黎尚荣；沈宁；易慧敏；甘小亮；黑子清
目的 获得17个Y染色体短串联重复序列(Y-STR)基因座在成都汉族人群中的群体遗传学数据.方法 应用AmpFISTR(R)Yfiler~(TM)荧光标记复合扩增系统,对成都地区111名无关男性个体血样进行17个Y-STR基因座的复合扩增,用ABl3130遗传分析仪对扩增产物进行检测分析.结果 DYS456、DYS389 Ⅰ、DYS390、DYS389 Ⅱ、DYS458、DYS19、DYS385a/b、DYS393、DYS391、DYS439、DYS635、DYS392、Y-GATA-H4、DYS437、DYS438、DYS448基因座在成都地区汉族群体分别检出3～8个等位基因,DYS385a/b检出36个等位基因组,各基因座基因多样性低为0.3970(DYS391),高为0.9561(DYS385a/b).检测16例女性血样和7种动物血样,17个Y-STR基因座均无扩增产物.另对20个二代父性家系调查显示同一家系成员17个Y-STR基因座单倍型一致,未观察到基因突变.结论 上述17个Y-STR基因座构成的单倍型在成都人群中具有较高的遗传多态性,适用于法医个体识别和亲权鉴定、遗传学及人类学的相关研究.
作者：宋兴勃；范红；应斌武；陆小军；王军；叶远馨 刊期： 2009年第10期
目的 探讨小儿呼吸道感染者肺炎支原体(MP)感染的流行特点和临床情况.方法 回顾性分析我院2004～2008年呼吸道感染住院患儿2084例,采用间接免疫荧光法检测MP,分析MP感染率与性别、年龄、季节、部位及与喘息性疾病的关系.结果 2084例呼吸道感染患儿中MP阳性患儿433例(20.8%),其中男性222例(19.8%),女性211例(21.9%),男性与女性MP发病率无统计学差异(P>0.05).不同年龄组MP发病率分别为:小于3岁组106例(15.0%),3～5岁组163例(25.2%),5～14岁组164例(22.5%),三组之间MP感染率差异有统计学意义(P<0.05).不同季节MP感染率分别为:1～3月:18.0%,4-6月:25.1%,7～9月:17.7%,10～12月:20.5%,不同季节之间MP感染率统计学有显著性差异(χ~2=12.5,P<0.05).上、下呼吸道感染组MP感染率差异无统计学意义.在下呼吸道感染者中喘息组MP感染率(26.9%)高于非喘息组(20.2%)(P<0.05).结论 MP是小儿呼吸道感染的常见病原,MP感染与性别和感染部位无关,与年龄和季节有关,大于3岁患儿是易感人群.MP感染可能与喘息性呼吸道感染的发生有关.
作者：许蔓春；马恒颢；欧巧群；罗爱武；任广立；王鲜艳；荆丽娟 刊期： 2009年第10期
目的 观察胚胎皮肤细胞裸鼠皮下移植后的毛发发育情况,构建毛发发育模型.方法 从C57BL/6鼠胚胎的皮肤中分离出真皮和表皮细胞,将它们按照一定比例重新混合后采用注射法移植到裸鼠皮下,显微镜下观察毛发形成情况.结果 镜下观察到裸鼠皮下有毛囊及毛发纤维形成并有毛干长出.结论 胚胎皮肤细胞体内移植可以构建毛发发育的完整模型.
作者：陈明娟；胡志奇；谭挺；孙锡金；苗勇 刊期： 2009年第10期
目的 利用Sos招募系统(SRS),构建含HBV PreS1基因的酵母双杂交诱饵质粒,并检测其表达产物对cdc25酵母细胞有无毒性作用及对报告基因有无激活作用.方法 聚合酶链反应(PCR)扩增HBV PreS1基因的编码序列,定向克隆到酵母表达载体pSos中,构建诱饵重组质粒pSos-PreS1.经测序正确后其将转化酵母菌cdc25感受态细胞,检测其表达产物对酵母细胞有无毒性作用及对报告基因有无自激活作用.结果 序列测定证实重组诱饵质粒pSos-PreS1构建成功.重组质粒转化入酵母细胞后,经检测其表达产物对cdc25酵母细胞无毒性作用,对报告基因亦无自激活作用.结论 可以利用SRS来研究与HBV PreS1蛋白相互作用的蛋白,为进一步研究乙型肝炎病毒的致病机制奠定了基础.
