夏青;刘冬耕;姜文奇
目的 探讨经小隐静脉(SSV)插管予以阿加曲班和尿激酶区域抗凝溶栓治疗急性下肢深静脉血栓(LDVT)的临床价值.方法 前瞻性地将56例急性LDVT随机分为两组,研究组(2l例/24条肢体)予以经SSV插管予以阿加曲班和尿激酶区域抗凝溶栓,对照组(35例/36条肢体)经外周静脉予以阿加曲班和尿激酶,分析两组血清纤维蛋白原(FBG)和D-二聚体变化,调查静脉血栓的消长、患肢周径及溶栓抗凝相关并发症.结果 经校正x2检验,研究组相关并发症发生率低于对照组1/21 vs 4/36,x2=1.92,P≤0.05).经威尔科克森检验,研究组总有效率(95.8%,23/24)和对照组(94.4%,34/36)无统计学差异(V=0.52,P>0.05),但总显效率存在统计学差异(83.3% vs 55.6%,V=2.36,P≤0.05).经配对t检验,研究组溶栓期间血清FBG无明显变化(P>0.05).而对照组血清FBG明显下降(P≤0.05).研究组患肢周径减少时相和血清D-二聚体下降时相早于对照组(P≤0.05).结论 经SSV插管予以区域灌注阿加曲班和尿激酶可提高溶栓疗效,减少出血风险.
作者:周忠信;潘春球;符方勇;林智琪;刘正军 刊期: 2011年第03期
目的 构建ebv-miR-BART7慢病毒表达载体.建立其稳定表达的鼻咽癌细胞株CNE1-pLVTHM/BART7.方法 构建慢病毒表达质粒pLVTHM/BART7.用293FT细胞包装后产生的成熟慢病毒颗粒感染CNE1细胞.经流式细胞仪筛选后,建立稳定表达ebv-miR-BART7鼻咽癌细胞株.后用荧光定量PCR检测其表达水平.结果 PCR和测序验证pLVTHM/BART7重组质粒构建成功;经293FT细胞病毒包装,感染CNE1细胞后,与阴性对照组和未感染组相比,其表达水平明显升高.结论 成功构建了pLVTHM/BART7慢病毒重组质粒,建立了稳定表达ebv-miR-BART7的鼻咽癌细胞株CNE1-pLVTHM/BART7,为研究ebv-miR-BART7在鼻咽癌发生发展过程中的基因调控和相应的作用机制提供了有用的细胞模型.
作者:袁存存;蔡红兵;黄宇琦;叶艳芬;赵曼丽;吕晓明;李欣 刊期: 2011年第03期
目的 对HbA1c>9%的新诊断的2型糖尿病患者进行12周的口服药物短期强化治疗,观察强化方案的疗效.方法 对HbA1c>9%的新诊断的2型精尿病患者进行格列美脲联合二甲双胍12周的短期强化治疗,观察疗效.结果 治疗后FPG、2 h G、HbA1c均显著下降(P<0.01);HOMA-IR下降、HOMA-B升高(P均<0.01);TG、CHOL、LDL均显著下降(P<0.01).结论 HbA1c>9%的新诊断的T2DM患者格列美脲联合二甲双胍短期强化方案安全有效.
作者:汪敏;高方;薛耀明;韩亚娟;符霞军;何飞英 刊期: 2011年第03期
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)尿酸升高与代谢紊乱的关系及其危险因素.方法 收集159例T2DM住院患者[年龄40~80岁,SCr水平51~159 μmol/L(0.6~1.8 mg/dl)]临床实验室资料,明确高尿酸血症(HUA)与T2DM代谢紊乱的关系及其危险因素.结果 159例患者中HUA患者40例,占25.2%;单因素分析发现男性、体质指数(BMI)≥25 kg/m2、高血压、血肌酐(SCr)≥110 μmol/L、血尿素氮(BUN)≥7.0 μmol/L、尿微量白蛋白(U-MA)≥11.2 mg/L、血甘油三酯(TG)≥1.70 mmol/L、血高密度脂蛋白(HDL)<1.04mmol/L、血低密度脂蛋白(LDL)≥3.37 mmol/L等因素影响HUA的发生(P<0.05);Logistic回归分析提示SCr、BMI、TG水平是影响T2DM发生HUA的独立危险因素;各主要危险因素在T2DM中均有较高的发生率;T2DM合并HUA患者冠心病、颈动脉粥样硬化、脑梗死、糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变发生率明显增高(P<0.05).结论 T2DM尿酸升高与多种危险因素有关,HUA与T2DM代谢紊乱及并发症密切关联.
