汪敏；高方；薛耀明；韩亚娟；符霞军；何飞英
目的 比较不同类型超声仪对小鼠压力负荷下心脏重构的评价结果.方法 C57 BL/6小鼠18只,随机分为假手术(sham)组和主动脉弓缩窄(TAC)组,每组9只.手术8周后,首先应用连接15L8高频探头的临床用西门子超声仪测定TAC组小鼠心功能,并比较清醒和麻醉状态下的差异.然后比较西门子超声仪和小动物用高分辨超声仪(Vevo770)对心功能评价的影响.结果 与清醒状态相比,异氟烷吸入麻醉小鼠的心率和左室短轴缩短率显著降低(P<0.001),而左室内径显著增加(P<0.05).但与相应的sham组比较,两种仪器都可以较敏感地反映TAC组的心脏重构.与西门子超声仪相比,小动物超声仪的分辨率明显增高,并可通过二尖瓣血流频谱图评价左室舒张功能,但暂不能在小鼠清醒状态下评价心功能.结论 麻醉本身会降低心功能,但在反映干预手段对心脏重构的影响程度上与清醒状态下有可比性.高分辨小动物超声仪在评价左室舒张功能方面优于西门子超声仪.
作者：赵静；曾智；颜亮；纪丽景；罗滔；宾建平；廖禹林 刊期： 2011年第03期
目的 分析小鼠早期胚胎质量与细胞凋亡的关系,了解细胞凋亡调控基因在早期胚胎发育中所起的重要作用,旨在为提高胚胎质量寻找一条新途径.方法 采用脱氧核糖核苷酸未端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspase)原位荧光检测和Bcl-2免疫荧光检测等凋亡检测技术,以及增殖细胞核抗原(PCNA)免疫荧光检测细胞增殖程度的技术,分别对小鼠早期形态正常的胚胎、早期发育阻滞的胚胎和有碎片的胚胎进行细胞凋亡程度和增殖程度的检测,比较其凋亡和增殖程度的差异.结果 小鼠早期发育阻滞的胚胎细胞和胚胎中的碎片TUNEL阳性,Caspase活性增强,Bcl-2、PCNA表达水平降低.结论 细胞凋亡与胚胎发育阻滞及胚胎中的碎片形成密切相关.
作者：余敏；邱卓琳；李红；曾位森；陈雷宁；李秋华；全松 刊期： 2011年第03期
目的 区分不同转移能力的鼻咽癌细胞哑群,对于探讨鼻咽癌转移的分子机制、脏器亲和性具有重要的临床和生物学意义.我们拟应用基因芯片技术来分析鼻咽癌细胞株5-8F-EGFP和肝转移亚群5-8F-H3B-EGFP的基因表达谱差异.方法 分别提取鼻咽癌细胞株5-8F-EGFP和肝转移亚群5-8F-H3B-EGFP的总RNA,逆转录成荧光标记的cDNA,与Affymetrix(R) Human Genome U_133A2.0寡核苷酸芯片杂交(每株重复3次),用专业的软件和聚类分析法分析基因表达谱.结果 得到差异表达基因3767个,其中差异表达2倍以上的基因281个,进一步筛选出16个可能与鼻咽癌肝转移关系密切的基因16个.结论 这16个基因能够很好的区分5-8F-EGFP和肝转移亚群5-8F-H3B-EGFP,为进一步寻找鼻咽癌肝转移的临床分子标志物、判断预后缩小了范围.
作者：韩春；杨俊兰；姚开泰 刊期： 2011年第03期
目的 观察富血小板血浆对体外培养的人脂肪来源干细胞增殖与成脂能力的影响.方法 用酶消化法获取人脂肪来源干细胞,二次离心法制备自体富血小板血浆,将细胞分为实验组与对照组,实验组以含5%、10%、20%自体富血小板血浆的条件培养液干预,对照组不进行富血小板血浆干预.观察细胞形态学,以XTT比色法测定细胞增殖状况,油红O染色检测细胞成脂活性.结果 寓血小板血浆实验组较对照组细胞形态饱满、密度增大;XTT比色法显示实验组细胞增殖明显(P<0.01);实验组油红O染色阳性率较对照组增高明显(P<0.01).结论 富血小板血浆对体外培养的人脂肪来源干细胞增殖与成脂分化活性具有显著的促进作用.
