何倩倩；崔桂云
目的：探讨脊髓脊膜结核的MRI表现和诊断价值。方法：回顾性分析11例确诊为结核性脊髓脊膜炎的MRI表现和特点。结果：11例MRI平扫表现为蛛网膜下腔不规整、狭窄和消失，3例脊髓斑片状长T1长T2信号，1例髓内近似等信号结节。 MRI增强扫描11例脊膜增厚，呈线状、条形、结节状明显强化，3例蛛网膜下腔填充强化信号，1例髓内结节明显环形强化，2例脊神经根增粗强化。结论：MRI能够清晰显示受累的脊髓、脊膜在影像学上的变化，一定程度上反映其病理学改变。MRI增强检查能够更清晰的显示病变范围及特点。 MRI对于脊髓脊膜结核具有重要的临床诊断价值。
作者：李瀛 刊期： 2015年第05期
目的：探讨甲状腺髓样癌（medullary thyroid carcinoma，MTC）的超声声像图特征与病理基础的相关性，评价超声在MTC诊断及鉴别诊断中的价值。方法：回顾性分析经手术病理证实的21例MTC患者21个病灶的超声声像图特征，并与病理结果作对照研究。结果：病灶位于甲状腺中上极15个，边界不清7个，无包膜19个，呈低回声18个，内回声不均匀16个，出现钙化灶12个，检测到血流信号19个，颈部淋巴结转移11个，弹性成像评分＜3分的13例。超声诊断准确率为71．4％，误诊率为28．6％。结论：MTC具有一定的声像图特征，对其特征的分析有助于正确诊断。
作者：王满立；李妙珊；冯占武；甘科红；黄春旺 刊期： 2015年第05期
作者：本刊编辑部 刊期： 2015年第05期
腹股沟疝好发于小儿，目前主要是以腹腔镜手术治疗为主［1］，麻醉方法多采用喉罩通气的全身麻醉［2］，有研究［3］证实超声引导下髂腹下髂腹股沟神经阻滞可以安全地应用于小儿腹股沟区的手术，但此类麻醉方法对i-gel喉罩通气在腹腔镜小儿疝修补术麻醉效应的影响如何，目前尚未见报道。本研究拟观察超声引导下髂腹下髂腹股沟神经阻滞对i-gel喉罩通气在腹腔镜小儿疝修补术麻醉效应的影响，为临床提供参考。
作者：胡胜红；王胜斌；居霞；徐四七；陈韬 刊期： 2015年第05期
目的：构建大鼠水通道蛋白4（aquaporin4， AQP4）重组质粒，检测融合蛋白在CTX-TNA2星形胶质细胞上的表达，同时观察低浓度葡萄糖条件下AQP4对细胞的影响。方法：通过RT-PCR方法从大鼠脑部获取AQP4基因，插入pEGFP-C2质粒中得到pEGFP-C2-AQP4-M23重组质粒，同时转染CTX-TNA2细胞后用不同浓度葡萄糖处理，通过激光共聚焦显微镜检测AQP4在细胞中的表达及低糖条件下对细胞的影响。结果：PCR和酶切鉴定结果显示插入的AQP4基因大小正确，测序结果证实成功构建了pEGFP-C2-AQP4-M23重组质粒；在激光共聚焦显微镜下观察到AQP4主要位于CTX-TNA2细胞膜上；低糖时转染AQP4的星形胶质细胞平均表面积明显高于对照组。结论：本研究成功构建了AQP4重组质粒并在CTX-TNA2细胞上成功表达，同时证实低糖时AQP4参与了星形胶质细胞水肿的形成。
作者：俞晓燕；邓江山；赵玉武 刊期： 2015年第05期
目的：探讨甲状腺微小乳头状癌（PTMC）多外科治疗效果。方法：对我院2007－2013年收治的33例甲状腺微小乳头状癌患者的临床资料进行回顾性分析。结果：术中快速冰冻病理报告PTMC或者倾向恶性诊断31例，余2例为术后石蜡切片诊断PTMC，术中诊断率为93．9％。行患侧中央区淋巴结清扫术5例，有淋巴结转移2例。共随访患者21例，随访率为93．9％，随访时间1～6年，无复发及死亡病例。结论：PTMC临床特征不典型，容易漏诊，及早行超声检查有利于早期诊断；手术是主要的治疗方法，恰当的手术方式是提高治愈率的关键。
