黎尚荣；沈宁；易慧敏；甘小亮；黑子清
目的 为探索沉默Livin基因联合化疗药物提高恶性黑素瘤疗效的可能性和初步机制.方法 在体外以恶性黑素瘤LiBr细胞为研究对象.以低剂量顺铂作用于siRNA沉默Livin后的LiBr细胞.观察沉默Livin基因后LiBr细胞对顺铂诱导的凋亡及增殖抑制敏感性的影响.结果 经TUNEL法和Annexin V-FITC/PI双标法检测凋亡、Western blot检测caspase-3蛋白表达和MTT检测细胞增殖.结果 显示,与单独应用siRNA-3、顺铂相比,siRNA-3联合顺铂可显著诱导细胞凋亡、提高caspase-3活化、抑制细胞增殖.结论 siRNA沉默Livin基因后可明显增加LiBr细胞对顺铂诱导凋亡及增殖抑制的敏感性,恶性黑素瘤的化疗耐药与Livin高表达引起的凋亡抑制密切相关.
作者：王昊；肖生祥；王新阳；刘栋华；贺大林；赵军 刊期： 2009年第10期
目的 建立系统性红斑狼疮(8LE)合并白念珠菌和黄曲霉感染的多重荧光定量PCR检测技术,为其诊断提供快速、敏感、特异的方法.方法 通过ATCC公布的白念珠菌及黄曲霉的基因序列,应用分子生物学软件设计两对引物和Taqman探针,通过检测狼疮患者合并白念珠菌及黄曲霉等深部真菌感染,怀疑深部真菌感染样品各20例,以及非白念珠菌及非黄曲霉微生物样品20例.以评价该法阳性率、敏感性、特异性.结果 多重荧光定量PCR检测SLE合并白念珠菌和黄曲霉感染的阳性率及特异性均为100%;而该法和真菌培养法敏感性分别为75.00%和40.00%,且有统计学差异(P<0.05).结论 基于Taqman探针技术的实时荧光PCR检测体系,可同时检测SLE患者合并白念珠菌和黄曲霉深部真菌感染.具有快速、灵敏度高、特异性强、可定量等优点.
作者：陈明玉；孙乐栋；赵佳；曾抗 刊期： 2009年第10期
目的 为了建立缺氧和内毒素致肾小管损伤模型,观察Caspase-3在肾组织的表达,以探讨其肾小管的损伤机制.方法 以SD大鼠为实验动物,予麻醉及机械通气,同时予阴茎静脉注射伤寒杆菌脂多糖,吸入氧浓度从21%降至5%的氧,通气至180rain结束.取肾组织作HE染色病理切片检查及用Caspase-3免疫组化S-P法染色观察模型肾组织的病理改变及肾组织中Caspase-3的表达.结果 (1)病理组织学所见:大部分肾小球充血,内皮及系膜细胞轻度肿胀,肾近曲小管上皮明显肿胀,呈浊样改变;大部分远曲小管镜下未见明显改变,部分上皮细胞肿胀,浊样变性在;整个肾间质呈充血现象.无炎性细胞浸润,(2)免疫组化结果:Caspase-3染色位于胞浆,大部分远曲小管上皮呈Caspase-3阳性反应,以外髓远曲小管为明显;近曲小管偶见Caspase-3阳性细胞,肾小球Caspase-3染色阴性.结论 (1)缺氧及内毒素可致肾小管损伤,且以近曲小管为著,远曲小管及内髓部损伤相对较轻,(2)Caspase-3在远曲小管明显表达,提示在缺氧及内毒素致肾小管损伤中,同时存在细胞变性坏死及细胞凋亡,近曲小管以细胞变性坏死为著,而远曲小管细胞凋亡明显.