作者：张曦；蔺淑梅；吴列秀；陈天艳；叶峰；赵英仁；张树林 刊期： 2009年第10期
目的 探讨应用基因芯片技术检测常规血培养标本中致病菌的可行性.方法 临床血培养标本经全自动血培养仪培养后.同时进行常规分离鉴定和血液重要致病菌基因芯片检测试剂盒检测鉴定,后者包括靶基因的提取、扩增、杂交和结果分析4个步骤,统计分析两者的符合率.结果 86份临床标本中,常规分离鉴定阳性74例,阴性12例,基因芯片检测阳性48例,阴性38例,两种方法比较有显著性差异(P<0.05),其符合率仅为69.77%.结论 基因芯片检测系统的符合率偏低,试剂盒有待完善,但为快速检测和鉴定血液致病菌提供了新思路.
作者：李林海；程颖；陈丽丹；黄晓燕；石玉玲；何洁静；王露霞 刊期： 2009年第10期
大量信息孤岛的存在使得区域化成为当前PACS系统发展的一个主要趋势.传统PACS结构多是基于C/S体系,无法满足区域信息系统维护管理的需求.针对该结构局限性,本文提出了基于CORBA技术的分布式区域性PACS结构,并对PACS对象进行了设计与封装.通过将一系列逻辑独立、功能相关的PACS服务对象挂载于ORB软总线上,可方便地组建不同规模的PACS系统.该方法突破了传统结构的瓶颈,具有良好的兼容性和可扩展性.
作者：张祖进；孙安玉 刊期： 2009年第10期
目的 建立系统性红斑狼疮(8LE)合并白念珠菌和黄曲霉感染的多重荧光定量PCR检测技术,为其诊断提供快速、敏感、特异的方法.方法 通过ATCC公布的白念珠菌及黄曲霉的基因序列,应用分子生物学软件设计两对引物和Taqman探针,通过检测狼疮患者合并白念珠菌及黄曲霉等深部真菌感染,怀疑深部真菌感染样品各20例,以及非白念珠菌及非黄曲霉微生物样品20例.以评价该法阳性率、敏感性、特异性.结果 多重荧光定量PCR检测SLE合并白念珠菌和黄曲霉感染的阳性率及特异性均为100%;而该法和真菌培养法敏感性分别为75.00%和40.00%,且有统计学差异(P<0.05).结论 基于Taqman探针技术的实时荧光PCR检测体系,可同时检测SLE患者合并白念珠菌和黄曲霉深部真菌感染.具有快速、灵敏度高、特异性强、可定量等优点.
作者：陈明玉；孙乐栋；赵佳；曾抗 刊期： 2009年第10期
1病历资料患者女,70岁,主因无痛性淋巴结肿大2年,头晕乏力心悸9个月,咳嗽发热1日于2007年1月16入院.
作者：李春迎；郝瑞军；徐正慧 刊期： 2009年第10期
目前 医用CT已由二维扇形束扫描模式成功演变至三维锥形束扫描模式.本文作者从经典的FDK算法框架出发,结合Noo等人提出的二维扇形束超短扫描重建算法,并在本文作者先前工作的基础上.首次将二维Lambdatomography(LT)算法与FDK型算法结合,提出一种新的锥形束Pseudo-LT算法,新算法在回避了成像公式中有关PI线计算的同时,还将关于投影数据的微分运算进行回避,较基于PI线的LT重建有了较大改进,提高了图像重建速度和重建质量.数值实验进一步验证了本文算法的有效性.
作者：黄静；马建华；陈凌剑；毕一鸣；陈武凡 刊期： 2009年第10期
目的 探讨广东省公立非营利性医院补偿现状,提出有关政策思路.方法 使用二级资料提取法,分析2002～2007年度广东省医疗机构财务统计报表及<广东省卫生统计年鉴>.结果 广东省公立非营利性医院政府补偿严重不足:内部补偿结构不合理;补偿方式不合理;医疗费用支付制度不健全等.结论 提出回归公益性,明确政府财政补偿范围.改革财政补偿方式;规范医院自身补偿方式,实现服务收费合理化;扩展社会资本补偿渠道等政策思路.