作者:邬丹;刘宏;李申恒 刊期: 2011年第03期
目的 观察甲醛炎性疼痛大鼠脊髓背角蛋白激酶C(PKC)的表达,以及鞘内注射氯胺酮对甲醛炎性痛大鼠脊髓背角PKC表达的影响.方法 32只SD大鼠采用改良Yaksh法进行鞘内置管,随机分为4组(每组8只):对照组(C组)、鞘内注射生理盐水组(NS组)、氯胺酮50μg组(K1组)和氯胺酮100 μg组(K2组).NS、K1、K2组于置管5 d后,复制甲醛炎性疼痛模型.采用疼痛加权评分法(PIS)评估大鼠甲醛致痛后1 h内的疼痛行为,24 h后测量致痛足厚度并用免疫组化法观察大鼠腰5节段水平脊髓背角PKC的表达.结果 与NS组比较,K1组和K2组在甲醛炎性痛第二时相的PIS值明显降低(P<0.01);致痛24 h后,NS组大鼠致痛足厚度与对照组比较明显增加,而K1、K2组致痛足厚度与NS组比较则明显减少(P<0.05);NS组大鼠脊髓背角PKC免疫反应阳性细胞数量及免疫组化评分均较C组明显增加(P<0.01),而K1、K2组则明显低于NS组(P<0.05).结论 鞘内注射氯胺酮对甲醛炎性痛大鼠具有明显的抗伤害作用;鞘内注射氯胺酮可明显抑制甲醛炎性痛引起的脊髓背角PKC表达的增加,PKC在脊髓水平伤害性信息的传递和调节中可能发挥重要作用.
作者:杨勇;郭曲练;邹望远;王锷;鄢建勤 刊期: 2011年第03期
构建区域医学影像协作平台是均衡医疗资源、提高基层医院诊疗水平、降低医疗费用的有效途径,但是构建区域化影像平台在技术和成本上还存在巨大的挑战.本文详细分析了传统集中式存储和HDFS(Hadoop Distributed File System)分布式存储系统的优缺点.设计了一种适合HDFS特点的S-DICOM文件格式,以及集中式存储(FC SAN)和分布式存储(HDFS集群)结合的统一存储架构.开发了一套SDFO(S-DICOM File Operator)中间件,为上层的PACS应用组件提供透明的存储访问接口.测试结粜表明此架构可以满足海量医学影像资料的快速存取和处理需求.
作者:李彭军;陈光杰;郭文明 刊期: 2011年第03期
目的 研究冻干对重组人三突变型HIF-1α病毒(Ad-HIF-1α-564/402/803)生物学效应的影响.方法 将前期构建的Ad-HIF-1α-564/402/803在HEK293A细胞中进行扩增,用氯化铯浓度梯度离心法进行腺病毒纯化,X-Gal染色法测定重组腺病毒转染效率,在适宜的条件下制成冻于剂.采用MTS试剂盒观察冻干前后Ad-HIF-1α-564/402/803对hMvECs增殖的影响.分别在冻干前、冻干后1 d、6月、12月四个时间点提取病毒DNA,进行PCR及PCR产物测序鉴定重组人三突变型HIF-1α腺病毒基因;并在4个时间点以Ad-HIF-1α-564/402/803转染hMVECs,提取蛋白进行western blot检测HIF-1α蛋白的表达.结果 X-gal染色显示MOI为100pfu/cell时,转染效率趋于稳定.冻干前后重组人三突变型HIF-1α腺病毒对hMVECs增殖影响无显著差异(P>0.05).经PCR及基因测序鉴定,在四个时间点,腺病毒所携带的目的 基因信息无丢失或突变,HIF-1α蛋白表达无差异(P>0.05).结论 冻干能够长期保持重组人三突变型HIF-1α腺病毒的高生物活性.
