黎尚荣；沈宁；易慧敏；甘小亮；黑子清
目的 探讨饮食控制对中老年糖耐量低减(IGT)者丙二醛、总抗氧化能力的影响.方法 对46例中老年糖耐量低减(IGT)者进行为期3个月的饮食干预,并在饮食干预前后测定其丙二醛、总抗氧化能力的变化.结果 糖耐量低减(IGT)者丙二醛在干预前后分别为2.17±1.50与0.29±0.33;(P<0.01)差异有显著性;总抗氧化能力在干预前后分别为11.55±1.14与18.41±.83;(P<0.01)差异有显著性.结论 饮食干预能有效降低IGT者丙二醛含量,提高总抗氧化能力.
作者：黄俭；冯雪莲；吴凤兰；张明珠；黄铭钧；陈小明 刊期： 2009年第10期
目的 探讨Smad7对TGF-β1刺激肝星状细胞系HSC-T6细胞的I型胶原蛋(Co1l I)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响.方法 以pTRE-Smad7-M2-flag和pTet-on共转染HSC-T6细胞,筛选出稳定表达标记蛋白(M2-flag)的细胞克隆,确定强力霉素诱导Smad7表达的佳使用剂量.分组比较Smad7对TGF-131刺激的Col I和α-SMA蛋白表达的影响,以及Smad7对Smad2/3磷酸化的调节作用.结果 强力霉素诱导Smad7表达的佳使用剂量为2 mg/L,强力霉素诱导过表达的Smad7可抑制TGF-β1刺激HSC-T6细胞的Col I和α-SMA蛋白的表达.与单纯使用TGF-β1刺激HSC-T6细胞组比较,Smad7表达可下调HSC-T6细胞的Smad2/3的磷酸化水平.结论 过表达的Smad7可下调TGF-β1诱导的HSC-T6细胞的Smad2/3磷酸化,抑制TGF-β1刺激HSC-T6细胞的Col I和α-SMA蛋白的表达,达到抑制肝纤维化的形成.
作者：汤丽霞；杨光；谭家驹 刊期： 2009年第10期
目的 研究灵杆菌多糖对肿瘤生长的抑制作用和对抗免疫抑制的作用.方法 建立小鼠荷S-180实体瘤模型,以及环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠模型,观察腹腔注射灵杆菌多糖对肿瘤生长、免疫器官指数、外周白细胞数的影响.结果 荷S-180实体瘤小鼠连续8 d腹腔注射灵杆菌多糖40 U/kg对肿瘤生长有显著的抑制作用(P<0.01),并显著地提高荷瘤小鼠的脾脏指数,但对胸腺指数无明显影响.灵杆菌多糖腹腔注射连续7 d,对环磷酰胺所致的免疫低下小鼠的外周血白细胞数和脾指数的降低有显著的对抗作用,对正常小鼠的各指标没有显著性的影响.结论 灵杆菌多糖对对荷瘤小鼠和免疫低下小鼠有抑制肿瘤生长.增强免疫功能的作用.
作者：余传林；朱正光；雷林生；常花蕾；高慧灵；陈娜娜；阳先国 刊期： 2009年第10期
目的 探讨低剂量羟基脲和丁酸钠联合应用对人红系细胞7种珠蛋白基因(ζ,α,ε,~Gγ,~Aγ,δ,β)Mrna表达的影响.方法 以二步液体培养法培养的人红系祖细胞为体外模型,用台盼蓝拒染活细胞计数观察HU、丁酸钠单独或联合用药后对细胞生长的抑制作用;用RT-PCR比较用药前后7种珠蛋白基因Mrna的变化.结果 低剂量联药组的细胞生长抑制率(26.44%)/b于羟基脲和丁酸钠常规剂量单药组的抑制率(28.56%和38.80%)(P,0.05),与未用药组(0.6534±0.092和0.5154±0.048)相比,联药组~Gγ-和~Aγ-Mrna的表达分别上调为1.203±0.018和0.9154±0.088,差异有显著性(P(0.05);与羟基脲(1.3054±0.016和0.9564±0.029)、丁酸钠(1.193±0.070和0.883±0.012)常规剂量单药组之间的差异无显著性(P>0.05),不同浓度药物对ζ,α,ε,δ和β-Mrna的诱导作用与各自未用药组之间的差异无显著性(p>0.05).结论 羟基脲和丁酸钠低剂量联合用药可上调红系细胞γ-珠蛋白基因的表达,尤其增加~Gγ-Mrna的转录,且减轻了对细胞生长的抑制,而对ζ,α,ε,δ和β-珠蛋白基因无明显诱导作用.
