李建华;郭志刚;吴平生;杨永红;赖文岩
目的探讨手助腹腔镜肝部分切除术治疗原发性肝癌的方法和应用价值.方法经临床筛选的第Ⅱ、Ⅲ、Ⅵ段或边缘型的原发性肝癌6例,在腹腔镜辅助下,应用手助器、超声刀、切割器等特殊器械进行腹腔镜下肝癌切除术.结果6例患者均成功完成手术,包括肝Ⅱ、Ⅲ段切除,Ⅵ段切除及非规则性肝段切除术,手术时间8¨130min,术后住院6~9d,手术出血150~700 ml,无中转开腹手术,无并发症.术后随访6~15个月,2例分别于手术后3和4个月肝内复发,其余4例随访至今无复发.结论在经过临床选择的病例中,手助腹腔镜下作肝部分切除术治疗原发性肝癌是安全、可行的手术方式.
作者:苏树英;费凛;甄作均 刊期: 2004年第09期
产后尿潴留如能及时得当处理,甚至可不必留置尿管.本例患者因未能早期诊断,延误了治疗,致使患者膀胱功能恢复困难,反复留置尿管长达50d之久,应引起医务人员警惕.
作者:苏桂栋;宋天蓉;万淑梅;张莉英;余艳红 刊期: 2004年第09期
目的对在广州检出的人类杯状病毒(HuCVs)毒株进行分子生物学鉴定,以确定其是否为新亚型.方法选择检出的HuCVs进行克隆、转化和序列分析,使用PHYLIP进行核酸序列同源性比较,经Treeview1.5绘制进化树.结果206份病毒性腹泻标本检出HuCVs18份,检出率为8.74%(18/206),经序列分析证实均为NVs GⅡ毒株.任选其中6株进行PCR产物的克隆和测序,与GenBank中的参考株比较并绘制遗传进化树,其中HuCV/NVGⅡ003/2003/CHN(32282)、HuCV/NVGⅡ004/2003/CHN(32283)与基因文库中病毒的高同源性分别为83%和87%.结论广州存在其他国家或地区没有报道过的诺瓦克样病毒新亚型毒株.
作者:戴迎春;聂军;刘翼;李志峰;白杨;李建栋;俞守义;江熙 刊期: 2004年第09期
目的了解肝缺血再灌注损伤对其他重要脏器功能的影响.方法雄性SD大鼠25只,按阻断血流前后不同时间点均分为5组,即肝血流阻断前、阻断30min末、再灌注后30min、再灌注后2 h及再灌注后6 h.各组分别活杀5只大鼠取血检测血生化指标,同时取心肌组织测ATPase活性;在缺血前及再灌注后6 h取肾、肺、心、胰组织匀浆测丙二醛、超氧化物歧化酶.结果再灌注后早期血浆丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、血尿素氮、淀粉酶、心肌型肌酸激酶同功酶及血浆丙二醛呈上升趋势,血浆超氧化物歧化酶及组织ATP酶活性在再灌注后呈下降趋势.再灌注后6h,各组织丙二醛含量较缺血前明显升高,而组织超氧化物歧化酶较缺血前明显下降.结论肝缺血再灌注早期可引起机体其他多脏器的损伤.