作者：尹国锋 刊期： 2015年第05期
循环肿瘤细胞（CTC）是指进入血液循环中的具有高活力、高转移潜能的肿瘤细胞，它可形成微转移或微小癌栓［1］，在一定条件下可发展为转移癌。现已在乳腺癌、前列腺癌、结肠癌、头颈部肿瘤［2］、胃癌等［3］中证实CTC的存在，并且发现CTC与早期诊断、临床分期、疗效监测及预后判断密切相关。然而，虽然CTC相关检测手段不断发展，由于异质性等因素CTC检测的敏感性及特异性都不是很高，CTC的分子机制还未十分明确。探究CTC相关形成作用机制对研发特异性分子标识，提高CTC检测率有重要意义。现将CTC相关分子机制综述如下。
作者：陈卓(综述)；许新华(审校) 刊期： 2015年第05期
目的：分析百色地区结核分枝杆菌利福平耐药相关基因rpoB及异烟肼耐药相关基因KatG、inhA的突变特征。方法：收集128例结核病患者痰液标本，分离培养结核分枝杆菌并检测利福平及异烟肼耐药性，提取耐药菌株DNA，分析耐药相关基因突变特征。结果：耐利福平菌株rpoB基因突变率为75％（27／36），531位点突变率为59．3％（16／27）。耐异烟肼菌株KatG、inhA基因突变率为44．1％（15／34），其中315位点突变率为66．7％（10／15），出现2个新的突变位点279（4／15）和427（1／15）。 inhA 5位点突变率为13．3％（2／15），inhA 16位点突变率为6．7％（2／15），3株为KatG和inhA联合突变。结论：百色地区耐多药结核分枝杆菌耐药性产生与rpoB、katG和inhA基因突变相关，检测本地区结核分枝杆菌耐多药相关基因突变为进一步研究耐药机制及耐药结核病的快速检测提供依据。
作者：韦红玉；隆昕颖；凌俊；谢振锋；唐华英；黄小凤；韦连登；覃艳春；曾怡 刊期： 2015年第05期
患者，男，69岁，因“上腹部不适伴呕血”于2013年5月就诊于我院消化内科，完善上腹部强化CT示胃小弯区见一不规则软组织团块影，跨胃腔内外生长，大部分位于胃外，大小约9．7 cm ×7．2 cm ×8．5 cm，考虑为胃肠道间质瘤（GIST），胃镜提示胃体上部、中部小弯侧可见巨大黏膜下隆起性病变，表面呈结节样，顶端可见凹陷糜烂灶，考虑胃肠道间质瘤并消化道出血。口服国产甲磺酸伊马替尼治疗1月余，肿瘤体积较前缩小，后转入胃肠外科行胃大部切除术，术后病理提示胃肠道间质瘤，免疫组化示CD117＋，CD34＋，明确为胃肠道间质瘤。院外继续口服伊马替尼治疗，于2013年11月因“心悸、乏力1月”入血液内科，血常规：白细胞3．24×109／L，红细胞2．42×1012／L，血红蛋白81 g／L，血小板537×109／L；骨髓细胞形态学提示骨髓增生活跃＋，原始细胞占25．5％，偶见棒状小体。外周血涂片见原始细胞4％。骨髓活检病理提示有核细胞增生极度活跃（85％），粒系偏幼稚细胞散在分布，可见原始细胞，骨髓间质小梁旁小灶性胶原纤维增生。流式细胞免疫分型提示原始细胞免疫表型为 CD34＋，CD117＋， HLADR ＋，CD7部分＋，CD33－，CD5－， CD2－，CD20－，CD19－，CD10－。染色体核型：47，XY，＋8／46，XY，提示分析细胞中小部分存在＋8。 AML／ETO及PML／RARa融合基因定量检测均为阴性。住院期间给予防治出血、间断成分血输注，患者家属拒绝针对白血病行联合化疗，选择自动出院。
作者：高娜；于文征；王学霞；孙建荣；刘晓丹；刘仁同；于宁 刊期： 2015年第05期