作者：吴倩倩；钱新华；徐梅佳 刊期： 2009年第10期
目的 研究主动脉瓣置换术后远期病人生活质量指数的变化,并评估瓣膜-病人不匹配对老年人主动脉瓣置换术后改善生活质量的影响.方法 使用了前瞻性研究设计,将1995年8月10日到1998年8月19日期间,在我医疗中心实施单纯主动脉瓣置换术或同时施行冠状动脉旁路移植术,且年龄在70岁以上的100例病人列入本研究.临床随访定期在术后4周、6个月、以后每隔一年进行,收集并比较分析病人长期生存,跨瓣压差等数据;生活质量采用短期健康调查表(SF-36量表)问卷评估.结果 病人年龄为(74.7±5.7)岁(范围70～87岁),随访(7.3±4.7)年,术后30 d死亡率,病人-瓣膜不匹配组6.3%,病人-瓣膜匹配组,3.3%.在第1年、第3年、第5年随访,病人长期生存率在组间并未表现出显著差异,但第7年随访,病人-瓣膜匹配与不匹配组两组间差异显著.在第1、第5年随访点,心脏超声数据显示病人-瓣膜匹配与不匹配组两组间跨主动脉平均压差差异显著,在随访的大多数点位上,病人的一般健康状况、体力/活力较术前都有所改善.社会活动、精神健康评估在第3、5和7个年的随访中较术前没有显着改善;而情感、社会活动,尤其是精神健康评估在术后第1年的随访中较术前有非常显著的改善,但组间差异不明显.结论 老年患者主动脉瓣置换术后生活质量改善,但在生活质量的改善程度似乎与病人-瓣膜不匹配不相关.病人-瓣膜不匹配对主动脉瓣置换术后临床结果的影响仍然是一个有争议的问题.
作者：钱希明；钟世镇 刊期： 2009年第10期
目的 研究P38MAPK通路在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)所致亚急性帕金森病(PD)小鼠模型中对黑质环氧合酶-2(COX-2)、半胱氨酸蛋向酶-3(caspase-3)表达调控作用.方法 采用MPTP制备PD小鼠模型,观察行为学、免疫组化和免疫蛋白印记法观察小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)、COX-2、caspase-3和磷酸化P38MAPK(P-P38MAPK)的变化,及给予P38MAPK抑制剂SB203580后对上述变化的影响.结果 模型7 d组小鼠出现典型的PD样症状,黑质区TH阳性神经元和蛋白水平分别下降约65%和75%(P<0.01);模型3 d组小鼠黑质区COX-2、P-P38MAPK、caspase-3阳性细胞数及蛋白水平显著增加.TH阳性神经元明显丢失;经P38MAPK抑制剂SB203580处理后,上述变化均显著减轻(P<0.01).结论 在MPTP所致亚急性小鼠PD模型中,P38MAPK通路对黑质区炎症与凋亡可能有重要调控作用,SB203580对PD小鼠具有一定神经保护作用.
