彭劼；王程；张琪；郭亚兵；侯金林
目的 探讨快速建立IgA肾病大鼠模型的方法.方法 雌性SD大鼠被随机分为3组.A组采用口服牛血清白蛋白(BSA)+葡萄球菌肠毒素B(SEB)方法,B组采用口服BSA+SEB+皮下注射CCl4方法,C组为正常对照组.分别于10、14周处死后取动脉血、肾脏,检测血生化指标,检查组织病理及lgA免疫荧光.于第10、12、14周收集24h尿检测尿蛋白.结果 与空白对照组相比,A组和B组血肌酐、尿素氮和尿蛋白均显著增高(P<0.05),有中度肾小球系膜扩张伴系膜细胞增生,A组和B组之间无明显差异(P>0.05).但B组出现血尿、蛋白尿早于A组,且IgA免疫荧光强于B组.结论 口服BSA+SEB法与口服BSA+SEB+皮下注射CCl4方法均能诱发SD大鼠IgA肾病模型,后者更早出现血尿、蛋白尿,肾脏IgA免疫荧光更强,是更为省时的制模方法.
作者：彭伟；刘郑荣 刊期： 2008年第10期
目的 本研究通检测乳腺癌细胞株MCF-7及其阿霉索耐药株MCF-7/ADR的microRNA的表达差异,探讨microRNA与乳腺癌化疗耐药的关系.方法 MTT法检测MCF-7/ADR相对于其亲本细胞MCF-7的耐药性和耐药倍数;microRNA芯片和RT-PCR的方法比较阿霉素耐药细胞株MCF-7/ADR与其对应的MCF-7乳腺癌细胞株microRNA表达差异.结果 乳腺癌的阿霉素耐药株MCF-7/ADR相对于其亲本细胞系MCF-7对阿霉素的耐药倍数为33.2倍.microRNA芯片的结果显示耐药株MCF-7/ADR与亲本细胞系MCF-7比较有16个microRNA高表达,20个microRNA低表达:RT-PCR的结果进一步证实mir-221、mir222、mir-130a、mir-155在MCF-7/ADR中显著上调.而mir200a、mir-200b、mir-200c、mir-421在MCF-7/ADR中显著下调.结论 MCF-7/ADR与MCF-7的microRNA的表达存在着差异,提示mieroRNA参与乳腺癌化疗耐药,为进一步研究microRNA在乳腺癌耐药机制中的作用打下基础.
作者：崔秀英；郭运杰；姚和瑞 刊期： 2008年第10期
目的 探讨机械振荡对脊髓去细胞支架形态学的影响,建立大鼠脊髓去细胞支架的化学萃取方法,为脊髓损伤修复提供具有仿生结构的支架.方法 取成年大鼠脊髓15段.分成A组、B组和C组,每组5段,用TritonX-100和脱氧胆酸钠溶液进行化学处理.3组振荡频率分别为80、120和160 r/min.对萃取后的脊髓行石蜡切片、HE染色和扫描电镜观察,比较脊髓萃取后细胞清除情况和脊髓基质形态学变化.结果 A组去细胞脊髓内残留大量脱核神经细胞胞体及髓鞘结构.B组和C组脊髓萃取后细胞、轴突和髓鞘被彻底清除.去细胞脊髓为一种无细胞、网格样纵行排列的基质纤维网状结构,但是C组硬脊膜和脊髓内基质纤维结构出现明显破坏.结论 机械振荡有利于清除脊髓内细胞、轴突和髓鞘.合适的机械振荡频率在去细胞的同时.还能较好地保存脊髓内天然的基质纤维和置维空间结构.为构建组织工程化脊髓提供理想的支架材料.
作者：尹文化；金大地；邓许勇；鲁凯伍 刊期： 2008年第10期
目的 探讨改善前交叉韧带重建后早期移植腱隧道界面愈合方式.方法 取成年新西兰兔同侧半腱肌肌腱作为自体移植材料.建立30只新西兰兔双侧前交叉韧带重建动物模型.实验组在移植腱-骨隧道界面注射填充以纤维蛋白胶作为载体的rhBMP-2,对照组仅填充纤维蛋白胶,完全空白对照组则不作任何填充.分别于术后第2、4和8周取材,进行大体及光镜观察.结果 对照组术后2周界面组织主要为肉芽组织,术后4周界面可见成骨反应及大量成纤维细胞,术后8周界面部分区域可见Sharpey纤维,形成间接止点.实验组术后2周界面组织主要由软骨细胞和软骨基质构成,术后4周可见类似直接止点的四层结构,术后8周界面主要由直接止点构成.结论 rhBMP-2可以在术后早期诱导腱骨界面形成类似直接止点的特有结构,直接止点缓冲应力的力学性能上要优于间接止点,增强了腱骨界面的结合力.