作者:杨进城;季锡清;李朝龙;林建华;刘兴国 刊期: 2004年第09期
目的以人的血管内皮细胞ECV304为靶点,研究Ox-LDL和8-Br-cAMP对ATP-结合盒转运子A1(ABCA1)、细胞间粘附因子-1(ICAM-1)及单核细胞趋化因子-1(MCP-1)基因mRNA和蛋白质表达的影响,阐明ABCA1基因在动脉粥样硬化(AS)形成中的可能机制.方法复苏培养血管内皮细胞,无血清培养基培养静止12 h后,分别加入Ox-LDL(30ng/ml)、8-Br-cAMP(0.5 mmol/L)刺激3、6、12、24 h,设未加刺激同时孵育24h的细胞为阴性对照组,以RT-PCR和Western蛋白印迹法检测ABCA1、ICAM-1及MCP-1 mRNA和蛋白质表达量.结果血管内皮细胞ECV304在给予Ox-LDL刺激后,ABCA1、ICAM-1、MCP-1的mRNA和蛋白质水平均增高,ICAM-1的高峰时间在12 h,其余高峰时间在6 h;在8-Br-cAMP的刺激下,ABCA1、ICAM-1、MCP-1的mRNA和蛋白质水平也增高,高峰时间均在6h.结论公认的致AS因素Ox-LDL可通过引起血管内皮细胞ECV304中炎性细胞因子ICAM-1、MCP-1 mRNA及蛋白质水平增加,参与AS的形成,同时抗AS基因ABCA1在Ox-LDL刺激下代偿增加,具有AS保护作用.cAMP不仅可增加ABCA1的表达,而且可增加ICAM-1、MCP-1表达.
作者:李建华;郭志刚;吴平生;杨永红;赖文岩 刊期: 2004年第09期
目的探讨球海绵体悬吊术治疗男性尿道括约肌损伤后尿失禁的效果.方法用球海绵体悬吊术治疗男性尿道括约肌损伤后真性尿失禁患者18例,总结、分析其临床效果.结果术后随访1~34月,16例患者能完全自控排尿,2例患者尿失禁明显改善.结论球海绵体悬吊术是治疗男性尿道括约肌损伤后尿失禁的有效方法.
作者:李传印;周兴 刊期: 2004年第09期
目的构建基于特定Intel芯片组中random number generator(RNG)单元的真随机数生成器.方法在Intel 815E芯片组的个人电脑上安装Intel Security Driver(ISD)后,使用Microsoff Visual C++6编程,通过寄存器读取的方式获取RNG中的随机数.结果生成的500个随机数通过的NIST FIPS 140-1和x2拟合优度检验(α=0.05),表明本方法所生成的随机数满足独立性和分布均匀性的要求.生成7500个随机数经域值变换后与随机数表中的同等数目的随机数进行了统计学比较,结果显示前者的均值偏移、SD,SE和CV均小于后者.结论基于IntelRNG的真随机数生成器可以生成满足独立性和分布均匀性的真随机数,生成的随机数效果与随机数表中的随机数没有显著性区别.但是基于IntelRNG的真随机数生成器能解决使用随机数表获取随机数中可能存在的问题,具有较好的普遍性和实用性.
作者:黄枫;申洪 刊期: 2004年第09期
目的探讨如何通过放大内镜观察到的大肠粘膜腺管开口类型发现早期大肠癌及癌前病变.方法2001年8月~2002年2月结肠镜检查139例大肠病变,采用内镜下粘膜染色技术,结合放大内镜、实体显微镜观察腺管开口分型(pit分型)并与病理诊断对照,pit分型采用工藤分型.结果139例患者中发现大肠息肉124例,进展期癌9例,侧向发育型肿瘤(LST)型病变5例,ⅡC病变1例.LST直径10~50 mm,其中ⅢL型1个,Ⅳ型4个.本组放大内镜与病理、实体镜诊断符合率较高.结论大肠腺管开口对于判断肿瘤性、非肿瘤性病变以及早期大肠癌具有重要意义,如发现有V型腺管开口时则高度提示早期癌的可能.