作者：魏子峰；王永生；马立人；王茜；张作凤；张宇新 刊期： 2009年第10期
目的 探讨超早期高压氧治疗对脊髓全横断损伤大鼠脊髓水肿及后肢运动功能的影响.方法 (1)55只3月龄健康雌性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组,15只)、模型组(CSCT组,20只)及高压氧组(HBO组,20只).Sham组仅行椎板切除术,其余2组均行T10椎板水平脊髓完全横向切断术.(2)HBO组于术后第3小时置于动物舱内开始高压氧治疗,10天1疗程,共3疗程,其中第1疗程每天2次,第2、3疗程均每天1次,每疗程休息6 d.(3)分别于建模型后第1～6周末.采用BBB运动功能评分法评价并比较两组大鼠后肢运动功能恢复程度;术后6周末取材,观察各组受损脊髓节段组织含水量变化.结果 CSCT组及HBO组大鼠术后第1-6周末BBB运动功能评分逐渐增高,HBO组在2～6周末的BBB运动功能评分均明显高于CSCT组(P<0.05);术后6周末,CSCT组受损脊髓节段组织含水量较Sham组明显增加(P<0.01),HBO组受损脊髓节段组织含水蛩较CSCT组有所减少(P<0.05).结论 超早期高压氧治疗可可减轻脊髓全横断损伤大鼠脊髓组织水肿,促进后肢运动功能的部分恢复,对脊髓有保护作用.
作者：刘敏；伍贤平；童敏 刊期： 2009年第10期
目的 研究油画类赝复配色颜料加入MDX4-42lO硅橡胶后对口腔黏膜组织的刺激性.方法 将配色颜料-硅橡胶复合体及对照组材料缝合固定到小鼠双侧颊囊黏膜,对接触部位做大体观察、组织学观察和细胞学检查.结果 配色颜料.硅橡胶复合体材料对小鼠颊囊黏膜的刺激反应与阴性对照组相同.未见明显的炎症反应和炎细胞浸润.结论 油画类配色颜料加入硅橡胶后具有良好的生物安全性,短期或长期应用于赝复临床将不会引起口腔黏膜的不良反应.
作者：游杰；周望梅 刊期： 2009年第10期
目的 为探索沉默Livin基因联合化疗药物提高恶性黑素瘤疗效的可能性和初步机制.方法 在体外以恶性黑素瘤LiBr细胞为研究对象.以低剂量顺铂作用于siRNA沉默Livin后的LiBr细胞.观察沉默Livin基因后LiBr细胞对顺铂诱导的凋亡及增殖抑制敏感性的影响.结果 经TUNEL法和Annexin V-FITC/PI双标法检测凋亡、Western blot检测caspase-3蛋白表达和MTT检测细胞增殖.结果 显示,与单独应用siRNA-3、顺铂相比,siRNA-3联合顺铂可显著诱导细胞凋亡、提高caspase-3活化、抑制细胞增殖.结论 siRNA沉默Livin基因后可明显增加LiBr细胞对顺铂诱导凋亡及增殖抑制的敏感性,恶性黑素瘤的化疗耐药与Livin高表达引起的凋亡抑制密切相关.
作者：王昊；肖生祥；王新阳；刘栋华；贺大林；赵军 刊期： 2009年第10期
目的 了解前列腺癌患者T淋巴细胞亚群及NK细胞的变化规律,探讨前列腺癌与细胞免疫变化的关系与临床意义.方法 取前列腺癌患者外周血,流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群(CD_3~+、CD_4~+及CD_8~+)及NK细胞(CD_(16+56)~+)水平.结果 与对照组比较,前列腺癌CD_3~+、CD_4~+、CD_8~+水平显著下降(P<0.01),CD_(16+56)~+水平明显下降(P<0.05).并发多个骨转移灶患者CD_3~+水平较无骨转移灶患者组显著下降(P<0.01),CD_(16+56)~+水平亦明显下降(P<0.05),而CD_4~+、CD_8~+无明显变化.结论 前列腺癌患者存在细胞免疫功能紊乱和抑制,监测其细胞免疫水平变化对判断病情及指导治疗有重要临床意义.