作者：张力；靳安民；李奇 刊期： 2008年第10期
目的 了解我院2004年1月-2005年12月期间住院患者对喹诺酮类抗菌药对环丙沙星(CIP)、左氧氟沙星(LEV)的耐药情况.方法 用常规方法对住院患者临床标本进行病原菌培养分离,用Vitek2全自动微生物鉴定仪进行鉴定及药物敏感性检测.结果 检出病原菌1772株,革兰阳性菌689株(38.9%),革兰阴性菌1083株(61.1%),革兰阳性菌中金黄色葡萄球菌(SAU)占39.5%(272/689),溶血葡萄球菌(SHL)137株占19.9%(137/689),表皮葡萄球菌(SEP)104株占15.1%(104/689),粪肠球菌(ENT)102株占14.8%(102/689),屎肠球菌(EFM)74株占10.7%(74/689),革兰阴性菌中大肠埃希氏菌(ECOL)324株占29.9%(324/1083),铜绿假单胞菌(PAE)255株占23.5%(255/1083),肺炎克雷伯菌(KPN)168株占15.5%(168/1083),阴沟肠杆菌(ECL)112株占10.3%(112/1083),嗜麦芽窄食单胞菌(XAN)104株占9.6%(104/1083),鲍曼氏不动杆菌(ABA)85株占7.8%(85/1083),洋葱伯霍尔德菌(PCE)35株占3.2%(35/1083).ENT、PAE、KPN、ABA、ECL、PCE、XAN等菌对CIP、LEV的耐药率在50.0%以下.结论 两种喹诺酮类抗菌药的耐药情况严重,临床应加强合理用药,减少或避免耐药株的出现.
作者：刘春霞；余小霞；邱凯锋；李红玉；黄际薇 刊期： 2008年第10期
目的 探讨影响真菌性鼻-鼻窦炎的相关指标,为真菌性鼻-鼻窦炎的预防提供依据.方法 所有病例均经过病理组织真菌特异性六胺银染色方法确诊,采用配对病例对照研究方法对术前资料进行分析,SPSS10.0进行统计分析.结果 真菌性鼻-鼻窦炎的病程较短,平均37131月,慢性鼻-鼻窦炎病程长,平均130.84月,两者差异有统计学意义(t=5.59,P=0.000).与慢性鼻-鼻窦炎相比,差异有统计学意义的临床症状和体征为流涕OR0.17(0.04～0.62)、脓性引流物OR0.35(0.15～0.80)、单侧感染OR41(12.50～100.00)、CT诊断为钙化斑OR91(24.01～344.95)等.条件Logistic回归分析结果显示出现钙化斑OR7.12(2.98～17.03)是真菌性鼻窦炎的高危指标.结论 出现钙化斑是真菌性鼻-鼻窦炎的强危险信号,CT诊断是真菌性鼻-鼻窦炎的重要诊断线索.
作者：曾转萍；廖日房；张革化 刊期： 2008年第10期
目的 观察软脂酸对体外培养的人外周血内皮祖细胞(EPCs)增殖的影响.方法 采用密度梯度离心法分离培养人外周血单个核细胞,经FITC标记荆豆凝集素I(FITC-UEA-I)和Dil标记的乙酰化低密度脂蛋白(Dil-acLDL)双染色鉴定为正在分化的EPCs,并进一步通过流式细胞仪检测其表面标志CD34、CD133和VEGFR2.分别以不同浓度(0、50、100、200、400、800 μmol/L)软脂酸溶液作用48 h,以及400μmol/L软脂酸溶液作用不同时间(0、12、24、36、48和60 h)后,CCK-8法观察EPCs增殖的情况.结果 与对照组比较,400 μmol/L组及800 μmol/L软脂酸组均抑制了EPCs的增殖功能(P<0.05),在400μmol/L时为显著;且400μmol/L软脂酸对EPCs增殖抑制作用随时问延长逐渐增强.48 h达到高峰(增殖抑制率为58.59%(P<0.05).结论 高浓度软脂酸体外能显著抑制外周血内皮祖细胞的增殖.