作者:陶宇;王月刚;魏旋;刘城;陈冬冬;吴平生 刊期: 2011年第03期
目的 分析HLA相合程度对慢性粒细胞白血病(CML)异基因造血干细胞移植的影响.方法 121例CML患者包括:慢性期90例、加速期8例、急变期23例.85例接受相关、36例无关移植.HLA全相合91例、部分相合30例.预处理方案:37例患者用含全身放疗+环磷酰胺、84例改良Bucy(白消安+环磷酰胺+阿糖胞苷)方案,移植物抗宿主病(GVHD)预防:HLA全相合相关移植用环孢素A+甲氨蝶呤(CsA+MTX),无关及相关HLA位点不合移植者采用CsA+MTX+抗胸腺细胞球蛋白或霉酚酸酯.COX模型分析影响长生存的因素.结果 121例患者除4例死于预处理相关毒性外、其余117例病人均获造血重建;HLA全相合与不相合移植者Ⅱ~Ⅳ°急性GVHD发生率分别为26.1%和53.3%(P=0.006),3年累计慢性GVHD发生率在全相合与不相合者分别为47.4%和49.6%(P=0.947);非复发移植相关死亡(TRM)率在HLA相合与不相合者分别为16.5%和40.0%(P=0.007);5年累积白血病复发率为16.7%、其中HLA相合与不相合者复发率分别为15.3%和22.7%(P=0.396);5年累积总生存(OS)和无病生存(DFS)率分别为70.6%和63.8%,其中OS和DFS在相合者为78.2%和70.3%、不相合者为47.6%和43.3%.多因素分析显示:HLA不合为Ⅱ~Ⅳ°急性GVHD的危险因素,Ⅱ~Ⅳ°急性GVHD为TRM发生的危险因素,HLA不合、急性GVHD、疾病分期为影响生存的危险因素.结论 HLA不相合移植TRM高于相合移植,从而导致OS显著低于HLA全相合移植,长期生存与供受来源无关.
作者:张钰;陈银葵;范志平;徐丹;赵捷;江千里;凌奕文;刘灿;孙竟;刘启发 刊期: 2011年第03期
目的 观察富血小板血浆对体外培养的人脂肪来源干细胞增殖与成脂能力的影响.方法 用酶消化法获取人脂肪来源干细胞,二次离心法制备自体富血小板血浆,将细胞分为实验组与对照组,实验组以含5%、10%、20%自体富血小板血浆的条件培养液干预,对照组不进行富血小板血浆干预.观察细胞形态学,以XTT比色法测定细胞增殖状况,油红O染色检测细胞成脂活性.结果 寓血小板血浆实验组较对照组细胞形态饱满、密度增大;XTT比色法显示实验组细胞增殖明显(P<0.01);实验组油红O染色阳性率较对照组增高明显(P<0.01).结论 富血小板血浆对体外培养的人脂肪来源干细胞增殖与成脂分化活性具有显著的促进作用.