作者:韩宇晶;赖卓胜;王亚东;姜泊 刊期: 2004年第09期
目的观察紫杉醇(PA)协同吉西他滨(GE)对前列腺癌细胞系PC-3的体内外作用,并探讨其可能约作用机制.方法应用光镜形态学、噻唑蓝(MTT)法、流式细胞仪和免疫细胞化学法观察了10-6、10-7、10-8 mol/L浓度PA和10-7、10-8、10-9mo1/L浓度GE在体外单药或协同对前列腺癌细胞系PC-3的作用、对细胞DNA含量及cyclinD1表达的影响.观察PC-3细胞荷瘤裸鼠单独及协同使用PA和GE前后的体质量、肿瘤质量、血清PSA和肿瘤PSA免疫组化的变化.结果10-8mol/L以上浓度GE作用48 h,可增强10-7mol/L以上浓度PA对前列腺癌PC-3细胞系的生长抑制[抑制率≥(50.8±4.2)%,P<0.05],增强诱导凋亡作用[凋亡率≥(22.9±2.3)%,P<0.05],下调Cyclin D1的表达[表达率≤(9.6±1.6)%],与阳性对照组cyclinD1表达率(25.5±4.1)%相比差异有显著性(P<0.01).GE使PA所致的G2/M期细胞周期阻滞比例由(70.3±9.7)%减至(38.2±4.2)%,部分地逆转了其G2/M期细胞周期阻滞(P<0.01).协同治疗前后裸鼠体质量无明显变化,但肿瘤质量(3.2.±0.5 g)、血清PSA[(51±14)ng/ml]和肿瘤PSA免疫组化的表达率[(30±3.7)%]在协同治疗组显著低于其他组(P<0.05或0.01).结论PA和GE可以在体内外协同增强对前列腺癌细胞系PC-3的生长抑制和诱导凋亡作用,显示了PA和GE协同用于治疗激素非依赖性前列腺癌的可能性,并部分地解释了其作用机制.
作者:孙明;杨宇如;李虹;陈一戎;王志平;卢一平;魏强;岳中瑾 刊期: 2004年第09期
目的探讨小剂量粒单巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)联合粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员外周血干细胞的效率.方法20例成人恶性血液病按统计学配对方法等分为2组.非霍奇金氏淋巴瘤(NHL)患者化疗方案为环磷酰胺2.0 g/d,静脉滴注,第1~2天,足叶乙甙0.2 g/d,静脉滴注,第1~3天;急性非淋巴细胞白血病(ANLL)患者用阿糖胞苷2.0g/d,静脉滴注,第1~3天,足叶乙甙用法同NHL.当白细胞低于1.0×109/L时研究组10例应用GM-CSF2.5 μg/d·kg ·b.w.联合G-CSF 2.5 μg/d·kg·b.w.;对照组单用G-CSF 5 μg/d·b.w.,全部皮下注射5~6d.白细胞5.0×109/L以上时应用CS-3000 pluse分离外周血单个核细胞,流式细胞术计数CD34+细胞.结果产品细胞分类计数单个核细胞占95%~99%,在研究组CD34+细胞平均采集9.4(8.4~10.2)×106/kg·.w.,CFU-GM 42.4(21.9~72.8)×104/kg·b.w.,对照组平均采集CD34+细胞4.8(4.1~8.3)×106/kg·b.w.,CFU-GM 28.1(7.1~60.2)x104/kg·b.w.,2组差异显著(P<0.05).副作用2组相似.结论恶性血液病患者化疗后应用G-CSF联合GM-CSF动员CD34+细胞的效果优于单用G-CSF.
作者:孟凡义;徐兵;孙竞;杨艺;牛京娜 刊期: 2004年第09期
目的应用限制性显示技术,收集正常成年男性的精子基因表达谱探针,制备相应的精子表达谱芯片,以对成年男性正常精子的基因表达情况有一全面、系统的了解.方法提取成年男性正常精子的总RNA,逆转录为cDNA,经限制性内切酶酶切、加接头、PCR扩增、转化、克隆、鉴定等操作,收集成年男性正常精子的基因表达谱探针,制备相应的精子表达谱芯片,并进行初步的杂交分析.结果收集了1 859个基因片段,取其中368个基因探针制备芯片,进行了小量初试.结论证实在精子中有大量基因表达;提示我们自行制备的精子基因表达谱探针也具有较好的特异性和可信性.