作者：江海龙；梁春；潘晓明；谭鸿兵；吴建祥；孙承波；吴宗贵 刊期： 2008年第10期
目的 探讨中药半枝莲提取物(ESB)的抗肝癌作用及对荷瘤小鼠免疫功能的影响.方法 将接种H22肝癌细胞的小鼠分为模型组、ESB高、中、低剂量组(12、6、3 g/kg)、5-氟尿嘧啶组(5-Fu组),另设正常对照组,连续给药10d.观察小鼠瘤重、体质量、胸腺指数和脾指数;并检测各组淋巴细胞增殖活性、NK细胞活性及脾细胞IL-2分泌量.结果 ESB中、高剂量可明显抑制荷瘤小鼠移植瘤的生长,抑瘤率分别为28.68%、36.98%.而且能明显增加小鼠胸腺指数和脾指数(P<0.01),而5-Fu组胸腺指数和脾指数明显降低.模型组荷瘤小鼠脾淋巴细胞增殖活性、NK细胞活性及分泌IL-2能力均明显低于正常对照组(P<0.05).与模型组比较,5-Fu组荷瘤小鼠的NK细胞活性和脾细胞IL-2分泌量进一步降低(P<0.05).而ESB高剂量组三者均得到明显改善.ESB中剂量治疗使荷瘤小鼠的NK细胞活性增强,与模型组比较差异显著(P<0.05).结论 ESB可明显抑制H22移植瘤的生长,改善荷瘤小鼠的免疫功能.
作者：代志军；刘小旭；汤薇；薛茜；王西京；纪宗正；康华峰；刁岩 刊期： 2008年第10期
目的 研究涤痰化瘀药对高血压模型大鼠心肌细胞周期及左室重构的影响.方法 设正常对照组(n=8)、假手术组(n=8)、模型组(n=10)和中药高剂量组(n=11)、低剂量组(n=11),采用二肾二夹法建立高血压大鼠模型,用大鼠血压计测尾动脉收缩压,模型成功后用药60d,测大鼠左室质量(LVM)、左室质量指数(LVI),流式细胞仪测定心肌细胞周期.结果 模型组血压和LVI显著高于正常对照组和假手术组(p<0.05,P<0.01),经涤痰化瘀药治疗后,中药低剂量组和高剂量组的血压和LVM有明显下降趋势,LVI与模型组比较有显著差异(P<0.05).模型组G0/G1期细胞显著减少,S期细胞显著增多;中药低剂量组和高剂量组G0/G1期细胞显著高于模型组(P<0.05),S期细胞显著低于模型组(P<0.05),与正常组和假手术组无显著差异(P>0.05),中药低剂量组与高剂量组之间无显著差异(P>0.05).各组G2/M期细胞无显著差异(P>0.05).结论 涤痰化瘀药可逆转高血压左室重构,使高血压左室心肌细胞停滞于G0/G1周期相,阻止细胞进入S期.其逆转高血压大鼠左室肥厚(LVH)及改善高血压预后的作用与负调控心肌细胞周期、抑制细胞分裂和增殖有关.
作者：陈茹琴；熊平；周欣欣；梁兆球；吴良芝 刊期： 2008年第10期
目的 通过对POCT和Immage分析仪两种不同检测系统进行方法比对分析,探讨各系统之间检测C反应蛋白(CRP)是否具有可比性.方法 参照NCCLSEP9-A文件的要求,以美国Beckman-Coulter Immage特定蛋白测定仪及其配套原装试剂、质控组成的检测系统为比较方法,挪威NycoCard Reader Ⅱ蛋白定量金标检测仪为实验方法测定血清CRP,检测3CRP含量分别为高、中、低水平的新鲜血清标本共40份.结果 两个检测系统测定CRP的精密度良好,两检测系统间的相关系数R>0.975.回归方程为Y=1.300+0.981X.结论 两种检测系统间相关性良好,两系统的检测结果存在一定的偏差,通过比对试验可对仪器进行校正,两者之间结果具有可比性.