目的：检测微小RNA-222（miR-222）在急性缺血性脑卒中（AIS）患者血清中的表达，并探讨其对钙调蛋白（CaM）的调控机制。方法：采用实时荧光定量PCR法测定106例AIS患者（AIS组）及98例正常对照者（对照组）血清中miR-222表达情况；用生物信息学数据库查询分析miR-222对钙调蛋白编码基因（CALM1）的靶向调控关系；脂质体转染法将miR-222模拟物、抑制物及对照物分别转染至人脐静脉内皮细胞（HUVEC）中并进行细胞培养，采用逆转录PCR和Western blot分别检测干预后HUVECs钙调蛋白mRNA和蛋白的表达水平。结果：与对照组相比，AIS组miR-222表达明显下调（P ＜0．01）；CALM1存在miR-222潜在靶向结合位点；HUVECs 转染miR-222模拟物后CALM1／CaM表达水平较对照组显著下降（P ＜0．05），而转染miR-222抑制物后表达水平较对照组显著增高（P ＜0．05）。结论：AIS患者血清miR-222表达明显下降，其可能通过上调CaM的表达从而加重AIS的损害作用。
作者：袁海军；汤永红；袁梅；詹向阳 刊期： 2015年第05期
目的：探讨补阳还五汤对急性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：将100只SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、氯吡格雷组和补阳还五汤高、低剂量组，每组20只。各用药组分别按照动物体表面积换算，灌胃给予氯吡格雷6．8 mg／（kg·d）、补阳还五汤26 g／（kg·d）、6．5 g／（kg·d），其他各组给予同体积蒸馏水。运用双侧颈总动脉阻断诱导大鼠急性脑缺血再灌注模型，观察各组脑组织病理组织学、全血黏度、血清PAF、CD62p、CD63含量。结果：与模型组比较，补阳还五汤高、低剂量组均能明显改善脑缺血再灌注大鼠脑组织海马CA1区神经细胞损伤，降低全血黏度（P ＜0．05），并明显降低模型大鼠血清活化标志物PAF、CD62p、CD63表达（P ＜0．05），且具有一定的量效关系。结论：补阳还五汤对急性脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用，其机制与抑制血小板活化、降低血液黏度、减轻炎症反应有关。
作者：王日生；蔡俊；张继平 刊期： 2015年第05期
目的：观察小儿烧伤后中性粒细胞明胶酶相关脂质转运蛋白（NGAL）的水平变化，探讨NGAL对小儿烧伤急性肾损伤（AKI）的临床意义。方法：选取47例烧伤患儿，检测其血常规、尿常规、血清肌酐（Scr）、血NGAL、尿NGAL、尿素氮（BUN）、C反应蛋白（CRP）水平，根据Scr和尿量变化诊断AKI，同时纳入30例健康同龄儿童作为对照组。比较AKI组、非AKI组和对照组3组各项生化指标并通过受试者工作特征曲线（ROC）分析血NGAL、尿NGAL和Scr在AKI诊断应用中的特异性和敏感性。结果：AKI组血、尿NGAL水平在入院当天显著升高（P ＜0．05），而Scr水平与非AKI组和对照组差异无统计学意义（P ＞0．05）。 AKI组血、尿NGAL在入院当天与WBC和CRP呈正相关（P ＜0．05），在入院第7天与Scr呈正相关（P ＜0．05）。ROC曲线显示血NGAL、尿NGAL和Scr在烧伤患儿入院当天诊断AKI的曲线下面积（AUC）分别是0．737（95％CI：0．653～0．779，P ＜0．05）、0．772（95％CI：0．632～0．793，P ＜0．05）、0．508（95％CI：0．454～0．618， P ＜0．05）。当血NGAL为318μg／L时，其诊断的敏感性为72．8％，特异性为81．6％；当尿NGAL为105μg／L时，其诊断的敏感性为75．6％，特异性为83．7％。结论：小儿烧伤后血、尿NGAL水平升高早于Scr，血、尿NGAL可作为早期预测小儿烧伤AKI的指标。
