy和40.90 Gy,P＜0.001);比较两组放疗后1年与放疗前 门齿距差值,3D-CRT组缩小较明显,具有统计学意义(P＜0.05)；两组患者颞颌关节损伤按SOMA分级标准比较,无统计学差异(P＞0 05).结论 相对于IMRT技术来说,3D-CRT技术具有很好的经济优势,颞颌关节的损伤可耐受,3D-CRT技术对于经济条件较差的患者仍是性价比较好的治疗选择.
作者：陈冬平；余意；齐斌；刘锦全；李铭仪；梁玉莹 刊期： 2012年第07期
目的 探索外膜蛋白T(OmpT)基因在尿路致病性大肠埃希菌(UPEC)CFT073致尿路感染中的作用.方法 利用RED重组技术构建UPEC CFT073 0mpT基因缺失株(命名为COTD),并建立小鼠急性尿路感染模型,体内外实验比较野生株与敲除株之间在膀胱组织的定植能力.结果 PCR分析及测序鉴定证实ompT基因缺失株构建成功；体外实验结果显示野生株粘附率为(8.3±1.9)％,敲除株粘附率为(6 7±2.2)％,敲除株粘附率明显低于野生株(P＜0.05).体内实验膀胱组织内,野生株定植细菌数为(7±2)x 105 cfu,敲除株定植细菌数为(17±8)x104 cfu,ompT敲除株定植于膀胱组织的能力明显降低(P＜0.05).结论 证实OmpT作为毒力因子参与细菌定植膀胱组织,在UPEC致尿路感染的过程中发挥重要作用.
作者：赵铁；方幸幸；刘晓露；彭亮；龙敏；张文炳；罗军；曹虹 刊期： 2012年第07期
目的 探索官颈癌患者亚毫米CT静脉扫描的佳显影时间,建立活人体官颈癌患者女性盆腔的三维可视化数字模型,探讨三维可视化技术在宫颈癌诊治中的应用价值.方法 30例不同分期的宫颈癌患者行动脉期及分别延时70、90、120 s的静脉期进行亚毫米CT扫描,由影像诊断科医师对各期图像进行判读,确定佳静脉显影时间并进行影像学诊断,应用女性盆腔CT薄层扫描数据,在腹部医学三维可视化系统进行图像分割及三维重建,然后将重建模型导入FreeForm Modeling System平台进行平滑、上色、透明化、旋转等操作,获得三维可视化模型.结果 确定自注射造影剂后90 s行静脉期扫描可获得佳显影效果图像.亚毫米CT对≤I B1期的官颈癌诊断率并不高(1/5),对≥I B2期的诊断率较高,本研究25例均诊断出,分期判断准确率达64％.以CT动脉期及90 s静脉期数据为基础成功重建出宫颈癌患者女性盆腔的三维图像,包括盆腔主要脏器、血管、官颈癌肿块,肿瘤供血血管等,并可从任意角度观察子宫与毗邻主要脏器空间立体位置关系.结论 恰当扫描条件的亚毫米CT扫描对中晚期宫颈癌的诊断及分期有重要的帮助.基于亚毫米CT数据重建的三维可视化女性宫颈癌盆腔数字模型,能够为官颈癌患者的临床诊治提供一定的参考依据,并可为进一步的仿真手术研究提供基础.
作者：朱洪磊；何援利；王显龙；李湘元；彭冬先；王雪峰；江永焰；李静 刊期： 2012年第07期
目的 回顾性分析210例行腹腔镜下扩大淋巴结清扫的根治性膀胱切除术中位数48个月并发症及控瘤效果,证实该技术的安全性和可行性.方法 收集并分析2003年1月～2010年3月210例因膀胱尿路上皮癌行腹腔镜下扩大淋巴结清扫的根治性膀胱切除术患者的并发症及肿瘤控制情况,术中及术后提示淋巴结阳性或T3a期的患者给予辅助化疗.结果 平均手术时间为105min,平均出血量为220ml,围手术前输血率为20.5％,术中平均清扫淋巴结17.6个,淋巴结阳性病例数为42例(20％).围手术期轻度及重度并发症分别为19.0％及5.3％,5年总生存率、肿瘤特异性生存率、未复发生存率及未转移生存率分别为73.8％,83.3％,81.8％及90.5％.结论 腹腔镜下扩大淋巴结清扫的根治性膀胱切除术治疗膀胱尿路上皮癌安全可行,具有满意的控瘤效果.
作者：许凯；刘春晓 刊期： 2012年第07期
目的 观察并探讨阻断p38通路激活对大鼠脑创伤后基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达变化及脑水肿形成的影响及意义.方法 健康成年雄性SD大鼠130只,随机分为正常组10只,对照组40只:假手术处理；脑创伤组40只:制作改进式Feeney's脑创伤模型；p38抑制组40只:脑创伤前15 min股静脉注射p38抑制剂(SB203580,400 μg/kg).分别在脑创伤后2 h、2 d时断头取脑,采用RT-PCR法和Western blotting法检测脑组织P38磷酸化水平及MMP-9 mRNA及蛋白表达水平,Evans Blue法测定血脑屏障通透性变化；干湿比重法测定脑组织含水量.结果 (1)与对照组相比,脑创伤组磷酸化p38的水平在伤后2 h明显上升；MMP-9 mRNA和蛋白在脑创伤后2 h未见明显差异(P＞0.05),但2d时表达均显著增高(P＜0.01).与脑创伤组相比,p38抑制组伤后2 h时p38磷酸化水平明显降低(P＜0.01),MMP-9 mRNA和蛋白在创伤后2d时的高表达也均有明显下降(P＜0.05)；(2)与对照组比较,脑创伤组血脑屏障通透性在创伤后2h明显增加(P＜0.05),2d时出现继续升高(P＜0 01)；脑含水量存创伤后2 h无明显变化(P＞0.05),在2d时显著增加(P＜0.01).与脑创伤组相比,p38抑制组血脑屏障通透性及脑含水量在创伤后均有明显降低(P＜0.05).结论 阻断p38通路激活可下调大鼠脑创伤后MMP-9高表达,减轻血脑屏障破坏及创伤性脑水肿,提示p38信号通路可通过调节MMP-9的表达变化在创伤性脑水肿中发挥重要作用.
作者：唐兆华；廖正步；石全红；谢延风；何朝晖；詹彦 刊期： 2012年第07期
目的 探讨内囊后肢梗死后中央后回皮质下白质纤维的各向异性分数(FA)与体感诱发电位(SEP)的关系.方法 31例累及内囊后肢梗死的患者,通过放置兴趣区(ROI)的方式获得定量部分各向异性分数(FA).ROI放置区为:中央后回皮质下白质区.通过对患者行SEP及感觉功能检测并进行分级.结果 SEP分组后各组患侧中央后回皮质下白质纤维FA值显著低于健侧FA值(P＜0.05),患侧SEP分.组后的各组FA值差异具有显著性(P＜0.05),SEP异常程度越高,FA值越低；感觉功能程度与SEP的分级呈正相关(r=0.520,P＜0.05).结论 急性内囊后肢梗死后患者患侧中央后回质下白质区FA值变化在评价患者预后方面与SEP具有相关性,一致性和互补性.
作者：王齐琦；宋志彬；周雁玲；董延江；梁海毛 刊期： 2012年第07期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