作者：杨方；柳国胜；卢晓晔；康举龄 刊期： 2009年第10期
目的 研究早期鼻咽癌组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达及肿瘤组织~(18)F-FDG摄取的情况,并探讨早期鼻咽癌组织VEGF表达与~(18)F-FDG摄取的关系.方法 对40例I,II期鼻咽癌患者进行正电子发射体层显像检查,测定鼻咽原发灶肿瘤组织的~(18)F-FDG大摄取值和标准摄取值(SUV_(max)和SUV_(mean)),应用标准链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶亲和免疫组化法检测40例患者肿瘤组织VEGF的表达.结果 40例早期鼻咽癌组织的SUV_(max)>与SUV_(mean)分别为9.45±1.87和6.04±1.09,T_1期肿瘤原发灶SUV_(max)与SUV_(mean)分别为8.95±1.91和5.61±1.08,T_2期的原发灶SUV_(max)与SUV_(mean)分别为11.55±1.70和7.98±1.1,T_2期原发灶SUV_(max)和SUV_(mean)高于T_1期(t=4.46,P<0.001;t=6.763,P<0.001).非角化分化型肿瘤原发灶SUV_(max)与SUV_(mean)分别为9.74±1.82和6.82±1.23,非角化未分化型肿瘤原发灶SUV_(max)与SUV_(mean)分别为10.44±2.16和6.68±1.35,非角化分化型和非角化未分化型肿瘤原发灶SUV_(max)和SUV_(mean)无差别(t=1.230,P>0.05;t=0.346,P>0.05).40例鼻明癌组织VEGF染色阳性细胞率为60.8%;鼻咽癌组织FDG摄取(SUV_(max))和VEGF表达的细胞阳性率相关(r=0.460,P=0.03).结论 早期鼻咽癌组织FDG摄取与肿瘤组织VEGF过度表达相关,其SUV值反映了鼻咽癌组织的葡萄糖代谢情况,同时也在一定程度上反映了肿瘤组织乏氧的程度.
作者：范义湘；石卫民；黎静；尹吉林；杨传红；高梅菊；吴继珍；刘青竹；李科斌 刊期： 2009年第10期
目的 探讨彩色多普勒超声、超声造影及CA-125对卵巢病变的鉴别诊断价值.方法 分析总结65例卵巢病变的彩色多普勒超声、超声造影资料及血清CA-125水平,并对其诊断的准确性进行评价.结果 65例卵巢病变中,21例(21/35)良性病变者血清CA-125测值<35μ/ml,28例(28/30)恶性病变者血清CA-125测值>35μ/ml,而14例良性及2例恶性病变者血清CA-125测值存在交叉;彩色多普勒超声提示良性病变30例,恶性肿瘤22例,13例不能明确诊断(其中良性5例,恶性8例);超声造影提示良性病变34例,恶性肿瘤29例,误诊2例(1例卵泡膜细胞瘤,另1例交界性囊腺瘤);血清CA-125、彩色多普勒超声及超声造影对卵巢良恶性病变诊断的敏感性分别为66.7%、73.3%、96.7%,特异性为60.0%、85.7%、97.1%.结论 血清CA-125及超声检查有助于卵巢病变的诊断及鉴别诊断,而超声造影在显示肿瘤的血流灌注信息方面具有优越性,能进一步提高卵巢病变的早期诊断及鉴别诊断准确性.
作者：周琦；刘百灵；姜珏；雷小莹 刊期： 2009年第10期
目的 探讨I期非小细胞肺癌患者的免疫功能状态.方法 对20例I期非小细胞肺癌患者和20例健康体检者的外周血采用流式细胞仪分析T细胞亚群、树突状细胞.结果 非小细胞肺癌患者外周血CDg细胞计数的百分率为(8.65±3.23)%,较对照组(39.67±10.23)%明显降低(P<0.05),CD8~+细胞计数百分率为(31.68±9.33)%,较对照组(24.76±6.09)%明显升高(P<0.05),CD4~+/CD8~+比值较对照组明显下降(P<0.05),BDCA-2~+/CD123~+细胞计数的百分率为0.194%±0.154%,较对照组0.23%±0.22%明显降低(P<0.05),BDCA.1~+/CD123~+细胞计数百分率为(0.256±0.2)%,较对照组百分率(0.396±0.24)%降低(P(0.05),BDCA-2~+/CD123~+及BDCA-1~+/CD123~+细胞计数与CD4>+细胞计数呈正相关.结论 I期非小细胞肺癌外周血的树突状细胞和辅助性T细胞下降,提示I期非小细胞肺癌存在免疫功能低下.