作者：张云松；何井华；肖冠英；黎庆梅 刊期： 2011年第03期
目的 探讨HIV-1 gp41胞外域gp41-I90肽对新生隐球菌致人脑微血管内皮细胞骨架改变的影响.方法 以人脑微血管内皮细胞作为体外血脑屏障模型,在细胞培养玻片或transwell小室上长成单层,用HIV-1 gp41-I90预处理后,再用新生隐球菌感染细胞单层,免疫荧光方法检测细胞骨架蛋白actin(肌动蛋白)和filamin(肌动蛋白连接蛋白)的形态变化,并测定gp41-I90处理的人脑微血管内皮细胞单层对辣根过氧化物酶和新生隐球菌的通过率.结果 gp41-I90能明显增强新生隐球菌所致的人脑微血管内皮细胞骨架蛋白actin和filamin的改变,actin和filamin的丝状排列扭曲,纹理稀疏;gp41-I90处理的人脑微血管内皮细胞单层通透性增强,对辣根过氧化物酶和新生隐球菌的通过率明显增加.结论 HIV-1 gp41胞外域gp41-I90肽促进新生隐球菌黏附和侵人血脑屏障,与其增强新生隐球菌所致人脑微血管内皮细胞骨架改变有关.
作者：龙敏；曹虹；Ambrose Jong 刊期： 2011年第03期
目的 对HbA1c＞9%的新诊断的2型糖尿病患者进行12周的口服药物短期强化治疗,观察强化方案的疗效.方法 对HbA1c＞9%的新诊断的2型精尿病患者进行格列美脲联合二甲双胍12周的短期强化治疗,观察疗效.结果 治疗后FPG、2 h G、HbA1c均显著下降(P＜0.01);HOMA-IR下降、HOMA-B升高(P均＜0.01);TG、CHOL、LDL均显著下降(P＜0.01).结论 HbA1c＞9%的新诊断的T2DM患者格列美脲联合二甲双胍短期强化方案安全有效.
作者：汪敏；高方；薛耀明；韩亚娟；符霞军；何飞英 刊期： 2011年第03期
目的 探究两组鼻咽癌活检组织样本中差异基因表达谱所显示的失调基因功能及通路的相同之处.方法 利用生物信息学的方法分析两组差异表达基因谱,对比其失调的基因功能及通路,同时探索其相同的失调功能与两组数据问相同的基因的关系.结果 两样本中显著上调的基因主要与细胞的周期调控、增殖、DNA损伤修复、细胞的粘附迁移、代谢及蛋白质结合等相关,但是显著下调的基因无明显的功能聚类;两差异基因表达谱显示出的相同失调基因功能并不是完全由它们的相同基因引起;两者共同失调的通路有10条,排在前4位的为白细胞内皮迁移、细胞粘附分子、粘着斑和磷脂酰肌醇信号系统.结论 来自两个不同地区的鼻咽癌活检组织样本的比较发现,其差异表达的基因多与细胞周期调控、DNA损伤修复、粘附迁移等相关,这与临床治疗首选放疗的原因相符;通路分析得出4条差异显著的共同通路也与肿瘤粘附迁移相关,通过干扰其在肿瘤中的病理作用,特别是磷脂酰肌醇信号系统在肿瘤发生、粘附及转移等关键步骤中的信号传导作用,有望提高鼻咽癌的治疗效果及预后.