作者：陈新宇；李向阳；鲁勇；张阳 刊期： 2008年第10期
目的 利用基于属性选择的贝叶斯网络对缺失的临床数据集进行分类预测.方法 首先为每个属性添加一个二元变量指示各属性丢失情况;接着使用基于包装法的遗传因子搜索法对原始的有缺失的临床数据集进行属性选择:后应用贝叶斯网络对以上优化属性集进行分类并检验分类效果.结果 该方法不仅考虑到了丢失的临床信息的价值.也除去了无关和冗余的属性.结论 本文提出的方法,分类效果优于直接使用贝叶斯网络模型.
作者：陈姿羽；李伟鹏 刊期： 2008年第10期
目的 观察甘蔗渣多糖对免疫抑制小鼠免疫功能的影响.方法 采用环磷酰胺(CY)造模法复制小鼠免疫抑制模型,测定甘草渣多糖对实验动物免疫器官重量指数、腹腔巨噬细胞的吞噬功能、迟发型变态反应(DTH)、溶血素(IgM)含量、溶血空斑形成、T细胞百分比和淋巴细胞转化.结果 小鼠灌胃剂量为200、400mg/(kg·d)的甘蔗渣多糖能显著提高免疫器官重量,增强小鼠巨噬细胞的吞噬功能,提高DTH和促进IgM、溶血空斑形成并且增加T细胞百分比和淋巴细胞转化率.结论 甘蔗渣多糖有显著提高免疫抑制小鼠免疫功能的作用.
作者：刘强；宋雨鸿；李慧；蔡宇；孙学刚；陈志良 刊期： 2008年第10期
目的 研究祛风通络方对脂多糖刺激大鼠肾小球系膜细胞表达炎性细胞因子TGF-β1、IL-6的影响及其作用机制.方法 采用体外培养大鼠系膜细胞和血清药理学方法,分为空白组,病理组,治疗组和阳性对照组.采用生物素核酸一蛋白结合凝胶迁移电泳分析法检测NF-KB的表达;RT-PCR检测TGF-β1mRNA和IL-6mRNA表达.结果 祛风通络方能够抑制脂多糖刺激肾小球系膜细胞中NF-KB活化,且在祛风通络方的作用下,TGF-β1mRNA和IL-6mRNA表达均呈不同程度减弱.结论 提示祛风通络方可能通过抑制NF-B活化,下调TGF-131mRNA和IL-6mRNA的表达达到减轻系膜细胞增殖,防止肾小球硬化的作用.这可能是祛风通络方治疗系膜增生性肾炎的机制之一.
作者：王竹；孙万森；王娟；马巧亚；张晓强；吴喜利 刊期： 2008年第10期
目的 调查广州地区2004年度EV71感染的流行病学特征.方法 采集可疑为肠道病毒感染患者粪便、疱疹液、咽拭子和脑脊液标本,进行病毒分离和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)特异性扩增进行鉴定,随机选取其中4株EV71分离毒株,对其VPI区进行核苷酸序列测定,并参考EV71各基因型的参考毒株和以往中国EV71的分离毒株进行同源性分析.结果 全年EV71病毒检出率3.09%(13/421),主要集中在该年度4月份,13株均来自手足口病患者.4株EV71病毒株之间同源性高达97.5%～99.6%;与A、B基凼型代表株比较,同源性在83.2～84.7%,83.4%～84.7%之间,差异大于15.3%;与EV71病毒C基因型代表株比较,同源性在89.3%～95.1%,较为接近,差异小于12%;与国内以往分离到的Il株CA亚型毒株的核苷酸同源性可达91.9%-97.5%.结论 广州地区2004年度EV71感染的检出率较低,以手足口病的方式.未见其它的并发症,基因型属C4亚型,与近年我国大陆地区流行的EV71株在进化上可能属于同一基因.