作者：邢晓辉；李从东 刊期： 2009年第10期
目的 研究P38MAPK通路在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)所致亚急性帕金森病(PD)小鼠模型中对黑质环氧合酶-2(COX-2)、半胱氨酸蛋向酶-3(caspase-3)表达调控作用.方法 采用MPTP制备PD小鼠模型,观察行为学、免疫组化和免疫蛋白印记法观察小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)、COX-2、caspase-3和磷酸化P38MAPK(P-P38MAPK)的变化,及给予P38MAPK抑制剂SB203580后对上述变化的影响.结果 模型7 d组小鼠出现典型的PD样症状,黑质区TH阳性神经元和蛋白水平分别下降约65%和75%(P<0.01);模型3 d组小鼠黑质区COX-2、P-P38MAPK、caspase-3阳性细胞数及蛋白水平显著增加.TH阳性神经元明显丢失;经P38MAPK抑制剂SB203580处理后,上述变化均显著减轻(P<0.01).结论 在MPTP所致亚急性小鼠PD模型中,P38MAPK通路对黑质区炎症与凋亡可能有重要调控作用,SB203580对PD小鼠具有一定神经保护作用.
作者：魏子峰；王永生；马立人；王茜；张作凤；张宇新 刊期： 2009年第10期
目的 研究早期鼻咽癌组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达及肿瘤组织~(18)F-FDG摄取的情况,并探讨早期鼻咽癌组织VEGF表达与~(18)F-FDG摄取的关系.方法 对40例I,II期鼻咽癌患者进行正电子发射体层显像检查,测定鼻咽原发灶肿瘤组织的~(18)F-FDG大摄取值和标准摄取值(SUV_(max)和SUV_(mean)),应用标准链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶亲和免疫组化法检测40例患者肿瘤组织VEGF的表达.结果 40例早期鼻咽癌组织的SUV_(max)>与SUV_(mean)分别为9.45±1.87和6.04±1.09,T_1期肿瘤原发灶SUV_(max)与SUV_(mean)分别为8.95±1.91和5.61±1.08,T_2期的原发灶SUV_(max)与SUV_(mean)分别为11.55±1.70和7.98±1.1,T_2期原发灶SUV_(max)和SUV_(mean)高于T_1期(t=4.46,P<0.001;t=6.763,P<0.001).非角化分化型肿瘤原发灶SUV_(max)与SUV_(mean)分别为9.74±1.82和6.82±1.23,非角化未分化型肿瘤原发灶SUV_(max)与SUV_(mean)分别为10.44±2.16和6.68±1.35,非角化分化型和非角化未分化型肿瘤原发灶SUV_(max)和SUV_(mean)无差别(t=1.230,P>0.05;t=0.346,P>0.05).40例鼻明癌组织VEGF染色阳性细胞率为60.8%;鼻咽癌组织FDG摄取(SUV_(max))和VEGF表达的细胞阳性率相关(r=0.460,P=0.03).结论 早期鼻咽癌组织FDG摄取与肿瘤组织VEGF过度表达相关,其SUV值反映了鼻咽癌组织的葡萄糖代谢情况,同时也在一定程度上反映了肿瘤组织乏氧的程度.
作者：范义湘；石卫民；黎静；尹吉林；杨传红；高梅菊；吴继珍；刘青竹；李科斌 刊期： 2009年第10期
目的 探讨低剂量羟基脲和丁酸钠联合应用对人红系细胞7种珠蛋白基因(ζ,α,ε,~Gγ,~Aγ,δ,β)Mrna表达的影响.方法 以二步液体培养法培养的人红系祖细胞为体外模型,用台盼蓝拒染活细胞计数观察HU、丁酸钠单独或联合用药后对细胞生长的抑制作用;用RT-PCR比较用药前后7种珠蛋白基因Mrna的变化.结果 低剂量联药组的细胞生长抑制率(26.44%)/b于羟基脲和丁酸钠常规剂量单药组的抑制率(28.56%和38.80%)(P,0.05),与未用药组(0.6534±0.092和0.5154±0.048)相比,联药组~Gγ-和~Aγ-Mrna的表达分别上调为1.203±0.018和0.9154±0.088,差异有显著性(P(0.05);与羟基脲(1.3054±0.016和0.9564±0.029)、丁酸钠(1.193±0.070和0.883±0.012)常规剂量单药组之间的差异无显著性(P>0.05),不同浓度药物对ζ,α,ε,δ和β-Mrna的诱导作用与各自未用药组之间的差异无显著性(p>0.05).结论 羟基脲和丁酸钠低剂量联合用药可上调红系细胞γ-珠蛋白基因的表达,尤其增加~Gγ-Mrna的转录,且减轻了对细胞生长的抑制,而对ζ,α,ε,δ和β-珠蛋白基因无明显诱导作用.