作者：熊艺颖；黄仲曦 刊期： 2011年第03期
目的 探讨脂肪组织源性干细胞(ADSCs)诱导分化为神经元样细胞的可行性.方法 ADSCs分离自雄性SD大鼠附睾脂肪垫,差速贴壁法纯化ADSCs,传至第3代培养细胞行流式细胞术行表型鉴定(CD106,CD11b,CD45,CD90,CD29,CD49d),并进行成脂诱导.取鉴定后的ADSCs用分步诱导法,即先用含10 ng/ml碱性成纤维细胞牛长因子(bFGF)、20ng/ml表皮生长因子(EGF)、2%B27的DMEM/F12培养基1培养,诱导其向神经干细胞转分化,再用含10 ng/ml胶质细胞源性神经营养因子(GDNF),10 ng/ml脑源性神经营养因子(BDNF),1μmol/L维甲酸(RA)的培养基Ⅱ诱导分化为神经元样细胞(NLCs),免疫细胞化学法鉴定细胞表面标记物巢蛋白(nestin),神经细胞特异性标志微管相关蛋白(MAP2),神经元核蛋白(NeuN).结果 分离纯化的ADSCs CD90、CD29表达强阳性;成脂诱导分化后细胞油红O染色阳性;ADSCs经培养基Ⅰ培养7 d后聚集成球样细胞团悬浮于培养液中,表达nestin;继而用培养基Ⅱ诱导分化4 h后细胞球逐渐贴壁,球周边少数细胞向外发出突起,形似神经元,MAP2、NeuN均呈阳性.结论 特定条件下,ADSCs在体外町被逐步诱导分化为NLCs.
作者：陈盼盼；张丽华；董为人；刘杰明；张易；乔伟光；陈英华；赵姝；郭家松 刊期： 2011年第03期
目的 观察甲醛炎性疼痛大鼠脊髓背角蛋白激酶C(PKC)的表达,以及鞘内注射氯胺酮对甲醛炎性痛大鼠脊髓背角PKC表达的影响.方法 32只SD大鼠采用改良Yaksh法进行鞘内置管,随机分为4组(每组8只):对照组(C组)、鞘内注射生理盐水组(NS组)、氯胺酮50μg组(K1组)和氯胺酮100 μg组(K2组).NS、K1、K2组于置管5 d后,复制甲醛炎性疼痛模型.采用疼痛加权评分法(PIS)评估大鼠甲醛致痛后1 h内的疼痛行为,24 h后测量致痛足厚度并用免疫组化法观察大鼠腰5节段水平脊髓背角PKC的表达.结果 与NS组比较,K1组和K2组在甲醛炎性痛第二时相的PIS值明显降低(P<0.01);致痛24 h后,NS组大鼠致痛足厚度与对照组比较明显增加,而K1、K2组致痛足厚度与NS组比较则明显减少(P<0.05);NS组大鼠脊髓背角PKC免疫反应阳性细胞数量及免疫组化评分均较C组明显增加(P<0.01),而K1、K2组则明显低于NS组(P<0.05).结论 鞘内注射氯胺酮对甲醛炎性痛大鼠具有明显的抗伤害作用;鞘内注射氯胺酮可明显抑制甲醛炎性痛引起的脊髓背角PKC表达的增加,PKC在脊髓水平伤害性信息的传递和调节中可能发挥重要作用.
作者：杨勇；郭曲练；邹望远；王锷；鄢建勤 刊期： 2011年第03期
目的 分析总结不同类型光滑腩畸形的临床表现及磁共振成像特点,为本病临床诊断及分型提供临床和影像学参考依据.方法 同顾性分析2005年7月～2009年7月我科诊断的11例光滑脑畸形患儿的症状、体征、神经行为评估资料、实验室结果及核磁共振成像发现.结果 11例光滑脑中孤立性光滑脑4例,MilJer-Dieker综合征3例,鹅卵石样光滑脑3例,光滑脑伴小脑发育不全1例.临床表现以精神发育迟滞、运动障碍、小头畸形、癫痫、听力障碍、面部畸形等为主.鹅卵石样光滑脑还伴有先天性肌营养不良及眼球发育异常.光滑脑伴小脑发育不全型患儿伴有共济失调表现.经典型光滑脑患者头颅MRJ表现为大脑半球脑回消失或增宽,脑皮层增厚,白质减少,灰-白质界面光滑.鹅卵石样光滑脑畸形患者大脑皮层增厚,脑回少而呈鹅卵石样外观.光滑脑伴小脑发育不全型表现为巨脑回畸形,伴小脑半球体积缩小,海马发育不良.结论 光滑脑是异质性明显的脑发育畸形,临床表现及MRI特点可作为本病临床诊断及分型的参考依据.