作者：陈卫军；张继平；陈岸；梁兆煜；张小青；谢佩珠 刊期： 2009年第10期
目的 探讨慢性鼻鼻窦炎鼻息肉鼻内镜鼻窦手术的眼部并发症的原因、预防措施及治疗方法.方法 回顾性分析2004-2008年在我院及外院因慢性鼻鼻窦炎鼻息肉行鼻内镜手术引起眼部并发症的27例临床资料,探讨其发生的原因、预防措施及治疗方法.结果 27例发生眼部并发症,本院4例发生率为0.19%(4/2149);其中纸样板损伤11例、眶内感染1例、眶内出血2例、眼底动脉栓塞1例、视神经损伤8例、眼外肌损伤3例、泪道损伤1例.纸样板损伤、眶内感染、泪道损伤获得痊愈,视神经损伤1例视力恢复正常,另外7例无改善;眼外肌损伤患者术后复视症状改善,眶内出血、眼底动脉栓塞导致的视力丧失无改善.结论 慢性鼻鼻窦炎鼻息肉鼻内镜鼻窦手术的眼部并发症发生原因复杂,术前充分的准备、熟悉鼻眼相关解及熟练的操作技术可减少此类并发症的发生.及时发现眼部并发症的发生可以降低其所导致的严重后果的风险,鼻内镜鼻寞手术导致的失明治疗困难,预后极差.
作者：侯伟坚；文卫平 刊期： 2009年第10期
目的 建立环介导等温扩增技术(LAMP)快速检测霍乱弧菌.方法 针对霍乱弧菌外膜蛋白的ompW基因设计特异引物,优化反应条件,建立霍乱弧菌的LAMP检测方法.通过对47株细菌及模拟污染现场,检测该方法的灵敏度、特异度和实用性.结果 活菌计数方法表明建立的LAMP方法检测霍乱弧菌的灵敏度为1.6×10~2 cfu/ml.在人工污染霍乱弧菌的粪便及海水标本中检测的敏感度为1.6×10~3 cfu/ml,在牛奶标本中敏感度为1.6×10~4 cfu/ml.检测21株霍乱弧菌均为阳性,26株非霍乱菌则全部阴性,特异度为100%.结论 建立的LAMP方法检测霍乱弧菌灵敏度、特异度高,可用于霍乱现场监测和流行病学调查.
作者：柯雪梅；陈胤瑜；高璐璐；杜正平；冯雪梅；廖如燕；陈志永；曹以诚；陈清 刊期： 2009年第10期
目的 探讨Smad7对TGF-β1刺激肝星状细胞系HSC-T6细胞的I型胶原蛋(Co1l I)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响.方法 以pTRE-Smad7-M2-flag和pTet-on共转染HSC-T6细胞,筛选出稳定表达标记蛋白(M2-flag)的细胞克隆,确定强力霉素诱导Smad7表达的佳使用剂量.分组比较Smad7对TGF-131刺激的Col I和α-SMA蛋白表达的影响,以及Smad7对Smad2/3磷酸化的调节作用.结果 强力霉素诱导Smad7表达的佳使用剂量为2 mg/L,强力霉素诱导过表达的Smad7可抑制TGF-β1刺激HSC-T6细胞的Col I和α-SMA蛋白的表达.与单纯使用TGF-β1刺激HSC-T6细胞组比较,Smad7表达可下调HSC-T6细胞的Smad2/3的磷酸化水平.结论 过表达的Smad7可下调TGF-β1诱导的HSC-T6细胞的Smad2/3磷酸化,抑制TGF-β1刺激HSC-T6细胞的Col I和α-SMA蛋白的表达,达到抑制肝纤维化的形成.
