学术投稿

OPN及survivin在前列腺癌组织中的表达及临床意义

于洪波;韩小兵;梁宜骞;刘建刚;王灏

关键词:前列腺肿瘤, 前列腺增生, 前列腺, 骨桥蛋白, survivin
摘要:目的 检测前列腺癌组织中骨桥蛋白(OPN)及survivin的表达,以探讨OPN和survivin在肿瘤的浸润转移中的作用及二者之间的关系.方法 对前列腺癌、良性前列腺增生与正常前列腺组织标本应用半定量RT-PCR和免疫组织化学技术检测OPN及survivin的表达.结果 46例前列腺癌组织中OPN mRNA及survivin mRNA的表达阳性率分别为76.1%(35/46)和67.4%(31/46),OPN及survivin蛋白的表达阳性率分别为69.6%(32/46)和67.4%(31/46),两者表达呈正相关(P<0.05),并且两者在前列腺癌不同分期和分级之间差异有统计学意义(P<0.05).前列腺增生及正常前列腺组织中均未见阳性表达.结论 OPN和survivin与前列腺癌分化程度、分期呈正相关,可能在前列癌的进展中起协同作用
南方医科大学学报杂志相关文献
  • 特布他林对肺泡Ⅰ型和Ⅱ型细胞钠水转运机制的影响

    目的 探讨特布他林对肺泡Ⅰ型细胞(AT Ⅰ)和Ⅱ型细胞(ATⅡ)上Na+转运机制的影响.方法 分离ATⅡ,采用膜片钳全细胞记录模式,应用全细胞钠通道(ENaC)阻断剂amiloride和环核苷酸门控阳离子通道(CNG)阻断剂ZnCl2观察ATⅡ ENaC和CNG电流及特布他林对两者的影响.结果 ATⅡ全细胞电流主要为amiloride敏感电流和Zn2+敏感电流,两者比例无差别(P>0.05);特布他林可使amiloride敏感电流和Zn2+敏感电流明显增加(P<0.05),amiloride敏感电流所占比例约为Zn2+敏感电流的1.7倍(P<0.05).结论 急性分离ATⅡ上存在功能性ENaC和CNG,并且Na+转运以两者为主.特布他林增强肺水吸收主要通过增加AT Ⅰ和ATⅡ上ENaC和CNG通道的Na+转运实现.

    作者:徐建光;李涛平;王沛;申海燕 刊期: 2010年第05期

  • 内皮微颗粒通过NADPH氧化酶损伤内皮细胞功能

    目的 探讨冠心病患者循环内皮微颗粒(EMPs)与血流介导的内皮舒张功能(FMD)之间的关系以及EMPs损伤内皮细胞功能的机制.方法 选择2009年3~6月在中山大学附属第一医院高血压血管病科住院的冠心病患者及冠心病高危患者各15名,检测血生化指标、循环内皮微颗粒水平及血流介导的内皮舒张功能,分析各项指标之间的关系;培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),制备内皮细胞来源的微颗粒,用内皮微颗粒刺激培养的人脐静脉内皮细胞,检测活性氧产物(ROS)及一氧化氮(NO)的水平.结果 冠心病患者硝酸酯类的使用比率高于冠心病高危患者,冠心病患者循环内皮微颗粒水平高于高危患者,而血流介导的内皮舒张功能低于高危患者,在所有患者中,循环内皮微颗粒水平与血流介导的内皮舒张功能之间呈负相关;EMPs呈浓度依赖性地增加脐静脉内皮细胞活性氧产物的产生,并降低NO的生成,应用20 μmol/l NADPH氧化酶抑制剂Apocyine能显著抑制EMPs导致的ROS增加和NO的降低.结论 在冠心病患者中,循环EMPs可以损伤内皮细胞舒张功能,NADPH氧化酶参与EMPs导致内皮细胞功能障碍的损伤过程.