作者：吴倩倩；钱新华；徐梅佳 刊期： 2009年第10期
目的 通过检测病毒性心肌炎(VMC)小鼠和扩张型心肌病(DCM)患者的白介素17(IL,17)表达变化,研究IL-17在VMC和DCM中的表达.方法 100只雄性4周龄BALB/c小鼠分为VMC组(80只)和对照组(20只).以柯萨奇病毒B3(CVB3)感染小鼠建立VMC模型,RT-PCR法检测各时期小鼠脾细胞IL-17 mRNA表达水平,免疫组织化学法检测室肌组织IL-17蛋白表达.另选择30例DCM患者(DCM组),26例非DCM心脏病患者(非DCM组)及20例正常人(NC组),酶联免疫吸附法(ELISA)检测人血浆及外周血单个核细胞(PBMC)体外培养液中IL-17含量,并用RT-PCR法测定PBMC的IL-17 mRNA表达.结果 VMC小鼠脾细胞IL-17 mRNA在2周时无表达,4周后有表达,4及6周时表达均明显高于8周(P<0.01),VMC小鼠在2周时心室肌组织无IL-17蛋白表达,4周时心室肌组织中IL-17蛋白表达高,6周至8周呈明显下降趋势(P<0.01).DCM组、非DCM组和NC组的血浆、PBMC自发培养上清液IL-17水平无显著性差异(P>0.05),但经植物抗血凝素(PHA)刺激培养后,DCM组PBMC培养上清液IL-17水平明显高于非DCM组和NC组(P<0.01).在DCM组、非DCM组和NC组直接提取及培养无刺激的PBMC中均无IL-17mRNA表达,经PHA刺激后DCM组PBMC中IL-17 mRNA表达明显高于非DCM组和NC组(P<0.05).结论 小鼠病毒性心肌炎慢性期及扩张型心肌病患者IL-17表达明显增高,提示IL-17可能在VMC和DCM发病过程中起重要作用.
作者：林松；黄炎兰；伍伟锋；李勇；唐少东 刊期： 2009年第10期
目的 为了建立缺氧和内毒素致肾小管损伤模型,观察Caspase-3在肾组织的表达,以探讨其肾小管的损伤机制.方法 以SD大鼠为实验动物,予麻醉及机械通气,同时予阴茎静脉注射伤寒杆菌脂多糖,吸入氧浓度从21%降至5%的氧,通气至180rain结束.取肾组织作HE染色病理切片检查及用Caspase-3免疫组化S-P法染色观察模型肾组织的病理改变及肾组织中Caspase-3的表达.结果 (1)病理组织学所见:大部分肾小球充血,内皮及系膜细胞轻度肿胀,肾近曲小管上皮明显肿胀,呈浊样改变;大部分远曲小管镜下未见明显改变,部分上皮细胞肿胀,浊样变性在;整个肾间质呈充血现象.无炎性细胞浸润,(2)免疫组化结果:Caspase-3染色位于胞浆,大部分远曲小管上皮呈Caspase-3阳性反应,以外髓远曲小管为明显;近曲小管偶见Caspase-3阳性细胞,肾小球Caspase-3染色阴性.结论 (1)缺氧及内毒素可致肾小管损伤,且以近曲小管为著,远曲小管及内髓部损伤相对较轻,(2)Caspase-3在远曲小管明显表达,提示在缺氧及内毒素致肾小管损伤中,同时存在细胞变性坏死及细胞凋亡,近曲小管以细胞变性坏死为著,而远曲小管细胞凋亡明显.
作者：杨方；柳国胜；卢晓晔；康举龄 刊期： 2009年第10期
目的 研究灵杆菌多糖对肿瘤生长的抑制作用和对抗免疫抑制的作用.方法 建立小鼠荷S-180实体瘤模型,以及环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠模型,观察腹腔注射灵杆菌多糖对肿瘤生长、免疫器官指数、外周白细胞数的影响.结果 荷S-180实体瘤小鼠连续8 d腹腔注射灵杆菌多糖40 U/kg对肿瘤生长有显著的抑制作用(P<0.01),并显著地提高荷瘤小鼠的脾脏指数,但对胸腺指数无明显影响.灵杆菌多糖腹腔注射连续7 d,对环磷酰胺所致的免疫低下小鼠的外周血白细胞数和脾指数的降低有显著的对抗作用,对正常小鼠的各指标没有显著性的影响.结论 灵杆菌多糖对对荷瘤小鼠和免疫低下小鼠有抑制肿瘤生长.增强免疫功能的作用.