作者：汤丽霞；杨光；谭家驹 刊期： 2009年第10期
目的 探讨抗HIV多肽VIR576抑制抗原特异性T细胞活化的作用机制.方法 OVA体外刺激分离的DO11.10小鼠抗原特异性T细胞,CCK-8法检测VIR576对其活化的影响.采用溶血试验,溶血抑制实验、荧光结合法等方法检测VIR576与TCR跨膜区序列(TCR-TMD)之间的相互作用.结果 体外实验显示,VIR576能逆转HIV gp41融合多肽(FP)介导的抗原特异性T细胞活化,并且其自身也能抑制抗原特异性的T细胞活化(P<0.05).溶血试验、溶血抑制实验、荧光结合法等方法证实,VIR576能与TCR-TMD特异性结合.结论 VIR576对T细胞活化的作用是TCR依赖性的,通过与TCR-TMD结合抑制抗原特异性T细胞活化.VIR576兼具抑制HIV进入和抗原特异性T细胞活化的特性,可望作为预防HIV性传播的杀微生物剂进行研究.
作者：张瑞涛；李晓娟；李润明；胡义平；姜世勃；刘叔文 刊期： 2009年第10期
目的 探讨低温等离子体对细菌芽孢的灭活效果及相关机制.方法 采用介质阻挡放电产生大气压低温等离子体,对枯草杆菌黑色变种芽孢进行处理,设定3个放电电极间距和7个处理时间,采用平板记数法记数存活芽孢数.并计算杀灭对数值(KLV).另外,研究高压电场灭菌效果并对低温等离子体处理后的枯草杆菌黑色变种芽孢进行透射电镜观察,用以初步探讨低温等离子体对细菌芽孢的灭活机制.结果 在电极间距分别为3、4和5 mm时.低温等离子体对枯草杆菌黑色变种芽孢的KLV超过5时的处理时间依次为25、30、35 s.机制研究发现.低温等离子体中的高压电场效应对枯草杆菌黑色变种芽孢的杀灭效果很差:透射电镜结果显示,低温等离子体对枯草杆菌黑色变种芽孢表面和内部结构都有损伤作用.结论 低温等离子体对细菌芽孢有良好的杀灭效果,且具有时间剂量依赖性.带电粒子的击穿作用和活性氧的氧化作用可能在低温等离子体杀灭芽孢的过程中起主要作用.而低温等离子体中的高压电场效应可以忽略不计.
作者：石兴民；张冠军；袁育康；马跃；许桂敏；顾宁 刊期： 2009年第10期
目的 探讨先天性内耳畸形重度或极重度感音神经性聋患者人工耳蜗植入方法及术后言语康复效果.方法 回顾性分析1998-2007年于我科行人工耳蜗植入295例患者的临床资料,其中前庭水管扩大25例,Modini畸形9例,共同腔畸形5例.所有患者均采用澳大利亚Nucleus24型人工耳蜗.对大前庭水管综合症患者,4例采用Nucleus 24R(ST)型植入体.8例采用Contuor型24R,10例采用Contuor Advance 24R.其余病例均采用Nucleus24M型直电极植入体.结果 25例大前庭水管综合征患者有3例术中出现井喷,15例术中耳蜗钻孔后见外淋巴液出现不同程度的波动;另有4例Mondini畸形及2例Common cavity畸形亦出现严莺井喷,但所有内耳畸形患者术中电极插入均顺利,术后无面瘫及脑脊液漏现象发生,术后听阈与耳蜗结构正常植入患者无明显区别.经过半年以上的言语康复训练,所有患者的听力及言语能力均有不同程度提高.结论 人工耳蜗适用于内耳畸形患者,但对耳蜗未发育或内听道听神经缺失患者除外,术前全面的听力学及影像学评估至关重要.
作者：万良财；郭梦和；钱宇虹；刘双秀；张宏征；陈帅君；陈浩；龚剑 刊期： 2009年第10期
目的 研究P38MAPK通路在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)所致亚急性帕金森病(PD)小鼠模型中对黑质环氧合酶-2(COX-2)、半胱氨酸蛋向酶-3(caspase-3)表达调控作用.方法 采用MPTP制备PD小鼠模型,观察行为学、免疫组化和免疫蛋白印记法观察小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)、COX-2、caspase-3和磷酸化P38MAPK(P-P38MAPK)的变化,及给予P38MAPK抑制剂SB203580后对上述变化的影响.结果 模型7 d组小鼠出现典型的PD样症状,黑质区TH阳性神经元和蛋白水平分别下降约65%和75%(P<0.01);模型3 d组小鼠黑质区COX-2、P-P38MAPK、caspase-3阳性细胞数及蛋白水平显著增加.TH阳性神经元明显丢失;经P38MAPK抑制剂SB203580处理后,上述变化均显著减轻(P<0.01).结论 在MPTP所致亚急性小鼠PD模型中,P38MAPK通路对黑质区炎症与凋亡可能有重要调控作用,SB203580对PD小鼠具有一定神经保护作用.