作者:张云松;何井华;肖冠英;黎庆梅 刊期: 2011年第03期
目的 探讨斜矢状位黑血MRI增强扫描对于颈动脉粥样硬化斑块内膜剥脱手术(CEA)的术前评估价值.方法 25例症状性颈动脉粥样硬化患者(26个粥样硬化颈动脉)进行了CEA.术前1周以内,对所有患者预手术侧颈总动脉远端、分叉处及颈内动脉近端进行了数字减影血管造影检奁(DSA)及斜矢状位黑血MRI增强扫描(OB-CEMRI).由2名放射科医师分别在DSA及OB-CEMRI图像上评价颈动脉(颈总动脉远端、分叉处及颈内动脉近端)大狭窄部位、斑块破溃情况、大狭窄程度、斑块累及范围,并将DSA、OB-CEMRI图像与CEA术后斑块病理切片图像进行对照,分别分析DSA和OB-CEMRI在显示上述评价指标方面的差异.结果 DSA(x=0.807)和OB-CEMRI(k=0.812)在判断颈动脉大狭窄部位方面与病理图像均有较好的一致性.DSA诊断斑块破溃的敏感性为40.0%、特异性为66.7%,而OB-CEMRI的敏感性为90.0%、特异性为83.3%.在评价颈动脉管腔大狭窄度方面,虽然DSA与OB-CEMRI无显著差异[(77.33+3.79)%vs(76.02+3.95)%,P=0.648],但与病理图像比较,OB-CEMRI低估了管腔狭窄程度(p=0.008).OB-CEMRI所显示的斑块累及范围18.96+4.96 mm更接近于病理(18.13+4.57 mm,P=0.506).明显大于DSA所显示的范围(14.80+3.78 mm,P=0.004).结论 作为一种无创的检查方法,OB-CEMRI可以较客观地评价粥样硬化颈动脉(颈总动脉远端、分叉处及颈内动脉近端)管腔大狭窄部位、斑块破溃、斑块累及范围,但在评价管腔大狭窄程度方面不如DSA准确,如果能在CEA术前联合使用OB-CEMRI和DSA对粥样硬化颈动脉进行检查,可为手术提供更加全面可靠的术前评估.
作者:王庆军;王勇;蔡剑鸣;赵廷强;马林;蔡幼铨;陈利峰;王湛博 刊期: 2011年第03期
1临床资料停经31+5周,B超发现胎儿畸形4 d.我院B超示:胎儿脑部及颜面部发育异常(全前脑并喙鼻、唇裂),故于2010年5月16日在南方医院妇产科行利凡诺腔内引产术,引产一死男婴.为进一步明确胎儿畸形种类、病因,受南方医院委托和家属同意,遂于2010年5月21日上午8时在南方医院病理解剖楼对此胎儿进行病理解剖.
作者:周洁;邓永键;司马雪琴;吴观信 刊期: 2011年第03期
目的 建立一套高纯度、高活性表达糖原合成酶激酶3β的技术.方法 分别采用大肠杆菌和杆状病毒昆虫细胞蛋白表达系统表达糖原合成酶激酶3β,通过His和GST标签两步纯化目的 蛋白,SDS-PAGE观察目的 蛋白的纯度,激酶反应观察目的 蛋白的活性.结果 大肠杆菌表达纯化的糖原合成酶激酶3β占纯化后总蛋白的壁为54%,昆虫细胞表达纯化的糖原合成酶激酶3p占纯化后总蛋白的量为96%;昆虫细胞来源的目的 蛋白比大肠杆菌来源的目的 蛋白活性高-倍左右.结论 相比大肠杆菌表达的糖原合成酶激酶3β,昆虫细胞表达的目的 蛋白具有更高的纯度和活性.
作者:许少飞;徐杰;黎明涛 刊期: 2011年第03期
目的 研究应用粒细胞集落刺激因子动员内皮祖细胞治疗心肌梗死后心力衰竭患者心功能的改变.方法 选取38例心肌梗死后心衰患者,随机分成治疗组和对照组,治疗组在常规治疗(包括药物和介入治疗)基础上给予内皮祖细胞动员剂G-CSF(600μg/d)静脉注射,连续注射7 d.检测两组治疗前、治疗后第7天和第4个月BNP值及外周血内皮祖细胞数量,行心脏超声检测LVSD、EDV、LVEF.结果 治疗组的内皮祖细胞数量较对照组增加明显,尤其第7天增加有显著差异(P<0.01).两组患者血浆BNP值较治疗前均显著下降恢复正常值(P<0.01);两组心功能指标治疗后均有所好转(P<0.05),治疗组较对照组改善明显(P<0.05),尤以治疗组LVEF值第4个月增加明显,差异有显著性(P<0.01).结论 内皮祖细胞治疗心肌梗死后心衰患者,町有效减轻心室重构,改善心功能.