    作者:程飞;陶军;冯鉴强;杨春涛;王妍;张媛媛;张晓琳 刊期: 2010年第05期

  • 瑞舒伐他汀对不稳定型心绞痛患者高敏C反应蛋白的影响

    目的 探讨瑞舒伐他汀对不稳定型心绞痛患者高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响.方法 选择84例不稳定型心绞痛患者分为观察组(瑞舒伐他汀组)和对照组(常规治疗组),每组各42例,用酶联免疫吸附法测定两组患者治疗前后hs-CRP水平,观察两组患者治疗前后心肌缺血发作的变化.结果 治疗3个月后,两组患者hs-CRP水平均较治疗前明显降低(P<0.05),观察组患者治疗后hs-CRP水平显著低于对照组(P<0.05).两组患者临床症状明显改善,心绞痛持续时间缩短,ST段压低减轻,观察组疗效较对照组显著(P<0.05).结论 瑞舒伐他汀可以明显降低不稳定型心绞痛患者hs-CRP水平,抑制动脉粥样病变的炎症反应,改善心肌缺血症状,是治疗不稳定型心绞痛的理想药物.

    作者:徐建欧;陈小芬;卢益中 刊期: 2010年第05期

  • RNA干扰靶向抑制P13K p85α表达对5-FU诱导大肠癌细胞凋亡的影响

    目的 探讨应用RNA干扰靶向抑制P13K p85α表达对5-FU诱导大肠癌LoVo细胞凋亡的影响.方法 培养已成功沉默P13K p85α表达的大肠癌LoVo细胞(P13K p85α/RNAi-LoVo)及LoVo对照组细胞,MTT法计算两组细胞5-FU的半数抑制率(IC50),JC-1染色检测线粒体膜电位(△ψm)的变化.Western blotting检测凋亡蛋白Bcl-6和Bim的表达.结果 P13K p85α/RNAi-LoVo细胞组5-FU的IC50值(1.056±0.03562μmol/L)显著低于LOVo对照组(2.796±0.10947μmol/L)(P=0.000),JC-1染色显示5-FU刺激48 h后,P13K p85α/RNAi-LoVo细胞线粒体膜电位较LoVo对照组细胞显著降低,表明P13K p85α/RNAi-LoVo细胞对5-FU更敏感.5-FU刺激48 h后,P13K p85α/RNAi-LoVo细胞组凋亡蛋白Bcl-6和Bim的表达较LoVo对照组细胞显著增加(P=0.000).结论 应用RNA干扰靶向抑制PI3K p85α表达可促进5-FU诱导大肠癌细胞LoVo的凋亡.

    作者:杨慧;倪丽;马豫茜;宋于刚 刊期: 2010年第05期

  • 伤害性刺激反应对丙泊酚在犬脊髓不同区域分布的影响

    目的 观察伤害性刺激反应对丙泊酚在犬脊髓不同区域分布的影响.方法 12只12~18月健康杂种犬,雌雄不拘,体质量10~12 kg,随机平均分为对照组(C组)和刺激组(S组),每组6只,均以丙泊酚7 mg/kg静脉注射,续以70mg/kg·h恒速静脉输注.S组输注45 min时给予钳夹刺激5 min,C组不给予刺激,两组丙泊酚输注50 min时取颈内动静脉血各2 ml,同时断头处死实验犬,解剖犬脊髓取其前角、背角、中间带、前索、后索、外侧索组织,采用高效液相色谱法(HPLC)检测动、静脉血浆和脊髓组织丙泊酚浓度.结果 颈内动、静脉血浆丙泊酚浓度C组分别为(5.09±0.03)、(5.08±0.03)μg/ml,S组分别为(5.07±0.23)、(5.03±0.10)μg/ml,两者差异无统计学意义(P>0.05);脊髓组织丙泊酚浓度(μg,g):C组前角5.09±0.08、背角5.10±0.08、中间带5.05±0.19、前索5.06±0.14、后索5.06±0.15、外侧索5.06±0.41,上述各解剖区域丙泊酚浓度差异无统计学意义(P>0.05);S组背角和后索内丙泊酚浓度分别为(7.65±0.47)、(7.06±0.82)μ/g,明显高于组内其他区域(P<0.05),也明显高于C组背角和后索(P<0.05).结论 恒速输注丙泊酚70 mg/kg·h 50min,动静脉血丙泊酚浓度达到平衡状态,丙泊酚在犬脊髓前角、背角、中间带、前索、后索、外侧索的分布均衡;给予伤害性刺激时,背角和后索丙泊酚浓度较高,丙泊酚在犬脊髓其他解剖区域的分布趋于均衡.