作者：李冰肖；郭丽；宋元宗 刊期： 2011年第03期
目的 分析HLA相合程度对慢性粒细胞白血病(CML)异基因造血干细胞移植的影响.方法 121例CML患者包括:慢性期90例、加速期8例、急变期23例.85例接受相关、36例无关移植.HLA全相合91例、部分相合30例.预处理方案:37例患者用含全身放疗+环磷酰胺、84例改良Bucy(白消安+环磷酰胺+阿糖胞苷)方案,移植物抗宿主病(GVHD)预防:HLA全相合相关移植用环孢素A+甲氨蝶呤(CsA+MTX),无关及相关HLA位点不合移植者采用CsA+MTX+抗胸腺细胞球蛋白或霉酚酸酯.COX模型分析影响长生存的因素.结果 121例患者除4例死于预处理相关毒性外、其余117例病人均获造血重建;HLA全相合与不相合移植者Ⅱ～Ⅳ°急性GVHD发生率分别为26.1%和53.3%(P=0.006),3年累计慢性GVHD发生率在全相合与不相合者分别为47.4%和49.6%(P=0.947);非复发移植相关死亡(TRM)率在HLA相合与不相合者分别为16.5%和40.0%(P=0.007);5年累积白血病复发率为16.7%、其中HLA相合与不相合者复发率分别为15.3%和22.7%(P=0.396);5年累积总生存(OS)和无病生存(DFS)率分别为70.6%和63.8%,其中OS和DFS在相合者为78.2%和70.3%、不相合者为47.6%和43.3%.多因素分析显示:HLA不合为Ⅱ～Ⅳ°急性GVHD的危险因素,Ⅱ～Ⅳ°急性GVHD为TRM发生的危险因素,HLA不合、急性GVHD、疾病分期为影响生存的危险因素.结论 HLA不相合移植TRM高于相合移植,从而导致OS显著低于HLA全相合移植,长期生存与供受来源无关.
作者：张钰；陈银葵；范志平；徐丹；赵捷；江千里；凌奕文；刘灿；孙竟；刘启发 刊期： 2011年第03期
目的 通过构建磷脂酰肌醇蛋白聚糖3(GPC3)增强型绿色荧光蛋白真核表达载体,研究GPC3对人肝癌细胞株MHCC97-L增殖的影响.方法 用基因重组及限制性内切酶技术构建并鉴定表达载体pEGFP-c3-GPC3,通过脂质体介导转染人肝癌细胞株MHCC-97L,流式细胞术和G418筛选建立稳定细胞株;采用荧光定量PCR、Western blotting分别检测MHCC-97L中GPC3 mRNA和蛋白的表达情况,并在荧光显微镜下观察细胞荧光;MTT法检测GPC3对肝癌细胞MHCC97-L体外增殖能力的影响.结果 经酶切及测序鉴定,确认成功构建真核表达载体pEGFP-c3-GPC3,荧光显微镜下观察到绿色荧光表达;从mRNA和蛋白水平证实,GPC3基因在转染后的MHCC-97L中成功表达;MTT生长曲线证实MHCC97-L/GPC3较其他两株细胞增殖显著加强(P<0.001).结论 成功构建pEGFR-c3-GPC3真核表达载体;筛选出稳定表达GPC3基因的MHCC97-L/GPC3细胞株;GPC3基因表达升高可促进肝癌细胞株MHCC97-L的增殖.
作者：秦如斋；刘斐烨；陈斌；谢剑明；杨洋；郑大勇；罗荣城 刊期： 2011年第03期
目的 研究应用粒细胞集落刺激因子动员内皮祖细胞治疗心肌梗死后心力衰竭患者心功能的改变.方法 选取38例心肌梗死后心衰患者,随机分成治疗组和对照组,治疗组在常规治疗(包括药物和介入治疗)基础上给予内皮祖细胞动员剂G-CSF(600μg/d)静脉注射,连续注射7 d.检测两组治疗前、治疗后第7天和第4个月BNP值及外周血内皮祖细胞数量,行心脏超声检测LVSD、EDV、LVEF.结果 治疗组的内皮祖细胞数量较对照组增加明显,尤其第7天增加有显著差异(P＜0.01).两组患者血浆BNP值较治疗前均显著下降恢复正常值(P<0.01);两组心功能指标治疗后均有所好转(P＜0.05),治疗组较对照组改善明显(P<0.05),尤以治疗组LVEF值第4个月增加明显,差异有显著性(P<0.01).结论 内皮祖细胞治疗心肌梗死后心衰患者,町有效减轻心室重构,改善心功能.