作者：彭云；庄君灿；梁茶 刊期： 2015年第05期
目的：研究TLR4／NF-κB信号通路在深低温停循环（DHCA）脑损伤中的机制及选择性顺行性脑灌注（SACP）对TLR4／NF-κB通路的影响。方法：12只小猪随机分成18℃停循环组（D组，n ＝6）和18℃选择性顺行性脑灌注组（S组，n ＝6），处理80 min。 ELISA测定血清IL-6，荧光TUNEL和Western blot检测细胞凋亡与NF-κB蛋白，qRT-PCR和Western blot 测定TLR4 mRNA及蛋白。结果：S组血清IL-6水平在停循环末和实验终点明显低于D组（P ＜0．05）。凋亡指数和NF-κB蛋白表达在S组显著降低（P ＜0．05）。 TLR4 mRNA和NF-κB／P65蛋白在S组动物的表达较D组显著降低（P ＜0．05）。结论：TLR4／NF-κB通路在DHCA脑损伤中起重要作用。抑制TLR4／NF-κB通路表达可能是SACP的保护机制。TLR4／NF-κB信号通路可作为DHCA脑保护的新靶点。
作者：刘子由；梁孟亚；陈光献；唐志贤；荣健；姚尖平；杨潇；吴钟凯 刊期： 2015年第05期
目的：本研究拟通过对实施灌流疗法和常规疗法的急性重度有机磷中毒患者各时段序贯器官衰竭（SOFA）评分的变化，客观地评价血液灌流治疗急性重度有机磷中毒的效果。方法：纳入2家医院急诊重症监护室的急性重度有机磷农药中毒患者，选择符合条件的灌流组病例64例，选取常规治疗病例66例为对照组；将患者入院56 h内的时间分为三个时相，第一时相为入院即刻，第二时相为入院16～32 h，第三时相为入院40～56 h。分段记录两组患者的SOFA评分，对各时段两组患者SOFA评分的变化进行统计学分析。结果：两组患者入院时SOFA评分经统计学处理无差异，具有可比性。灌流组第二、三时相SOFA均低于对照组，提示血液灌流可降低急性重度有机磷中毒患者的SOFA评分。结论：血液灌流治疗与常规治疗相比能更快速降低急性重度有机磷中毒患者SOFA评分，灌流组患者病死率低于常规组。提示血液灌流治疗急性重度有机磷中毒有效。
作者：杨冬梅；刘志；于红玲；杨秀峰；李苹 刊期： 2015年第05期
阻塞性肺疾病（COPD）的主要症状是呼吸困难与运动受限，支气管扩张剂是临床主要用药，肺功能检查作为临床上广泛开展的一项检查手段，具有较好的客观性，其中第一秒用力呼气容积（FEV1）已作为COPD严重程度的分级标准，有助于治疗效果的预测，但临床用于诊断分级的FEV1对疗效的评估存在局限性，原因是FEV1的表现与COPD患者呼吸困难、运动耐力变化的相关性可能并不显著。近年来，深吸气量（IC）与COPD患者预后的关系受到重视，有报道［1］，IC是评估 COPD患者的运动耐力的独立预测值。本研究将探讨IC改变对稳定期COPD患者雾化吸入支气管扩张剂治疗评价的作用，以期对临床实践有所帮助。
作者：刘再玲 刊期： 2015年第05期