作者：姚英民；谢健屏；赖桂香；方焕生 刊期： 2008年第10期
目的 探讨18F-脱氧葡萄糖(18F-FDG)PET/CT显像的标准化摄取值(SUV)与鼻咽癌临床分期和病理类型的关系.方法 初治鼻咽癌患者32例(均经病理组织学确定),所有患者皆行18F-FDGPET/CT显像,沿病灶周边勾画感兴趣区,计算鼻咽部和颈部病灶的SUV值,病灶大小=(长轴+短轴+纵轴)/3.结果 (1)Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期患者的平均SUV值分别为4.50±0.42、6.65±1.74、7.33±1.50和8.24±2.16,各期SUV值无差异(P>0.05);(2)T1、T2、T3、T4的SUV值随T分期的增加逐渐增大,分别为2.56±1.05、3.72±0.60、6.87±1.07和9.70±0.70,各分期间差异有统计学意义(P<0.05);(3)N1、N2、N3之间的SUV值无差异(P>0.05),但直径>6 cm的淋巴结的SUV值(5.02±1.91)较直径≤6 cm的淋巴结SUV值(3.48±1.81)大(P<0.05);(4)鼻咽癌低分化鳞癌患者SUV值为5.58±1.48,较未分化癌患者SUV值8.41±1.71低(F=1.336,P=0.000).结论 (1)鼻咽癌临床分期与SUV值无相关性;(2)鼻咽癌T分期与SUV值有相关性;N分期与SUV值无相关性,但直径>6cm的淋巴结与直径≤6 cm的淋巴结与SUV值具有相关性;(3)鼻咽癌18F-FDG PET/CT显像的癌细胞SUV值与其病理分化程度有相关性.
作者：黎静；潘艳东；尹吉林；李向东 刊期： 2008年第10期
目的 探讨血清e抗原状态及甲胎蛋白(AFP)水平对慢性重型乙型肝炎预后的影响.方法 回顾分析2002年1月至2007年12月在我院住院的慢性重型乙型肝炎患者325例,研究血清e抗原状态及血清AFP水平对疾病预后的影响.结果 325例慢性重型乙型肝炎中,HBeAg阳性168例(51.7%),HBeAg阴性157例(48.3%).HBeAg阳性组与HBeAg阴性组比较,两组间男女构成比、平均总胆红素峰值及平均凝血酶原活动度谷值均无显著差异;HBeAg阴性组平均年龄及肝硬化比例均显著高于HBeAg阳性组(P值均<0.001);HBeAg阴性组好转率显著低于HBeAg阳性组(P<0.05).在168例HBeAg阳性与157例HBeAg阴性病人中,均显示随着血清AFP的升高,其好转率亦升高,呈显著正相关(P值分别<0.001、0.05).结论 HBeAg阴性重型乙型肝炎较HBeAg阳性者预后差;不管HBeAg状态如何,血清AFP水平越高,慢性重型乙型肝炎预后越好.
作者：彭劼；王程；张琪；郭亚兵；侯金林 刊期： 2008年第10期
目的 探讨脊髓损伤后反应性星形胶质细胞的增生和巢蛋白的表达情况,并观察其细胞类型及相关性.方法 利用动脉瘤夹压迫法建立成年大鼠脊髓损伤动物模型.利用BBB评分标准表、免疫组化、免疫荧光双标法与LeicaQ500IW图像处理系统分析和显示脊髓损伤后不同时期(1、3、5 d,1、2、4、6、8、w)、不同部位脊髓损伤的程度以及巢蛋白与胶质酸性纤维蛋白(GFAP)的表达变化及细胞类型.结果 BBB评分结果显示术后所有实验动物双后肢(HL)评分低至0~1min,随后逐渐上升,1～2周内恢复的幅度较大,以后恢复较缓慢,较正常对照组具统计学意义(P<0.05).甲苯胺蓝染色可见损伤区有核固缩、胞浆溶解、尼氏体模糊且染色较深的神经元.随着动物存活时间延长,损伤范围逐渐扩大,约1周后损伤范同不再扩大.正常对照组脊髓神经元胞体和突起轮廓清晰.免疫荧光双标染色及图像处理系统分析结果显示脊髓伤24h后可诱导损伤及邻近区域巢蛋白和GFAP高度表达,中央管周围室管膜区几乎均为巢蛋白/GFAP-细胞群.室管膜区以外的灰质和白质中几乎全是巢蛋白/GFAP+细胞群,3～7d逐渐达到高峰,之后逐渐减弱,在损伤后2周左右恢复至对照组水平(P<0.05).正常对照组在脊髓中央管室管膜区有少量巢蛋白/GFAP-细胞,在室管膜区以外的灰质和白质中偶可见染色强度较弱的巢蛋白/GFAP+共存细胞.结论 成年大鼠脊髓损伤可诱导巢蛋白和GFAP的表达.巢蛋白的表达和反应性星形胶质细胞增生呈正相关,且表达多相互共存;星形胶质细胞和神经干细胞对脊髓损伤都有反应,并可能参与中枢神经系统损伤修复.
