舒海华;李桥波;叶芳;黄文起
目的:探讨肿瘤标志物胸苷激酶1(TK1)在乳腺癌患者血清中的水平及对乳腺癌早期诊断的临床价值。方法:检测36例乳腺癌患者、30例乳腺良性疾病患者和30例健康对照者血清TK1、CA153的水平。 TK1和CA153测定分别采用免疫印迹法和化学发光法,同时以受试者工作特征曲线(ROC)分析血清对乳腺癌的诊断价值,多参数Logistic回归模型分析血清TK1与乳腺癌之间关系。结果:乳腺癌患者血清TK1、CA153含量明显高于健康对照组;以临床分期为参照指标,血清TK1、CA153含量在Ⅲ+Ⅳ期患者的检测值明显高于Ⅰ+Ⅱ期患者,差异有统计学意义(P <0.05)。血清TK1、CA153诊断乳腺癌的曲线下面积(AUC)分别为0.953(95%CI:0.913~0.992)和0.750(95%CI:0.647~0.853),当TK1诊断乳腺癌的佳临界值为1.995 pmol/L,该点灵敏度0.78,特异度0.98,Youden指数大。结论:血清TK1佳临界值确定对乳腺癌早期临床诊断及乳腺癌临床分期监测有着重要参考价值。
作者:郝维敏;夏宏林 刊期: 2015年第05期
目的:明确N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)在化疗中的变化水平对蒽环类抗生素所致慢性心脏毒性的预测价值,并与肌钙蛋白T(cTnT)进行比较。方法:连续选取2012年11月至2014年3月拟行放化疗方案的乳腺癌患者57例。首次化疗前及每化疗周期后测量NT-proBNP、cTnT血清浓度并进行超声心动图检查,记录NT-proBNP、cTnT血清浓度变化。NT-proBNP、cTnT血清浓度变化依据正常值上限分为3级(Ⅰ级:正常无升高;Ⅱ级:一过性升高;Ⅲ级:持续升高)。放化疗结束后按时间间隔1个月以药物性心脏毒性诊断标准对患者进行评价,观察终点为慢性药物性心脏毒性发生,随访时间为1年(门诊复查、电子病历或电话随访)计算cTnT变化模式Ⅰ~Ⅲ级、NT-proBNP变化模式Ⅰ~Ⅲ级的无病生存率;Cox比例风险回归模型用于推断发生心脏毒性的预后因素。检验水准α=0.10。结果:入选患者有17例退出研究,因此共有42例患者纳入研究。 cTnT变化模式Ⅰ级~Ⅲ级平均无病生存期分别为(341.375±11.776)d(95%CI:318.293~364.457)、(207.000±51.504)d(95%CI:106.053~307.947)、(276.500±62.579)d(95%CI:153.845~399.155),ⅠvsⅡ(χ2=10.655,P=0.001),Ⅰvs.Ⅲ(χ2=1.926,P =0.165),Ⅱvs.Ⅲ(χ2=0.218,P =0.641)。NT-proBNP变化模式Ⅰ~Ⅲ级中位无病生存期分别为(354.781±5.888)d(95%CI:343.241~366.322)、(265.750±50.204)d (95%CI:16.351~364.149)、(119.500±47.284)d(95%CI:26.824~212.176),Ⅰvs.Ⅱ(χ2=5.934,P =0.015),Ⅰvs.Ⅲ(χ2=30.885,P =0.000),Ⅱvs.Ⅲ(χ2=2.931,P =0.087)。多因素分析只有NT-proBNP变化模式分级为接受蒽环类抗生素恶性肿瘤患者慢性心脏毒性的独立影响因素(RR =4.679,95%CI:2.370~9.237,P =0.000)。结论:NT-proBNP的预测价值高于cTnT,并且NT-proBNP变化模式分级是慢性心脏毒性发生的独立预测因素,值得临床进一步推广应用。
作者:包佳琪;李文新;任志亮;沙如拉;吴银;王佳乐;赵兴胜 刊期: 2015年第05期