作者：魏子峰；王永生；马立人；王茜；张作凤；张宇新 刊期： 2009年第10期
目的 观测人肾小管上皮细胞转染针对结缔组织生长因子(CTGF)的siRNA后对高糖诱导细胞肥大的影响.方法 细胞分6组培养:正常对照组(培养基含D-葡萄糖1 g/L),等渗对照组(培养基含D-葡萄糖1 g,L、甘露醇3.5 g/L),高糖组(培养基含D-葡萄糖4.5 g/L),高糖+空白对照组(细胞转染空质粒后培养于高糖培养基中),高糖+阴性对照组(细胞转染含无关序列的质粒后培养于高糖培养基中),高糖+干扰组(细胞转染针对CTGF的siRNA表达质粒后培养于高糖培养基中).收集各组培养至24、48、96 h的细胞,以实时PCR检测CTGF mRNA水平;Western blotting检测CTGF蛋白水平;MTT法测定细胞增殖活力;流式细胞仪测定细胞周期分布;考马氏亮蓝法测定细胞总蛋白含量.结果 高糖刺激可上调HK-2细胞的CTGFmRNA及蛋白水平,使停留于G_1期的细胞比例升高,增殖活力受抑制,细胞肥大指标胞内总蛋白含量增加:而通过特异性siRNA抑制CTGF mRNA表达后,细胞的CTGF蛋白表达随时间延长进行性降低.细胞增殖活力增强,更多的细胞由G_1期进入S期,细胞内总蛋白含量降低.结论 证实了CTGF是高糖诱导HK-2细胞肥大的重要介质.针对CTGF的siRNA能明显改善高糖诱导的肾小管上皮细胞肥大,为进一步寻找DN防治的靶点提供了新的实验依据.
作者：章俊；杜庆生；蔡德鸿；曾莉；汤珣 刊期： 2009年第10期
目的 探讨活性氧(ROS)清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)能否保护H9c2心肌细胞对抗化学性缺氧引起的损伤.方法 应用化学性低氧模拟物氯化钴(CoCl_2)处理H9c2心肌细胞,建立化学性缺氧损伤心肌细胞的实验模型.在CoCl_2处理H9c2心肌细胞前60min把NAC加入培养基中,作为预处理.应用CCK-8比色法检测细胞存活率;双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照相检测细胞内ROS水平;罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜照相检测线粒体膜电位(MMP);谷胱甘肽试剂盒检测GSSG/(GSSG+GSH)的比值.结果 600 μmol/L CoCl_2明显地降低细胞存活率.在CoCl_2处理H9c2心肌细胞前60 min,应用500～2000μmol/L NAC能剂量依赖性地抑制CoCl_2对心肌细胞的损伤作用,使细胞存活率显著升高.2000/μmol/LNAC能明显地对抗CoCl_2引起的氧化应激反应,使H9c2心肌细胞内GSSG/(GSSG+GSH)的比值及ROS水平明显降低,并明显地对抗CoCl_2对MMP的抑制作用.结论 NAC能显著地对抗化学性缺氧诱导的心肌细胞损伤,此心肌细胞保护作用与其降低GSSG/(GSSG+GSH)的比值及ROS水平,改善MMP等机制有关.
作者：魏水生；廖新学；杨春涛；蔺际；杨战利；兰爱平；黄雪；王礼春；陈培熹；冯鉴强 刊期： 2009年第10期
目的 探讨肝纤维化时MR弥散加权成像(MR-DWI)中表观弥散系数(ADC)值的变化规律及其病理基础.方法 使用腹腔注射CCl4法建立兔肝纤维化模型并进行MR-DWI检查.弥散敏感梯度值b=600 s/mm~2.测量ADC值,比较不同肝纤维化分期时ADC值,变化规律,并与光镜及电镜下病理改变进行对照分析.结果 随肝纤维化分期进展,ADC值逐渐下降(P<0.05);病理学表现为肝内纤维基质数量增多、范围扩大,肝组织炎症反应逐渐加重.结论 随肝纤维化分期进展ADC值下降,可能为肝内纤维沉积增多及细胞内外水分子弥散异常限制水分子运动所致.