    作者:林春水;徐金东;古妙宁;陈莺;周凤枝 刊期: 2010年第05期

  • 分次电离辐射对食管癌细胞HIF-1α及MDR1表达的影响

    目的 观察分次电离辐射对食管癌细胞EC9706的缺氧基因HIF-1α及耐药基因MDR1表达水平的影响.方法 对食管癌细胞进行1 Gy·2/d分次外照射,共20次.采用实时定量PCR及Western blotting对外照射前后处于缺氧/常氧培养下的食管癌细胞EC9706的HIF-1α和MDR1表达水平进行检测.MTT及克隆形成实验被用来评估细胞的存活率及化疗耐药指数.结果 单纯照射组及单纯缺氧组的HIF-1α和MDR1表达均较对照组明显升高(P<0.05),且以单纯缺氧组为著.同缺氧+照射组对比,单纯照射组细胞的存活分数显著减低(P<0.05).单纯缺氧组的HIF-1α、MDR1表达水平显著高于缺氧+照射组(P<0.05).结论 缺氧是导致食管癌细胞化疗耐药及放射抗拒产生的较强因素.缺氧条件下分次外照射可以缓解食管癌细胞的缺氧程度,降低耐药指数,推测其后续化疗疗效应较好.

    作者:高蕊;张广健;付军科;金鑫;张明鑫;李芬 刊期: 2010年第05期

  • HIF-1α、MMP-2在退变腰椎间盘髓核中的表达及相关意义

    目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在人类退变腰椎间盘髓核组织中的表达变化情况.方法 对照组为取自青壮年腰椎爆裂性骨折患者的正常椎间盘髓核组织;实验组为腰椎间盘突出症患者的退变椎间盘髓核组织,依据术前MRI影像表现分为3组.分别进行免疫组织化学染色,比较4组椎间盘组织中HIF-1α、MMP-2表达.结果 HIF-1α在对照组、轻度退变组、中度退变组、重度退变组椎间盘髓核组织中的表达分别为(8.92±3.411%、(46.81±3.63)%、(66.88±4.60)%、(89.63±2.27)%;MMP-2在对照组、轻度退变组、中度退变组、重度退变组椎间盘髓核组织中的表达分别为(9.61±3.03)%、(47.31±4.4)%、(69.54±5.96)%、(90.05±3.16)%.HIF-1α、MMP-2在实验组退变的椎间盘中的表达显著高于对照组(P<0.05),而且不同退变程度的表达也不同(P<0.05),统计学分析均有显著差异,HIF-1α和MMP-2在退变的椎间盘组织中的表达呈正相关关系.结论 HIF-1α、MMP-2均可能参与了人类腰椎间盘组织的退变过程,且HIF-1α、MMP-2在人类退变腰椎间盘组织中有相同的增高趋势,HIF-1α可能作为MMP-2的一个重要调节因素,与MMP-2相互协调、共同促进椎间盘退变.