作者:赵子粼;许顶立;郭志刚;吴平生;沈安娜 刊期: 2011年第03期
目的 探讨HIV-1 gp41胞外域gp41-I90肽对新生隐球菌致人脑微血管内皮细胞骨架改变的影响.方法 以人脑微血管内皮细胞作为体外血脑屏障模型,在细胞培养玻片或transwell小室上长成单层,用HIV-1 gp41-I90预处理后,再用新生隐球菌感染细胞单层,免疫荧光方法检测细胞骨架蛋白actin(肌动蛋白)和filamin(肌动蛋白连接蛋白)的形态变化,并测定gp41-I90处理的人脑微血管内皮细胞单层对辣根过氧化物酶和新生隐球菌的通过率.结果 gp41-I90能明显增强新生隐球菌所致的人脑微血管内皮细胞骨架蛋白actin和filamin的改变,actin和filamin的丝状排列扭曲,纹理稀疏;gp41-I90处理的人脑微血管内皮细胞单层通透性增强,对辣根过氧化物酶和新生隐球菌的通过率明显增加.结论 HIV-1 gp41胞外域gp41-I90肽促进新生隐球菌黏附和侵人血脑屏障,与其增强新生隐球菌所致人脑微血管内皮细胞骨架改变有关.
作者:龙敏;曹虹;Ambrose Jong 刊期: 2011年第03期
目的 探讨小电导钙激活钾通道在人心房肌细胞巾的表达情况和功能意义.方法 收集行心内直视手术的窦性心律先心病患者8例,取右心耳组织,行免疫组化分析3种SK通道亚型(SK1、SK2和SK3)表达情况;使用经典两步酶解法分离心房肌细胞,应用穿孔膜片钳和传统电压钳技术分别记录心房肌细胞动作电位(APs)和全细胞的钙激活钾电流(IK,Ca),比较给予SK通道特异性阻断剂apamm(100 nmol/L)前、后动作电位时程(APD)变化.结果 SK1、SK2和SK3通道亚型在心房肌细胞中均呈阳性表达,膜片钳记录证实IK,Ca的存在,且apamin明显延长复极化90%的动作电位时程(APD90),而对APD50无明显影响.结论 3种SK通道亚型在人心房肌细胞中均有表达;与SK通道在神经元细胞中介导动作电位后超极化过程的功能小同,在心房肌细胞中,SK通道是参与APs复极未期过程的重要离子通道.
作者:于涛;吴若彬;郭惠明;邓春玉;郑少忆;邝素娟 刊期: 2011年第03期
目的 探讨肾脏神经内分泌肿瘤的生物学行为、临床病理特征,提高对该类肿瘤的认识和诊治水平.方法 分析1999~2010年在中山大学肿瘤医院收治的3例肾脏神经内分泌肿瘤临床病理特点并结合文献复习,讨论该肿瘤的组织来源、病理和免疫组化特征、诊治及预后.结果 本研究中3例患者均表现为腰部肿物,无特异性的类癌综合征表现.2例为男性,2例发病年龄<40岁,3例均行手术,术后病理2例为类癌,1例肾母细胞瘤伴神经内分泌分化,3例免疫组化染色肿瘤细胞CK及Vim(+)、2例Syn(+)、2例NSE(+),1例cgA(+).术后1例行化疗,1例行牛物治疗联合放疗,1例末行治疗.随访时间6个月-6年,其中1例死于肿瘤转移,1例失访,1例无病生存至今.结论 肾脏神经内分泌肿瘤是一种比较少见的异质性高的恶性肿瘤,有独特的病理特征,临床表现主要为腹部肿块、急性腰痛和血尿,确诊依靠病理检查及免疫组化疾病预后差.对于早期类癌,肾切除术能根治,对于进展期肿瘤,预后仍然较差,强调多学科治疗.