作者：古炽明；潘明沃；陈志强；王树声；向松涛；李源；王志超；王昭辉 刊期： 2009年第10期
目的 探讨彩色多普勒超声、超声造影及CA-125对卵巢病变的鉴别诊断价值.方法 分析总结65例卵巢病变的彩色多普勒超声、超声造影资料及血清CA-125水平,并对其诊断的准确性进行评价.结果 65例卵巢病变中,21例(21/35)良性病变者血清CA-125测值<35μ/ml,28例(28/30)恶性病变者血清CA-125测值>35μ/ml,而14例良性及2例恶性病变者血清CA-125测值存在交叉;彩色多普勒超声提示良性病变30例,恶性肿瘤22例,13例不能明确诊断(其中良性5例,恶性8例);超声造影提示良性病变34例,恶性肿瘤29例,误诊2例(1例卵泡膜细胞瘤,另1例交界性囊腺瘤);血清CA-125、彩色多普勒超声及超声造影对卵巢良恶性病变诊断的敏感性分别为66.7%、73.3%、96.7%,特异性为60.0%、85.7%、97.1%.结论 血清CA-125及超声检查有助于卵巢病变的诊断及鉴别诊断,而超声造影在显示肿瘤的血流灌注信息方面具有优越性,能进一步提高卵巢病变的早期诊断及鉴别诊断准确性.
作者：周琦；刘百灵；姜珏；雷小莹 刊期： 2009年第10期
目的 获得17个Y染色体短串联重复序列(Y-STR)基因座在成都汉族人群中的群体遗传学数据.方法 应用AmpFISTR(R)Yfiler~(TM)荧光标记复合扩增系统,对成都地区111名无关男性个体血样进行17个Y-STR基因座的复合扩增,用ABl3130遗传分析仪对扩增产物进行检测分析.结果 DYS456、DYS389 Ⅰ、DYS390、DYS389 Ⅱ、DYS458、DYS19、DYS385a/b、DYS393、DYS391、DYS439、DYS635、DYS392、Y-GATA-H4、DYS437、DYS438、DYS448基因座在成都地区汉族群体分别检出3～8个等位基因,DYS385a/b检出36个等位基因组,各基因座基因多样性低为0.3970(DYS391),高为0.9561(DYS385a/b).检测16例女性血样和7种动物血样,17个Y-STR基因座均无扩增产物.另对20个二代父性家系调查显示同一家系成员17个Y-STR基因座单倍型一致,未观察到基因突变.结论 上述17个Y-STR基因座构成的单倍型在成都人群中具有较高的遗传多态性,适用于法医个体识别和亲权鉴定、遗传学及人类学的相关研究.
作者：宋兴勃；范红；应斌武；陆小军；王军；叶远馨 刊期： 2009年第10期
目的 探讨先天性内耳畸形重度或极重度感音神经性聋患者人工耳蜗植入方法及术后言语康复效果.方法 回顾性分析1998-2007年于我科行人工耳蜗植入295例患者的临床资料,其中前庭水管扩大25例,Modini畸形9例,共同腔畸形5例.所有患者均采用澳大利亚Nucleus24型人工耳蜗.对大前庭水管综合症患者,4例采用Nucleus 24R(ST)型植入体.8例采用Contuor型24R,10例采用Contuor Advance 24R.其余病例均采用Nucleus24M型直电极植入体.结果 25例大前庭水管综合征患者有3例术中出现井喷,15例术中耳蜗钻孔后见外淋巴液出现不同程度的波动;另有4例Mondini畸形及2例Common cavity畸形亦出现严莺井喷,但所有内耳畸形患者术中电极插入均顺利,术后无面瘫及脑脊液漏现象发生,术后听阈与耳蜗结构正常植入患者无明显区别.经过半年以上的言语康复训练,所有患者的听力及言语能力均有不同程度提高.结论 人工耳蜗适用于内耳畸形患者,但对耳蜗未发育或内听道听神经缺失患者除外,术前全面的听力学及影像学评估至关重要.