    作者:吴伟平;江建明;瞿东滨;魏清柱;蒋晖 刊期: 2010年第05期

  • 肝癌患者肝组织中螺杆菌感染研究

    目的 研究肝癌患者肝组织中螺杆菌(Hp)感染状况,进一步揭示Hp感染与肝癌的关系.方法 收集正常人、慢性肝炎、肝癌患者肝组织各30例,均经病理证实.(1)在微需氧环境37℃下应用哥伦比亚培养基分离培养肝脏组织中Hp.(2)系列生化反应和速尿素酶检测.(3)免疫组化.(4)应用PCR扩增螺杆菌属16S rRNA基因及序列测定.结果 (1)所有的肝组织培养均未见细菌生长;(2)正常人、慢性肝炎患者肝组织快速尿素酶检测阳性率为0,肝癌为3%;1例肝癌组织硝酸盐试验和过氧化氢酶检测阳性.(3)免疫组化示9例肝癌组织发现Hp,检出率为30.0%.正常肝组织、慢性肝炎患者肝组织中未观察到Hp,与癌组织差异有统计学意义(P<0.05).(4)PCR扩增产物经1%琼脂糖凝胶电泳,于紫外检测仪下均可见16S rRNA基因阳性扩增带为109 bp;30例原发性肝癌标本中有18例Hp16S rRNA基因,正常人、慢性肝炎组均无检出Hp 16S rRNA基因,与癌组织差异有统计学意义(P<0.05).肝组织16S rRNA PCR扩增产物测序对比分析,与Hp 16S rRNA片段的基因有98.8%同源性.结论 肝癌患者肝组织中存在Hp感染,可能与肝细胞癌存在相关性.

    作者:陈仁;陈小苹;林炳亮;曹会娟;林秋雄 刊期: 2010年第05期

  • 腰椎融合内固定术后邻近节段退变的影响因素

    目的 分析腰椎融合内固定术后邻近节段退变的影响因素及手术的临床效果.方法 回顾性分析2002年1月~2007年7月因腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄症及腰椎滑脱症接受腰椎融合内固定手术治疗的患者.观察手术邻近节段退变的发生率,并分析术前邻近节段椎间盘退变与否、融合位置、融合范围、性别对邻近节段退变的影响.同时分析腰椎融合内固定术后的临床效果.结果 符合标准的病例共147例,随访时间30±10个月(18~84个月),其中20例(13.6%)患者发生了邻近节段退变,而且都发生在头侧邻近节段.如果邻近节段椎间盘术前存在退变,则术后出现ASD的机率将会显著增加(χ2=6.272,P=0.012).Logistic回归多因素分析表明术前邻近节段椎间盘存在退变是术后出现ASD的危险因素(P=0.046),而性别、年龄、融合位置及融合范围不是ASD发生的危险因素.结论 如果邻近节段椎间盘术前存在退变,则术后邻近节段发生ASD的机率将显著增加.

    作者:刘则征;张忠民;金大地 刊期: 2010年第05期

  • PAK4在乳腺癌及良性乳腺病变中的表达及意义

    目的 探讨p21活化激酶4(p21-activated kinase-4,PAK4)在乳腺癌发病、发展及转移过程中的作用.方法 采用免疫组化SP法检测35例正常乳腺组织、22例乳腺囊性增生病、28例乳房纤维腺瘤、37例乳腺癌(其中非浸润性癌7例,早期浸润癌9例,浸润癌21例)及13例乳腺癌转移瘤组织中的PAK4含量,比较各类组织中PAK4的表达特点与分布特征.结果 PAK4表达主要位于胞浆,胞核偶有少量表达,而乳腺腺体细胞外基质中基本不表达;正常乳腺组织、良性病变(乳腺囊性增生病和乳腺腺瘤)、乳腺癌和乳腺癌转移瘤组织中的PAK4表达总体阳性率依次升高;乳腺非浸润性癌、早期浸润癌、浸润癌组织中PAK4的表达阳性率亦呈依次升高趋势.结论 PAK4与乳腺癌的演进和转移密切相关,PAK4及其基因有可能成为乳腺癌诊断和治疗的新靶点.