作者:夏青;刘冬耕;姜文奇 刊期: 2011年第03期
沃特杆菌是一种革兰阴性杆菌,国外与其相关的临床病例甚少,而国内未见报道.我科在1例败血症患者血液和骨髓中分离出该菌.
作者:高方;薛耀明;陆雯;魏伟平 刊期: 2011年第03期
目的 探讨不同浓度干细胞因子对人乳牙牙髓干细胞增殖及向成骨方向分化能力的影响.方法 无菌条件下培养因发育滞留而拔除乳牙的牙髓,酶消化法培养乳牙牙髓十细胞,以浓度为3、10 μmol/干细胞因子培养液作用于乳牙牙髓干细胞,正常堵养基为对照组.MTT法检测干细胞因子对乳牙牙髓干细胞增殖能力的影响,碱性磷酸酶(ALP)试剂盒检测干细胞因子作用于乳牙牙髓干细胞后ALP活性的改变,RT-PCR方法检测细胞内骨钙素、骨涎蛋白mRNA含量的改变.结果 MTT结果显示两种浓度的干细胞因子均可以促进乳牙牙髓干细胞增殖,且随浓度增加促进作用增强.ALP试剂盒检测结果表明干细胞因子也可以促进乳牙牙髓干细胞的ALP活性,且浓度为10μmol/的ALPOD值高.RT-PCR结果显示干细胞因子可以上调乳牙牙髓干细胞内骨钙素及骨涎蛋白mRNA的含量.结论 干细胞因子对乳牙牙髓干细胞的增殖和成骨方向分化能力具有一定的促进作用,提示干细胞因子具有促进牙齿再生的作用.
作者:路娟英;高杰;麻丹丹;陈婷 刊期: 2011年第03期
目的 研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)对小鼠脾脏CD4+T细胞相关分子的基因转录和表达以及对活化信号转导途径的影响,探讨TSA影响CD4+T细胞活化的作用机制.方法 采用2、20、200 nmol/L倍比浓度TSA作用于C57BL小鼠脾脏中分离出的CD4+T细胞24 h,观察对CD3,CD28以及IL-2基因转录和表达的影响;观察TSA对采用抗CD3,CD28单抗激活CD4+T细胞表达蛋白酶ZAP70和PI3K的影响.结果 TSA能抑制CD4+T细胞CD28基因转录和分子表达,且与作用浓度相关;能抑制抗体激活的小鼠CD4+T细胞表达PI3K蛋白,而对GD3分子活化信号下游的ZAP70蛋白的表达无明显影响;TSA还能抑制CD4+T细胞IL-2的基因转录和显著减少激活的CD4+T细胞表达IL-2(P<0.01).结论 TSA通过抑制CD28基因转录和分子表达,影响激活CD4+T细胞活化过程中共刺激信号向细胞内的传导,减少IL-2的分泌,从而降低CD4+T细胞的免疫活性.
作者:魏强;文晓芸;杜传福;吴少瑜;叶俊生;李忠海 刊期: 2011年第03期
目的 观察免疫吸附联合激素治疗茕症肌无力患者的疗效,探讨该治疗方法的作用机制.方法 收集全身型重症肌无力患者40例及健康对照者15例,根据给予不同的治疗方法分为3组即免疫吸附联合激素治疗组、单一激素治疗组和正常对照组.用ELISA法榆测各组患者治疗前后外周血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)及白介素-18(IL-18)含量变化,应用临床记分法评价不同治疗方法的效果.结果 在免疫吸附联合激素治疗组中其临床评分较单一激素治疗组降低,临床症状好转明显;各治疗组外周血清中TNF-α及IL-18含量均较正常对照组高,各组相比较差异均有显著性(P<0.05).免疫吸附治疗组较单一激素治疗组明显降低.两组各指标相比较差异有显著性(P<0.05).结论 免疫吸附不仅可以清除体内自身免疫抗体,还可以直接清除免疫炎性细胞因子达到保护血-脑屏障,发挥改善重症肌无力患者的临床症状的作用.
作者:李麒麟;谢富华;罗永胜 刊期: 2011年第03期