作者：万良财；郭梦和；钱宇虹；刘双秀；张宏征；陈帅君；陈浩；龚剑 刊期： 2009年第10期
目的 评估经皮穴位电刺(TEAS)结合靶控输注技术在乳腺手术中对丙泊酚-芬太尼静脉麻醉的辅助作用.方法 采用数字表法将90例患者随机分为3组,每组30例.A组:丙泊酚靶控输注+芬太尼静脉全麻(PFvA);B组:TEAS患侧合谷配劳宫穴、内关配外关穴30min+PFVA.C组:TEAS患侧合谷配劳宫穴、内关配外关穴、双侧肩井穴30min+PFVA.观察并记录TEAS前(A组为入室)、TEAS 30 min后(A组为入室后30min)、诱导后、切皮后5 min、缝皮、术毕、清醒各时点的BIS值、心率、脉搏血氧饱和度、血压及切皮时体动反应、苏醒质量.并在TEAS前(A组为入室)、TEAS 30 min后(A组为入室后30 min)、切皮后5 min、清醒各时间点抽取动脉血各3 mL,测定肾上腺素和β内啡肽的含量.结果 TEAS 30min后(A组为入室后30min),B、C组BIS值、血压、心率显著下降(P<0.05),A组无明显变化(P>0.05);B、C两组在各时点丙泊酚靶浓度均低于A组(P<0.05),且C组明显低于B组(P<0.05),丙泊酚平均用量B、C组比A组分别减少19%、27%;与TEAS前相比,B、C两组TEAS 30 min后β-内啡肽明显升高(P<0.05),C组较B组显著(P<0.05);两组的肾上腺素水平TEAS前后无明显改变(P>0.05).结论 TEAS对丙泊酚+芬太尼静脉麻醉有一定的辅助作用.对镇痛效应有明显的协同作用.
作者：司俊丽；徐琳；李国才；肖建斌 刊期： 2009年第10期
目的 探讨I期非小细胞肺癌患者的免疫功能状态.方法 对20例I期非小细胞肺癌患者和20例健康体检者的外周血采用流式细胞仪分析T细胞亚群、树突状细胞.结果 非小细胞肺癌患者外周血CDg细胞计数的百分率为(8.65±3.23)%,较对照组(39.67±10.23)%明显降低(P<0.05),CD8~+细胞计数百分率为(31.68±9.33)%,较对照组(24.76±6.09)%明显升高(P<0.05),CD4~+/CD8~+比值较对照组明显下降(P<0.05),BDCA-2~+/CD123~+细胞计数的百分率为0.194%±0.154%,较对照组0.23%±0.22%明显降低(P<0.05),BDCA.1~+/CD123~+细胞计数百分率为(0.256±0.2)%,较对照组百分率(0.396±0.24)%降低(P(0.05),BDCA-2~+/CD123~+及BDCA-1~+/CD123~+细胞计数与CD4>+细胞计数呈正相关.结论 I期非小细胞肺癌外周血的树突状细胞和辅助性T细胞下降,提示I期非小细胞肺癌存在免疫功能低下.
作者：陈卫军；张继平；陈岸；梁兆煜；张小青；谢佩珠 刊期： 2009年第10期
目的 探讨广东省公立非营利性医院补偿现状,提出有关政策思路.方法 使用二级资料提取法,分析2002～2007年度广东省医疗机构财务统计报表及<广东省卫生统计年鉴>.结果 广东省公立非营利性医院政府补偿严重不足:内部补偿结构不合理;补偿方式不合理;医疗费用支付制度不健全等.结论 提出回归公益性,明确政府财政补偿范围.改革财政补偿方式;规范医院自身补偿方式,实现服务收费合理化;扩展社会资本补偿渠道等政策思路.
作者：邢晓辉；李从东 刊期： 2009年第10期
目的 探讨转录因子T-bet和GATA-3在系统性红斑狼疮(SLE)发病中的作用.方法 采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)测定60例SLE患者及20例正常对照组外周血单一核细胞(PBMC)T-bet和GATA-3mRNA表达状况.结果 SLE患者组、活动期SLE患者组及非活动期SLE患者组T-betmRNA相对表达水平均明显低于正常对照组.相反GATA-3mRNA相对表达水平则明显高于正常对照组.结论 GATA-3高表达促使初始T细胞向Th2细胞分化,诱导分泌Th2型细胞IL-6、IL-10等,同时抑制T-bet,导致Th1的低表达,从而促使B细胞处于高活化状态产生大量自身抗体,导致多种组织器官的损伤,寻找有效方法调控SLE患者体内GATA-3的表达,将为治疗SLE开辟一条新途径.