    作者:杨金星;韩宇晶;郑航;罗荣城 刊期: 2010年第05期

  • 放射性肺损伤肺成纤维细胞的活化机制研究

    目的 通过研究大鼠放射性肺损伤模型,探讨肺成纤维细胞在放射性肺损伤的作用及机制,为临床预防和治疗放射性肺损伤提供新的思路.方法 建立Wistar大鼠半胸照射的放射性肺损伤实验动物模型,35只Wistar大鼠常规分为A~F、N组共7组,每组5只大鼠.A~F组在接受相同剂量照射后分别在放疗后1 d,1、2、4、8和12周处死,N组在实验第1天处死作为正常对照组,分别以免疫组化检测双侧肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.结果 照射后照射野内肺成纤维细胞(阳)免疫组化α-SMA呈强阳性,与对照组有显著差异(P=0.001);对侧未照射肺组织也可见散在分布梭形样形态的间质细胞,α-SMA阳性表达且与正常对照组有显著差异性(P=0,001).结论 肺内成纤维细胞无论射野内或射野外肺FB照射后均活化成为功能活跃的肌纤维母细胞(MF),由此猜测具有增殖和分泌活性的MF可能有部分来源于肺外,通过血液传递分布于肺组织照射野内或野外,可能参与了淋巴细胞性放射性肺损伤的发生.

    作者:刘来昱;丁轶;李启生;陈龙华;蔡绍曦;官键 刊期: 2010年第05期

  • 肝细胞癌组织中microRNA表达谱研究

    目的 检测人肝癌组织和对应的肝硬化组织microRNA表达的差异谱,为研究microRNA在肝细胞癌变机制中的作用提供实验基础.方法 Trizol法提取25例配对的肝癌和肝硬化组织总RNA,microRNA芯片分析肝癌和肝硬化组织中差异表达microRNA,实时定量PCR验证芯片的结果 .结果 肝癌与肝硬化组织间差异表达的microRNA共12个,其中3个表达上调,9个表达下调.实时荧光定量PCR结果 与芯片一致.结论 肝癌和肝硬化组织存在差异表达的microRNA,这些上调和下调表达的microRNA可能参与了肝癌的发生.

    作者:王传玺;宋伟;李增军;宋宝;吴德华;孙爱民;陈龙华 刊期: 2010年第05期

  • 全肺切除术后支气管胸膜瘘的早期手术治疗

    目的 探讨全肺切除术后支气管胸膜瘘的早期手术治疗方法 .方法 1998年3月~2009年2月我科采用早期手术治疗全肺切除术后支气管胸膜瘘12例,男9例,女3例,年龄(58.6±5.7)岁;12例均无脓性胸液,支气管胸膜瘘确诊时间为术后4~17 d.本组病例均在确诊后72 h内再次手术,术中采用器械闭合支气管近端,术后配合胸腔冲洗使之无菌化.结果 10例痊愈出院,1例开放引流后出院,长期换药,1例因多脏器功能衰竭死亡.二次手术后住院时间18~49d,平均31 d.结论 全肺切除术后合并支气管胸膜瘘,如无脓性胸液,心肺功能良好,应早期积极手术,配合术后胸腔持续冲洗,可获得良好疗效.