作者：杨平林；贺西京；李浩鹏；兰宾尚；王栋；王国毓；徐思越；刘亦恒 刊期： 2008年第10期
目的 运用腺病毒系统将HBV/C全基因组高效地导入肝癌细胞系,为研究HBV的复制及蛋白表达情况构建技术平台.方法 构建HBV/C基冈型毒株的1.3拷贝全基因序列,运用腺病毒系统(AdEasy),首先将1.3拷贝HBV全基因序列插入到穿梭载体pAdTrack,经测序证实插入序列的正确性后用Pme I酶切线性化重组穿梭质粒,转化Adeasier-I感受态细胞,在细菌细胞内发生同源重组,所得重组腺病毒质粒pAdEasy-HBV/C用PacI酶切线性化,用脂质体法转染293细胞来包装重组病毒.用适量感染复数的重组腺病毒感染HepG2细胞,并对感染细胞上清中的HBV DNA、HBeAg和HBsAg分别进行了定量检测.结果 成功运用腺病毒系统将1.3拷贝HBV全基因组高效率地导入HepG2细胞,导入的HBV能够运用自身的复制调控元件进行病毒的复制和蛋白表达.结论 运用AdEasy系统能够简便、快速、高效地将HBV全基因组导入肝癌细胞系,为抗病毒药物的筛选及评价提供了有效的技术平台.
作者：周彬；梁敏锋；李伟东；王程；王战会；侯金林 刊期： 2008年第10期
目的 构建带HA标签的晚期糖基化终末产物受体(RAGE)不同突变体的真核细胞表达载体.方法 采用定点突变技术将亚克隆在载体pcDNA3-HA上的野生型RAGE构建成不同突变体pcDNA3-HA-RAGE(S391A)、pcDNA3-HA-RAGE(S399A)、pcDNA3-HA-RAGE(S400A)、pcDNA3-HA-RAGE(T401A),经测序鉴定正确后转染HEK293细胞,利用Western blotting检测各突变体的表达.结果 RAGE不同突变体经测序鉴定正确无误后.在HEK293细胞中得到高量表达.结论 成功构建了RAGE不同突变体的真核表达载体,并在真核细胞中进行了表达,为进一步研究RAGE在细胞信号转导中的作用奠定了基础.
作者：程蔚蔚；李煜生；龚小卫；赵琳琳；王继刚；邓鹏；姜勇 刊期： 2008年第10期
目的 本研究通过大鼠肝癌模型的建立,观察正常肝脏发展成肝癌过程中转化生长因子β1(TGF-β1)/Smads信号通路变化,对肝癌形成的机制进行一定的探索.方法 用二乙基亚硝胺溶液(DENA)诱导大鼠肝癌模型,免疫组化的方法检测不同时期TGF-β1、磷酸化Smad2、Smad4和Smad7蛋白的表达,半定量RT-PCR检测Smad4 mRNA的表达.结果 正常细胞时TGF-β1和Smad4很少表达,随着肝硬化的发展,两者的表达均明显增强,但DENA处理22周后的肝组织中Smad4表达明显下降,肝癌降低更显著;正常细胞可有较多磷酸化Smad2的表达,DENA处理8周时表达明显减少,后逐渐增多,DENA处理16周、22周时磷酸化Smad2的表达接近正常水平,但肿瘤内表达明显减少,并显著低于DENA处理8周时;正常肝细胞可见Smad7的表达,随着肝硬化的发展而加重,DENA处理22周时的肝组织达到高,肝癌的表达仅略低于22周时的肝组织.结论 肝癌的发生机制非常复杂,大鼠肝硬化晚期Smad4表达的减少、甚至消失,TGF-β1和Smad7的过高表达,磷酸化Smad2的减少,在大鼠肝癌的发生、发展中都起着非常重要的作用.
作者：华赟鹏；李绍强；赖佳明；梁力建；彭宝岗；梁惠珍；黄洁夫 刊期： 2008年第10期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