目的：探讨聚磷酸盐基因1（ppk1）基因在大肠埃希菌致尿路感染中的作用。方法：建立小鼠急性膀胱炎模型，比较大肠埃希菌（CFT073）野生株和大肠埃希菌ppk1缺失株（△pk1）膀胱定植能力、炎症因子IL-6和TNF-α含量差异以及膀胱病理变化。结果：△pk1组感染率（73．3％）低于CFT073组（93．3％）；△PK1组定植率（0．01％）低于CFT073组（0．5％）；CFT073组和△pk1组IL-6和TNF-α含量均高于正常对照组，且△pk1组两种炎症因子含量低于CFT073组，差异有统计学意义；CFT073组和△pk1组膀胱病理切片均出现炎症反应，△pk1组炎症反应轻于CFT073组。结论：ppk1基因在尿路感染中发挥重要作用，其缺失后，大肠埃希菌黏附侵袭能力及诱发炎症能力降低。
作者：潘嘉韵；彭亮；邓聪；邓小燕；吴晓蔓 刊期： 2015年第05期
自身免疫性胰腺炎（autoimmune pancreatitis， AIP）作为自身免疫介导的一种特殊慢性胰腺炎，临床上少见，易误诊为胰腺癌、胆管癌，并进行不必要的手术。本文通过回顾性分析36例AIP患者的临床资料，旨在提高诊治水平。
作者：林细州；徐蓓蓓；陆晓峰；郑亮 刊期： 2015年第05期
目的：了解不同剂量和给药时间点下环氧化酶－2抑制剂帕瑞昔布对急性芬太尼诱导的大鼠机械痛觉过敏的作用。方法：（1）30只SD大鼠随机分为5组（n ＝6）：生理盐水组、芬太尼组、芬太尼对照组、帕瑞昔布低剂量组和高剂量组，分别于皮下注射芬太尼或生理盐水，并在之前15 min腹腔内注射生理盐水或帕瑞昔布5或10 mg／kg，在芬太尼注射前、注射后第1～4小时每小时和第1～5天每天进行压尾测试了解机械疼痛阈值。（2）24只SD大鼠随机分为4组（n ＝6）：芬太尼组、帕瑞昔布－15 min组、帕瑞昔布4 h组和帕瑞昔布d1组，在不同时间点腹腔内注射帕瑞昔布10 mg／kg，压尾测试同上。结果：（1）皮下注射芬太尼可诱导大鼠机械痛觉过敏；腹腔内注射帕瑞昔布可抑制芬太尼诱导的机械痛敏，且高剂量比低剂量的抑制作用更明显。（2）痛觉过敏形成前腹腔内注射帕瑞昔布可抑制芬太尼诱导的机械痛敏，而形成后注射帕瑞昔布无明显作用。结论：早期给予亚镇痛剂量的帕瑞昔布可抑制芬太尼诱导的大鼠机械痛敏。
作者：舒海华；李桥波；叶芳；黄文起 刊期： 2015年第05期
患者女，55岁，工人，主诉：“口干多饮近1个月”于2013年5月23日入院。患者于1个月前起在家中无明显诱因下开始出现口干、多饮，伴消瘦，无多食多尿，无怕热多汗，无胸闷心悸，无恶心呕吐，无腹胀腹痛等不适，当地医院查空腹血糖：13．08 mmol／L，故于2013年5月3日至嘉兴一院内分泌科就诊，复查空腹血糖：14．01 mmol／L，总胆固醇：6．68 mmol／L，低密度脂蛋白：4．56 mmol／L，诊断：“2型糖尿病、高脂血症”，给予“二甲双胍片、阿卡波糖片”口服降糖，“阿托伐他汀钙”降血脂治疗。患者口干多饮稍好转，近3d来患者出现视物模糊，无头痛头晕，无四肢麻木，故至我院门诊就诊，收住入院。患者既往史、个人史、婚育史及月经史等皆无殊。家族史：父母已故，死因不详。有4兄弟姐妹，3例有糖尿病史、肿瘤病史，具体不详。入院后查体：体温正常，BP 124／81 mmHg，神清，精神软，体型适中，全身皮肤黏膜无黄染，浅表淋巴结未及肿大。双肺呼吸音清，未闻及明显干湿啰音，HR：82次／min，心律齐，未及杂音。腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及。双下肢不肿，四肢肌力Ⅳ级，肌张力不亢。入院后完善相关检查：血常规，生化，凝血，肿瘤，甲功、心电图、尿常规，尿白蛋白／尿肌酐等检查基本正常， HbA1C：10．9％，血管B超：左右股总、股浅、腘胫后动脉血管通畅伴少许小斑块，左颈动脉小斑块。初步诊断：（1）2型糖尿病、糖尿病周围血管病变；（2）高脂血症。