作者：赵子粼；许顶立；郭志刚；吴平生；沈安娜 刊期： 2011年第03期
目的 观察免疫吸附联合激素治疗茕症肌无力患者的疗效,探讨该治疗方法的作用机制.方法 收集全身型重症肌无力患者40例及健康对照者15例,根据给予不同的治疗方法分为3组即免疫吸附联合激素治疗组、单一激素治疗组和正常对照组.用ELISA法榆测各组患者治疗前后外周血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)及白介素-18(IL-18)含量变化,应用临床记分法评价不同治疗方法的效果.结果 在免疫吸附联合激素治疗组中其临床评分较单一激素治疗组降低,临床症状好转明显;各治疗组外周血清中TNF-α及IL-18含量均较正常对照组高,各组相比较差异均有显著性(P＜0.05).免疫吸附治疗组较单一激素治疗组明显降低.两组各指标相比较差异有显著性(P＜0.05).结论 免疫吸附不仅可以清除体内自身免疫抗体,还可以直接清除免疫炎性细胞因子达到保护血-脑屏障,发挥改善重症肌无力患者的临床症状的作用.
作者：李麒麟；谢富华；罗永胜 刊期： 2011年第03期
1临床资料停经31+5周,B超发现胎儿畸形4 d.我院B超示:胎儿脑部及颜面部发育异常(全前脑并喙鼻、唇裂),故于2010年5月16日在南方医院妇产科行利凡诺腔内引产术,引产一死男婴.为进一步明确胎儿畸形种类、病因,受南方医院委托和家属同意,遂于2010年5月21日上午8时在南方医院病理解剖楼对此胎儿进行病理解剖.
作者：周洁；邓永键；司马雪琴；吴观信 刊期： 2011年第03期
目的 通过影像学表现、术中所见及病理成分探讨松果体区混合性生殖细胞肿瘤的起源.方法 回顾分析我院2000年1月致2010年9月间经术后病理证实的15例松果体区混合性生殖细胞肿瘤的术前影像学表现和病理标本.结果 影像学表现,12例存在钙化,10例含有囊变,5例含有脂质.矢状位类圆或类椭圆状6例,边缘均较光滑,不规则形状9例,边缘多突起;术中所见,所有肿瘤均位于大脑大静脉蛛网膜袖套包绕形成的松果体隐窝内;病理成分,13例含有生殖细胞成分,9例含有畸胎瘤成分,4例含有胚胎性癌成分,3例含有绒癌成分,7例含有卵黄囊瘤成分,3例含有横纹肌瘤成分.在7例标本边缘发现牛殖细胞瘤,10例患者生殖细胞瘤成分与其余成分相互穿插或被其它成分包绕.结论 松果体区混合性生殖细胞肿瘤起源于松果体周围残余生殖细胞,其极有可能来自单一的原始生殖细胞.
作者：肖罡；方陆雄；邱炳辉；漆松涛 刊期： 2011年第03期
目的 筛选可以与悬浮状态下曲霉孢子结合的特异性单克隆抗体.方法 采用流式细胞术检测与曲霉活孢子结合的单抗.结果 2株单抗MA3和Con2可特异性结合悬浮状态下的烟曲霉孢子,其中单抗MA3可结合烟曲霉、黄曲霉、黑曲霉、土曲霉等常见致病曲霉孢子.结论 成功筛选到2株特异性结合曲霉孢子的单抗.