作者：王秋实；邹艳；刘辉；刘再毅；梁长虹 刊期： 2009年第10期
目的 观察表达人类载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽3C(A3C)的复制缺损型HBV载体质粒抑制乙型肝炎病毒(HBV)的作用.方法 利用PCR技术和基因重组方法构建表达A3C和人绿色荧光蛋白(hrGFP)的FIBV载体质粒pcH-LJ3-A3C、pCH-LJ3-hrGFP.分别与野生型HBV质粒pCH-3093共转染HepG2细胞,提取细胞裂解液及细胞培养上清液中病毒颗粒DNA进行Southern blot检测;提取细胞裂解液中核心蛋白相关的HBV DNA,PCR扩增,克隆,测序.结果 pCH-LJ3-A3C对细胞浆及细胞培养上清液中病毒颗粒DNA具有抑制作用,使细胞浆内HBV DNA减少31%,使上清液中子代病毒颗粒HBV DNA减少40%;对HBV DNA具有编辑作用,50个克隆测定HBV DNA序列,36克隆出现G-A突变,G-A突变总数量982位点.结论 pCH-LJ3-A3C可以抑制HBV复制,pCH-LJ3-A3C对HBV DNA的编辑作用是其发挥作用的主要原因,pCH-LJ3-A3C可以作为一种新型的抗病毒制剂治疗HBV感染.
作者：李东；王宇明 刊期： 2009年第10期
目的 探讨饮食控制对中老年糖耐量低减(IGT)者丙二醛、总抗氧化能力的影响.方法 对46例中老年糖耐量低减(IGT)者进行为期3个月的饮食干预,并在饮食干预前后测定其丙二醛、总抗氧化能力的变化.结果 糖耐量低减(IGT)者丙二醛在干预前后分别为2.17±1.50与0.29±0.33;(P<0.01)差异有显著性;总抗氧化能力在干预前后分别为11.55±1.14与18.41±.83;(P<0.01)差异有显著性.结论 饮食干预能有效降低IGT者丙二醛含量,提高总抗氧化能力.
作者：黄俭；冯雪莲；吴凤兰；张明珠；黄铭钧；陈小明 刊期： 2009年第10期
目的 观察胚胎皮肤细胞裸鼠皮下移植后的毛发发育情况,构建毛发发育模型.方法 从C57BL/6鼠胚胎的皮肤中分离出真皮和表皮细胞,将它们按照一定比例重新混合后采用注射法移植到裸鼠皮下,显微镜下观察毛发形成情况.结果 镜下观察到裸鼠皮下有毛囊及毛发纤维形成并有毛干长出.结论 胚胎皮肤细胞体内移植可以构建毛发发育的完整模型.
作者：陈明娟；胡志奇；谭挺；孙锡金；苗勇 刊期： 2009年第10期
目的 探讨转录因子T-bet和GATA-3在系统性红斑狼疮(SLE)发病中的作用.方法 采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)测定60例SLE患者及20例正常对照组外周血单一核细胞(PBMC)T-bet和GATA-3mRNA表达状况.结果 SLE患者组、活动期SLE患者组及非活动期SLE患者组T-betmRNA相对表达水平均明显低于正常对照组.相反GATA-3mRNA相对表达水平则明显高于正常对照组.结论 GATA-3高表达促使初始T细胞向Th2细胞分化,诱导分泌Th2型细胞IL-6、IL-10等,同时抑制T-bet,导致Th1的低表达,从而促使B细胞处于高活化状态产生大量自身抗体,导致多种组织器官的损伤,寻找有效方法调控SLE患者体内GATA-3的表达,将为治疗SLE开辟一条新途径.
作者：彭学标；邓月 刊期： 2009年第10期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