    作者:张宝石;于长海;刘颖;夏晖;李英杰;郭楠楠 刊期: 2010年第05期

  • 微波消融联合CpG ODN治疗小鼠移植性结肠癌及对免疫状态的影响

    目的 研究微波消融联合CpG ODN对小鼠移植性结肠癌的治疗作用及对免疫状态的影响.方法 Balb/c小鼠皮下接种结肠癌CT26细胞建立肿瘤模型,肿瘤分别给予瘤周注射PBS、微波消融、微波消融+瘤周注射CpG ODN和瘤周注射CpG ODN四种处理.定期测量肿瘤大小,利用流式细胞仪检测小鼠外周血中CD3+CD4T细胞、CD3℃D8+细胞的比例;采用ELISA检测小鼠外周血中IL-2、IL-12和IFN-γ含量.给予微波消融组和微波消融联合CpG ODN组治愈的小鼠再次接种CT26细胞,观察成瘤率.结果 微波消融组和微波消融联合CpG ODN组小鼠的肿瘤体积显著小于PBS组和CpG ODN组.4组小鼠外周血中的CD3+T细胞、CD3+CD4+T细胞、CD3+CD8+T细胞比例无显著性差异,微波消融联合CpG ODN组及微波消融组的CD3+CD4+T/CD3+CD8+T细胞比值分别为1.58±0.10和1.53±0.13,与PBS组和CpG ODN组相比显著升高(P均<0.05).微波消融联合CpG ODN组小鼠外周血中IL-2浓度为(64.6±7.4)pg/ml,IL-12浓度为(314.1±26.9)pg/ml,IFN-γ浓度为(61.9±7.3)pg/ml,显著高于其他3组(P均<0.05).肿瘤再次攻击实验中微波消融联合CpG ODN组成瘤率为25.0%,显著低于微波消融组的75.0%(P<0.05).结论 CpG ODN增强了微波消融治疗小鼠的免疫功能,减少了肿瘤再次攻击的成瘤率.

    作者:邹宁;李许锋;丁为民;来庆华;张积仁 刊期: 2010年第05期

  • 硼替佐米治疗多发性骨髓瘤致肺损伤1例并文献复习

    目的 提高对硼替佐米导致肺损伤的认识,探讨恰当的防治措施.方法 报道1 例多发性骨髓瘤患者应用硼替佐米后出现严重肺损伤的症状和体征、实验室检查、胸部CT结果 以及治疗和转归,并进行相关文献复习.结果 硼替佐米导致的肺损伤多表现为发热、干咳、呼吸困难,双肺干湿罗音,低氧血症,微生物学检查阴性,胸部CT示双肺弥漫性渗出,大剂量激素治疗多有效.结论 硼替佐米可以导致严重的肺损伤,临床医生在用药过程中应高度警惕.

    作者:魏永强;刘启发;张钰;孙竞;孟凡义 刊期: 2010年第05期

  • 用强化接种后的特殊PBMC和改良永生化技术制备人源抗HBs

    目的 建立乙肝表面抗体(抗HBs)阳性者EBV永生化的B淋巴母细胞系(B-LCLs),筛选、获得人源抗HBs及其分泌细胞.方法 常规技术获得乙肝疫苗强化免疫后志愿者的特异性外周血单核细胞(PBMC),EBV转染,加入CpGDNA免疫调节基序诱导B淋巴细胞增殖,环孢菌素A(CyA)抑制T淋巴细胞活性.雅培法定量动态检测水生化细胞培养上清中的抗HBs滴度,取高滴度抗HBs孔的B-LCLs细胞有限稀释法培养.用免疫组化SP法观察细胞分化状况及抗HBs表达.结果 成功构建了分泌抗HBs的永生化.B-LCLs;培养上清抗HBs滴度维持较高水平3周左右,之后逐渐降低;免疫组化鉴定B-LCLs细胞培养3个月时,永生化细胞仍然为抗HBs合成细胞.结论 采用改进的EBV永生化技术转化强化接种后获得的特殊PBMC,可高效获得永生化的B-LCLs,并有效表达抗HBs.

    作者:娄海波;周元平;周福元;张明霞;魏君锋;曾艳丽;王俊洁;王燕军;吴爱华;侯金林 刊期: 2010年第05期

  • Hath1基因抑制结肠癌细胞的增殖

    目的 研究Hath1基因对结肠癌细胞增殖的影响.方法 将重组质粒pcDNA3.1(+)-Hath1转化至HT29结肠癌细胞中,随机挑选3个过表达Hath1的HT29细胞克隆,通过定量实时RT-PCR方法 检测Ham1 mRNA、Muc2 mRNA的表达:Western blotting检测Hath1、Muc2、cyclinD1和p27表达;通过软琼脂克隆形成实验和裸鼠移植实验,观察Hath1基因对HT29细胞增殖能力的影响.结果 Hath1基因可上调p27和下调cyclinD1的表达,抑制HT29细胞的增殖.结论 Hath1基因可能在结肠癌的发病中扮演抗癌基因的作用.