作者：余楠；袁小澎；晋晶；郝卫；王艳芳；车小燕 刊期： 2011年第03期
构建区域医学影像协作平台是均衡医疗资源、提高基层医院诊疗水平、降低医疗费用的有效途径,但是构建区域化影像平台在技术和成本上还存在巨大的挑战.本文详细分析了传统集中式存储和HDFS(Hadoop Distributed File System)分布式存储系统的优缺点.设计了一种适合HDFS特点的S-DICOM文件格式,以及集中式存储(FC SAN)和分布式存储(HDFS集群)结合的统一存储架构.开发了一套SDFO(S-DICOM File Operator)中间件,为上层的PACS应用组件提供透明的存储访问接口.测试结粜表明此架构可以满足海量医学影像资料的快速存取和处理需求.
作者：李彭军；陈光杰；郭文明 刊期： 2011年第03期
目的 通过腺病毒载体体外转染人气道平滑肌细胞(HASMC),使肿瘤抑制基因PTEN过表达和RNA干扰表达,观察其对HASMC迁移的影响,并探讨其作用机制.方法 利用携带野生型PTEN基因的重组腺病毒(Ad-GFP-PTEN)和针对PTEN基因的腺病毒短发夹状RNA(shRNA)载体(Ad-GFP-shRNA-PTEN)转染HASMC细胞,并以感染空载腺病毒Ad-GFP和空白组(DMEM)作为对照,用流式细胞计数确立佳转染复数后,通过Transwell趋化小室和细胞划痕实验检测HASMC跨膜迁移能力和横向迁移能力的变化.Western blotting检测PTEN蛋白的表达和AKT、ERK1/2通路的活化情况,并加入两通路的抑制剂作为阳性对照.结果 腺病毒搭载的PTEN基因过表达和干扰载体能成功改变PTEN基因的表达.上调PTEN表达能显著抑制HASMC迁移;蛋白水平上抑制PI3K/AKT通路,而MAPK/ERK通路未见变化.下调PTEN表达不能明显促进HASMC迁移;但在蛋白水平能使P13K/AKT通路激活,而MAPK/ERK通路却受到抑制.结论 上调PTEN表达能有效抑制HASMC的迁移,可能主要是通过抑制P13K/AKT通路起作用.
作者：高杨；钟浩海；罗雅玲；赖文岩；徐健；张达成；蓝海兵 刊期： 2011年第03期
目的 探讨聚肌胞(poly I∶C)对呼吸道合胞病毒(RSV)感染哮喘加重小鼠气道分泌胸腺幕质淋巴细胞生成素(TSLP)和气道炎症的影响.方法 雌性BALB/c小鼠32只,随机分成4组:分别为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、鸡卵白蛋白(OVA)组、OVA/RSV组、OVA/RSV/polyI∶C组;应用OVA腹腔注射致敏、OVA气道雾化结合RSV滴鼻激发哮喘,聚肌胞1mg/kg肌肉注射;无创肺功能检测各组小鼠气道反应性;ELISA法检测小鼠血清IL-4、IL-5、IL-13、IFN-γ水平;ELISA法检测气管灌洗液(BALF)中TSLP含量;BALF行细胞分类计数;病理观察小鼠肺组织炎症反应,免疫组化观察小鼠气道上皮细胞TSLP表达水平.结果 无创肺功能检测显示聚肌胞抑制RSV感染哮喘加重小鼠气道反应性的增高,OVA/RSV/polyI∶C组小鼠Perth值明显低于OVA/RSV组(P<0.01);OVA/RSV/polyI∶C组小鼠血清IL-4、IL-5、IL-13和BALF中TSLP浓度均明显低于OVA/RSV组(P<0.05);OVA/RSV/poly I∶C组小鼠BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞数及淋巴细胞数明显少于OVA/RSV组(P<0.05);病理观察显示聚肌胞减轻RSV感染哮喘小鼠气道炎症细胞浸润;免疫组化染色证实聚肌胞抑制RSV感染哮喘小鼠气道上皮细胞TSLP表达.结论 聚肌胞前期注射减少RSV感染哮喘加重小鼠气道上皮细胞表达TSLP,抑制哮喘小鼠气道炎症反应.
作者：夏虎；于化鹏；骆利敏；蔡绍曦 刊期： 2011年第03期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