入院后治疗以内护常规，Ⅱ级护理，监测血糖，低脂糖尿病饮食及糖尿病教育，予以甘精胰岛素针每晚22点皮下注射联合口服二甲双胍片及阿卡波糖片降血糖治疗。予以血栓通针静滴改善微循环活血及口服阿托伐他汀胶囊降脂治疗。治疗后血糖逐渐平稳下降。患者服阿卡波糖片后无明显消化道不适反应，但服用二甲双胍后稍有腹胀不适感，无腹泻，且患者于2013年5月30日以使用不便为由，坚持要求停用胰岛素，要求口服降糖药治疗。反复劝说无效，且考虑当时甘精胰岛素量不大，开始改以格列美脲片（扬子江药业集团广州海瑞药业有限公司）2 mg 口服（2013年5月31日起口服）使用。患者2013年6月2日查房，躯干部出现皮肤瘙痒，可见广泛红色皮疹，无胸闷气急，无呼吸困难，无口干多饮，无视物模糊，无畏寒发热，无腹痛腹胀，患者自述自2013年5月31日下午起出现皮疹并逐渐增多，遂考虑格列美脲片药物过敏，停用，请皮肤科会诊后考虑皮炎，建议停用可疑致敏药物，给予左西替利嗪片10 mg 每天1次口服，酮替芬片：1g每天1次口服，复方甘草酸苷片2 g，每天3次口服，炉甘石洗剂外涂。遵嘱执行。患者于2013年6月4日躯干部皮肤瘙痒增多，发展至颜面部，呈红色皮疹，患者皮疹较前增多，为尽量减少药物影响可能，停用血栓通针，给予激素甲强龙针40 mg 静推及葡萄糖酸钙针20 mL静滴加强抗过敏。2013年6月5日患者诉全身皮肤瘙痒，乏力感，颜面、躯干皮疹较前增多，查肝功能亦有损伤。2013年6月3日查丙氨酸氨基转移酶152 U／L，门冬氨酸氨基转移酶121 U／L，加用异甘草酸镁针护肝，有肝功能异常，故停用阿托伐他汀胶囊及阿卡波糖片，以胰岛素控制血糖。以静滴地塞米松针及葡萄糖酸钙针抗过敏。2013年6月8日患者全身皮肤瘙痒好转，但结膜水肿，颜面皮肤红，颜面有水肿，躯干部皮疹明显减少，四肢局部有新增皮疹，总体皮疹趋势减少，复查肝功能好转。2013年6月11日患者皮疹明显消退，颜面及躯干皮疹基本消退，颜面水肿好转，四肢局部有新增皮疹。2013年6月14日患者颜面水肿消退，双下肢浮肿，双下肢局部有红色皮疹，伴水肿。2013年6月17日患者全身皮疹消退，颜面及下肢水肿皆消退，一般可，改予以阿卡波糖片及甘精胰岛素降糖，血糖好转，予以出院。出院后电话随诊患者血糖控制可，未再有皮疹等不适出现。
作者：李淳 刊期： 2015年第05期
患者女，22岁。头痛头晕近1年入院，在他院诊断为高血压，给予降压治疗，效果不佳，故来我院就诊。查体：血压160／100 mmHg，血钾：3．0 mmol／L。彩超及CT 提示右肾下级有一类圆形肿物，大小3．0 cm ×2．8 cm ×2．0 cm。术前诊断：右肾肿瘤。在全麻下行右肾部分切除术，术中所见：肿物位于右肾下级，行部分肾脏切除术。病理检查：楔形切除肾脏组织，肾被膜完整光滑，切面见一肿物，大小3．2 cm ×2．8 cm ×2．0 cm，肿物包膜完整，切面灰黄灰红色，质地中等，略软，紧临肾被膜。镜下见：肿瘤细胞巢状或片状分布，富于血管，部分区域可见血管外皮瘤样结构，肿瘤细胞小圆形或多边形，部分呈浆细胞样，细胞质内可见嗜酸性颗粒性物质，核异形性及多形性不明显，可见小核仁，核分裂象罕见。免疫组化提示：CK （－），EMA （－），CK7（－），HMB-45（－）， CD34（＋），Actin 灶（＋），calponin （＋）， vimentin（＋）。特殊染色：PAS（＋），网染：肿瘤细胞周围（＋）。病理诊断：（右）肾球旁器细胞瘤。
作者：路荣；周立奉 刊期： 2015年第05期
实用医学杂志
主管:广东省卫生厅
主办：广东省医学情报研究所