作者:毛向明;马文丽;冯春琼;邹亚光;郑文岭 刊期: 2004年第09期
目的探讨宫颈癌发病年龄与临床预后的关系.方法回顾南方医院1997年1月~2002年12月收治的宫颈癌93例,分为年轻组(≤35岁)和中老年组(>35岁),进行临床分期、病理组织学、细胞分化等临床资料对比分析.结果两组患者在临床分期、组织学上有统计学差异.≤35岁组:≤Ⅱa期占82.61%,≥Ⅱb期占17.39%,磷癌占86.67%,腺癌占13.39%;而>35岁组:≤Ⅱa期占便51.43%,≥Ⅱb期占48.73%,磷癌占82.98%,腺癌占17.02%.细胞分化程度分析,≤35岁组和>35岁组经统计学处理无显著性差异.结论>35岁组宫颈癌患者具有临床期别较高、腺癌较多的不良预后因素.年轻宫颈癌患者预后较好.
作者:周瑞丽;刘国炳 刊期: 2004年第09期
目的研究钩吻中总生物碱的提取、总量测定方法及其中主要成分钩吻素子的分离、鉴定方法.方法采用加热回流提取与氯仿萃取相结合的方法提取总生物碱;采用碱性硅胶柱层析、梯度洗脱法分离钩吻素子并用薄层层析法和紫外分光光度法定性鉴别.结果从钩吻中分离得到了无色棱柱状钩吻素子晶体.结论本实验所采用的提取钩吻总生物碱及分离钩吻素子的方法行之有效.
作者:张兰兰;王志睿;黄昌全;张忠义;林敬明 刊期: 2004年第09期
甲状旁腺机能亢进的病人大部分有甲状旁腺腺瘤,但95%发生在一侧,双侧同时发生甲状旁腺腺瘤者较为少见.1临床资料患者男,52岁,因无明显诱因感全身乏力、行走乏累、上楼时更加明显,左足底疼痛、以足底骨部位明显、碰到硬物时加重而来院就诊.查体未发现颈部包块,实验室检查:血钙增高,血磷降低,甲状旁腺激素明显增高.
作者:王春美;郑晓娴 刊期: 2004年第09期
目的探讨珍珠层/聚乳酸重组人工骨(NPCB)在体内的生物相容性、降解情况及成骨特点,评价其性能,为进一步的应用提供实验依据.方法将NPCB随机植入成年新西兰白兔1.5 cm的桡骨缺损内,并设立不植入任何材料的空白对照,观察NPCB植入后动物的局部反应,检测动物术后1周、4周的血钙值,并与术前1天比较;于术后6、8、12、16周取材,作X线、骨矿含量、大体标本及组织形态学观察,分析不同时期组织反应、骨缺损修复及材料降解情况.结果NPCB植入后无明显的局部不良反应,术后1周、4周血钙值与术前1天相比无明显差异.植入NPCB的骨缺损内骨矿含量在6~12周时升高幅度明显高于空白对照组,但12周后植入NPCB的骨缺损内骨矿含量出现下降.X线检查、大体标本及组织形态学观察显示NPCB的成骨方式主要是骨传导成骨,至术后16周时骨缺损基本修复,NPCB与宿主骨结合紧密,而空白对照骨缺损断端仅有少量骨修复,形成骨不连.NPCB植入后即开始其降解过程,12周以后材料周围出现较多吞噬有材料颗粒的巨噬细胞和多核巨细胞,16周时仍有部分材料未降解吸收.结论NPCB具备良好的生物相容性和骨传导能力,可以在体内逐渐发生生物降解.