作者：彭学标；邓月 刊期： 2009年第10期
目的 观测人肾小管上皮细胞转染针对结缔组织生长因子(CTGF)的siRNA后对高糖诱导细胞肥大的影响.方法 细胞分6组培养:正常对照组(培养基含D-葡萄糖1 g/L),等渗对照组(培养基含D-葡萄糖1 g,L、甘露醇3.5 g/L),高糖组(培养基含D-葡萄糖4.5 g/L),高糖+空白对照组(细胞转染空质粒后培养于高糖培养基中),高糖+阴性对照组(细胞转染含无关序列的质粒后培养于高糖培养基中),高糖+干扰组(细胞转染针对CTGF的siRNA表达质粒后培养于高糖培养基中).收集各组培养至24、48、96 h的细胞,以实时PCR检测CTGF mRNA水平;Western blotting检测CTGF蛋白水平;MTT法测定细胞增殖活力;流式细胞仪测定细胞周期分布;考马氏亮蓝法测定细胞总蛋白含量.结果 高糖刺激可上调HK-2细胞的CTGFmRNA及蛋白水平,使停留于G_1期的细胞比例升高,增殖活力受抑制,细胞肥大指标胞内总蛋白含量增加:而通过特异性siRNA抑制CTGF mRNA表达后,细胞的CTGF蛋白表达随时间延长进行性降低.细胞增殖活力增强,更多的细胞由G_1期进入S期,细胞内总蛋白含量降低.结论 证实了CTGF是高糖诱导HK-2细胞肥大的重要介质.针对CTGF的siRNA能明显改善高糖诱导的肾小管上皮细胞肥大,为进一步寻找DN防治的靶点提供了新的实验依据.
作者：章俊；杜庆生；蔡德鸿；曾莉；汤珣 刊期： 2009年第10期
目的 探讨活性氧(ROS)清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)能否保护H9c2心肌细胞对抗化学性缺氧引起的损伤.方法 应用化学性低氧模拟物氯化钴(CoCl_2)处理H9c2心肌细胞,建立化学性缺氧损伤心肌细胞的实验模型.在CoCl_2处理H9c2心肌细胞前60min把NAC加入培养基中,作为预处理.应用CCK-8比色法检测细胞存活率;双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照相检测细胞内ROS水平;罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜照相检测线粒体膜电位(MMP);谷胱甘肽试剂盒检测GSSG/(GSSG+GSH)的比值.结果 600 μmol/L CoCl_2明显地降低细胞存活率.在CoCl_2处理H9c2心肌细胞前60 min,应用500～2000μmol/L NAC能剂量依赖性地抑制CoCl_2对心肌细胞的损伤作用,使细胞存活率显著升高.2000/μmol/LNAC能明显地对抗CoCl_2引起的氧化应激反应,使H9c2心肌细胞内GSSG/(GSSG+GSH)的比值及ROS水平明显降低,并明显地对抗CoCl_2对MMP的抑制作用.结论 NAC能显著地对抗化学性缺氧诱导的心肌细胞损伤,此心肌细胞保护作用与其降低GSSG/(GSSG+GSH)的比值及ROS水平,改善MMP等机制有关.
作者：魏水生；廖新学；杨春涛；蔺际；杨战利；兰爱平；黄雪；王礼春；陈培熹；冯鉴强 刊期： 2009年第10期
目的 观察维持性血透对尿毒症外周血单个核细胞凋亡的影响以及BCL广2和PCNA蛋白表达的变化.方法 实验分为尿毒症血透组和健康对照组,分离透析前、透析后及对照组外周血单个核细胞,流式细胞仪检测各组外周血单个核细胞发生细胞凋亡情况以及凋亡相关蛋白BCL-2和PCNA的表达变化.结果 尿毒症组透析前、后单个核细胞凋亡率较健康对照组均明显增多(P<0.01),尿毒症组透析后较透析前增多(P<0.05).PCNA蛋白表达各组无明显变化.尿毒症组透析前、后单个核细胞BCL-2蛋白表达较健康对照组明显降低(P<0.01),透析后更明显(P<0.01).结论 尿毒症患者单个核细胞存在着较高的凋亡率.维持性血透可通过抑制抗凋亡蛋白BCL-2表达,进一步促进单个核细胞凋亡,影响细胞免疫功能.
作者：郭国明；李闽云；黄小军；顾家望 刊期： 2009年第10期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