作者：余传林；朱正光；雷林生；常花蕾；高慧灵；陈娜娜；阳先国 刊期： 2009年第10期
目的 探讨建立股骨转子间骨折Evans-Jensen分类的数字化仿真模型的方法及意义.方法 对1名健康男性志愿者行髋部64排螺旋CT扫描,所得数据应用Mimics 10.01软件处理,重建出股骨近端模型,依照股骨转子间骨折Evans-Jensen分类的标准模拟出各型骨折,对模型进行截图保存,并输出影片模式.5名骨科医师和10名医学生对数字骨折模型给予初步评价.结果 股骨转子间骨折Evans-Jensen分类数字化仿真模型直观、立体、逼真,具有良好的视觉效果,可以从任意的方位和角度观察和截图,相对应的影片可以3600旋转观看骨折情况.4名骨科医师和1O名医学生认为三维数字骨折模型更加直观、容易理解.结论 股骨转子间骨折Evans-Jensen分类的数字化模型具有直观、立体、逼真、动态等特点,有利于临床工作及医学教学.
作者：刘永刚；裴国献；王丹；金丹；姜晓锐；张晓强 刊期： 2009年第10期
目的 观察肝肺综合征(HPS)患者体、肺循环状态与血浆诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、内皮素-1(ET-1)水平,并探讨其关系.方法 接受原位肝移植术(OLT)的终末期肝病患者,其中26例术前确诊为HPS者为实验组(Group E),随机抽取20例术前无低氧血症病人为对照组(group C),术前1 d取静脉血,采用荧光基因探针杂交定量PCR技术测定iNOS,放免法测定ET-1,并于麻醉后手术前测定两组患者体、肺循环参数.另取10例志愿者为健康对照组(GroupHC),取静脉血测定iNOS及ET-1.结果 终末期肝病患者的体、肺循环特点为高心排量及低血管阻力(高排低阻).与对照组相比,HPS组患者体、肺循环特点为更显著的高排低阻,实验组与对照组的iNOS、ET-1水平无明显差异,但均高于健康对照组.结论 终末期肝病患者的体、肺循环特点为高排低阻,HPS患者更为明显;iNOS、ET-1水平增高可能与终未期肝病患者的高排低阻特点相关.
作者：黎尚荣；沈宁；易慧敏；甘小亮；黑子清 刊期： 2009年第10期
目的 探讨I期非小细胞肺癌患者的免疫功能状态.方法 对20例I期非小细胞肺癌患者和20例健康体检者的外周血采用流式细胞仪分析T细胞亚群、树突状细胞.结果 非小细胞肺癌患者外周血CDg细胞计数的百分率为(8.65±3.23)%,较对照组(39.67±10.23)%明显降低(P<0.05),CD8~+细胞计数百分率为(31.68±9.33)%,较对照组(24.76±6.09)%明显升高(P<0.05),CD4~+/CD8~+比值较对照组明显下降(P<0.05),BDCA-2~+/CD123~+细胞计数的百分率为0.194%±0.154%,较对照组0.23%±0.22%明显降低(P<0.05),BDCA.1~+/CD123~+细胞计数百分率为(0.256±0.2)%,较对照组百分率(0.396±0.24)%降低(P(0.05),BDCA-2~+/CD123~+及BDCA-1~+/CD123~+细胞计数与CD4>+细胞计数呈正相关.结论 I期非小细胞肺癌外周血的树突状细胞和辅助性T细胞下降,提示I期非小细胞肺癌存在免疫功能低下.
作者：陈卫军；张继平；陈岸；梁兆煜；张小青；谢佩珠 刊期： 2009年第10期
目的 探讨肝纤维化时MR弥散加权成像(MR-DWI)中表观弥散系数(ADC)值的变化规律及其病理基础.方法 使用腹腔注射CCl4法建立兔肝纤维化模型并进行MR-DWI检查.弥散敏感梯度值b=600 s/mm~2.测量ADC值,比较不同肝纤维化分期时ADC值,变化规律,并与光镜及电镜下病理改变进行对照分析.结果 随肝纤维化分期进展,ADC值逐渐下降(P<0.05);病理学表现为肝内纤维基质数量增多、范围扩大,肝组织炎症反应逐渐加重.结论 随肝纤维化分期进展ADC值下降,可能为肝内纤维沉积增多及细胞内外水分子弥散异常限制水分子运动所致.
作者：王秋实；邹艳；刘辉；刘再毅；梁长虹 刊期： 2009年第10期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