    作者:朱代华;龚建平;任柯;孙建明;魏思东 刊期: 2010年第05期

  • 舒芬太尼预处理对大鼠急性胃粘膜病变的保护作用及与酸敏感离子通道的关系

    目的 观察舒芬太尼预处理对急性胃粘膜病变大鼠胃粘膜的保护作用及其对胸段脊髓背根神经节(DRG)神经元中酸敏感离子通道(ASIC3)表达的影响,探讨其保护机制与ASIC3的关系.方法 选取雄性Wistar大鼠,分3组:正常组、浸水束缚应激模型组和舒芬太尼预处理组.采用浸水束缚应激(WIRS)法复制急性胃粘膜病变模型,于应激6h后观察大体胃粘膜损伤程度及溃疡指数,并采用免疫荧光法观察ASIC3在DRG神经元中的表达,采用RT-PCR法进行实时定量研究.结果 与正常组比较,WIRS明显损伤胃粘膜,升高溃疡指数,且胸段DRG神经元上ASIC3广泛表达:舒芬太尼预处理可明显减轻WIRS大鼠的胃粘膜损伤程度.降低溃疡指数,并使ASIC3 mRNA在胸段DRG神经元的表达量明显减少.结论 ASIC3参与了急性胃粘膜病变的发生机制,舒芬太尼预处理对急性胃粘膜病变具有保护作用,其机制与抑制ASIC3的表达有关.

    作者:蒋群;屠伟峰 刊期: 2010年第05期

  • LISS钢板在治疗股骨远端骨折畸形愈合的应用

    目的 探讨应用微创内固定系统(LISS)在治疗股骨远端骨折畸形愈合的临床效果.方法 自2007年1月~2009年5月间,应用LISS钢板治疗7例股骨远端粉碎性骨折畸形愈合,其中向外成角畸形5例,大18°,平均16°;2例向内成角,平均11°.病程平均12月.结果 全部患者随访12~15月,骨折均在术后6~9月牢同连接,平均愈合时间8个月,无内植入物松动等并发症.结论 LISS钢板能有效治疗股骨远端骨折畸形愈合的患者.

    作者:孙健;蔡郑东;朱裕昌;蔡新宇;史永振 刊期: 2010年第05期

  • 甘草不同粒径粉末的粉体特性和体外溶出实验研究

    目的 比较甘草不同粒径粉末的粉体学特征和体外溶出度,对粒径大小与甘草黄酮溶出特点的关系进行研究,探索超微粉碎技术在中药甘草中的应用.方法 通过光学显微镜观察不同粒径粉末的粉末形貌和细胞特征,并对粉体学参数休止角和粒径分布进行测定;采用紫外分光光度法测定甘草总黄酮的含量,采用高效液相色谱法测定有效成分甘草苷的含量;用恒温搅拌溶出法对4种粉末中甘草总黄酮和甘草苷的溶出特点进行研究.结果 甘草超微粉和普通粉的粉体学特征、表面形态差异较大;甘草超微粉中甘草总黄酮和甘草苷溶出的速度与溶出量要高于普通粉.结论 超微粉碎后有助于甘草饮片中甘草黄酮的溶出,粉碎粒度对甘草黄酮的溶出有显著影响.微粉化能促进甘草黄酮的充分利用.

    作者:刘莉;吴柳萍;刘强 刊期: 2010年第05期

南方医科大学学报杂志

南方医科大学学报杂志

主管:广东省教育厅

主办:南方医科大学