作者:刘金标;廉维;陈建庭;金大地;权毅;潘显明 刊期: 2004年第09期
目的应用Super SMART cDNA合成技术从嗜酸细胞微量总RNA扩增大量双链cDNA.方法利用Percoll密度梯度离心分离哮喘病人血嗜酸性粒细胞,用Trizol试剂盒提取细胞总RNA,利用Super SMART cDNA合成技术合成cDNA第1链及优化扩增第2链.通过梯度电泳鉴定cDNA产品质量,通过对获得的cDNA定量来评估扩增效能.结果从20 ng总RNA成功扩增出双链cDNA 7.155μg,电泳结果显示cDNA质量及纯度较高.结论Super Smart cDNA合成技术可实现从微量总RNA高效扩增高质量的cDNA,为进一步从基因水平研究哮喘机制奠定了基础.
作者:赵海金;蔡绍曦;邹飞;佟万成;万为人 刊期: 2004年第09期
目的观察人血小板生成素(TPO)基因组中内含子及5'非翻译区对TPO表达的影响.方法分别构建含TPO基因组中不同内含子的各类TPO真核表达质粒,在cos-1细胞中进行了瞬间表达,并采用高灵敏定量试剂盒检测培养上清中人血小板生成素的含量.结果在转染48 h后,各类TPO重组质粒在cos-1细胞中表达顺序为:TPOintron v>TPOcDNA>△TPOintronI>TPO intron l>TPO gDNA.结论在TPO基因组中,后一个内含子可显著提高TPO的表达水平,表明其可能含有特殊的增强序列;同时进一步证实,在TPO基因组中可能存在抑制TPO高水平表达的结构元件,造成TPO基因组在细胞中不表达或低水平表达.
作者:宁云山;李妍;周明乾;李明;曾溢滔;王小宁 刊期: 2004年第09期
颅内动脉瘤以单发多见,多发性颅内动脉瘤常发生在多个动脉上,而在1个动脉分叉部同时发生2个动脉瘤尚未见报道.近我科收治1例胼周胼缘动脉起始部双动脉瘤患者,报告如下.
作者:冯文峰;黄胜平;漆松涛 刊期: 2004年第09期
目的构建融合表达载体,获得具有生物活性的副溶血弧菌不耐热性溶血毒素.方法克隆t/h基因,构建表达载体pET32a+/tlh,融合表达副溶血弧菌不耐热性溶血毒素,用8mol/L的尿素溶解包涵体,亲和层析纯化目的蛋白,采取逐步透析、降低蛋白浓度、加入氧化还原剂等复性方法.结果复性蛋白具有溶血活性及免疫原性.结论通过克隆tlh基因,构建融合表达载体pET32a+-tlh,采取纯化、复性方法,获得具有融血活性及免疫原性的副溶血弧菌不耐热性溶血毒素.
作者:李志峰;聂军;戴迎春;陈清;俞守义 刊期: 2004年第09期
目的观察阿司匹林对体外培养的血管内皮细胞的增殖和磷酸化p44/42丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)表达的影响.方法体外培养血管内皮细胞株ECV304,应用1、2、5、10mmol/L的阿司匹林分别作用并设立对照进行比较,采用MTS/PES法确定ECV304细胞的增殖状态.利用p44/42磷酸化抗MAPK抗体的蛋白免疫印迹法测定磷酸化p44/42MAPK蛋白表达.结果各组的细胞增殖率分别为对照组1.533±0.286,阿司匹林1 mmol/L组1.253±0.225,2mmol/L组0.953±0.149,5 mmol/L组0.708±0.125,10mmol/L组0.459±0.107.统计分析显示低至1 mmol/L的阿司匹林仍能明显抑制ECV304细胞的增殖(P<0.05),并呈现剂量依赖性.阿司匹林对ECV304细胞的磷酸化p44/p42 MAPK表达有显著的抑制作用(P<0.05).结论阿司匹林对体外培养的血管内皮细胞的增殖和内皮细胞中磷酸化p44/42MAPK的表达均有明显的抑制作用.
作者:刘卉;欧阳平;刘振华;赖文岩;许顶立 刊期: 2004年第09期