目的:研究胃癌组织中性别决定相关基因簇2(SOX2)与转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad3的表达情况及与胃癌组织临床病理因素之间的关系,并探讨三者之间的相关性。方法:采用免疫组织化学法标记SOX2、TGF-β1及Smad3,检测其在正常胃组织和胃癌组织中的蛋白表达情况,并结合临床病理学资料对实验数据进行统计学分析。结果:SOX2、Smad3蛋白在胃癌组的积分光密度(IOD)值低于正常胃组织(P <0.05),TGF-β1在胃癌组的IOD值高于正常胃组织(P <0.05)。 TGF-β1 IOD值的高表达多见于低分化、有淋巴结转移及Ⅲ~Ⅳ期的胃癌组中(P <0.05);SOX2、Smad3 IOD值的高表达多见于高-中分化、无淋巴结转移及Ⅰ+Ⅱ期胃癌组中(P <0.05);SOX2、TGF-β1和Smad3蛋白在胃癌组织中的IOD值与患病年龄、性别无关(P >0.05)。在胃癌中TGF-β1与Smad3之间呈负相关性;SOX2与Smad3之间呈正相关性;TGF-β1与SOX2之间呈负相关性。结论:SOX2、TGF-β1及Smad3蛋白的异常表达与胃癌的发生、发展和临床病理特征有关。
作者:李春辉;潘理会;刘海旺;程玉 刊期: 2015年第05期
目的:观察无创呼吸机联合经管道雾化吸入糖皮质激素治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效和安全性。方法:选取在我院住院治疗的AECOPD合并Ⅱ型呼衰的患者60例,随机分成治疗组和对照组各30例。两组均采用AECOPD常规治疗方法,联合BIPAP呼吸机进行无创通气治疗,治疗组同时经无创呼吸机管道雾化吸入布地奈德混悬液2 mg/次(3次/d),对照组静脉滴注甲泼尼龙40 mg/次(1次/d),记录治疗后第3、5天的呼吸困难评分、动脉血气分析及药物不良反应情况。结果:两组患者治疗后呼吸困难评分及血气分析均明显改善,两组间比较差异无显著性,治疗组不良反应明显低于对照组。结论:经无创呼吸机管道雾化吸入布地奈德治疗AECOPD合并Ⅱ型呼衰的疗效与静脉点滴甲泼尼龙相似,不良反应发生率低,可以替代全身使用激素。
作者:张春美;丁震;裴翀;李秀 刊期: 2015年第05期
变态反应性支气管肺曲菌病(allergic bronchopulmonary aspergillosis, ABPA)是一种由烟曲霉引起的变态反应性、非感染性肺部疾病。 ABPA在国外主要见于哮喘和囊性纤维性变[1],在我国主要见于支气管哮喘和支气管扩张。国外有文献报道,ABPA的患病率在2.5%~22.3%[2]。本病可引起外周血嗜酸粒细胞升高,血清总IgE升高,肺部浸润和中心型支气管扩张,治疗不恰当将发展为支气管扩张和肺间质纤维化。 ABPA常被误诊为支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、肺炎等疾病[3],所以对ABPA做到早期诊断和治疗非常重要。目前糖皮质激素联合抗真菌药物是治疗ABPA的有效方法,其他治疗方法也在不断探索,如抗lgE单克隆抗体、雾化吸入抗真菌药物等。本文就ABPA近年来的诊治进展作一综述。
作者:刘自力;黄礼年 刊期: 2015年第05期
目的:探讨大型血小板比率(P-LCR)与房颤患者脑卒中的相关性。方法:连续入选152例房颤患者,依据是否伴发脑卒中并发症分为脑卒中组和非脑卒中组,并对患者临床特征及相关血液检查指标P-LCR进行Logistic回归分析。结果:入选的患者中,有脑卒中并发症者47例,无脑卒中并发症者105例。单因素分析显示,两组间年龄、糖尿病史、高血压病史、降脂治疗及P-LCR差异具有统计学意义(P <0.05);Logistic回归分析显示,年龄、糖尿病史及P-LCR为房颤患者脑卒中的独立危险因素。结论:年龄、糖尿病史及P-LCR为房颤患者脑卒中发生的独立危险因素。
作者:王占胜;付强;李铎;李根;蔡金龙;徐立庆;张木;齐霁 刊期: 2015年第05期
据中国科学技术信息研究所与北京万方数据股份有限公司联合发布的2014年版《中国科技期刊引证报告(扩刊版)》数据显示,2013年本刊的总被引频次继2012年首次突破10000次以来,继续呈增加趋势,达到14056次,且本刊影响因子首次突破了1,为1.063。2013年我刊刊出文章基金论文比达46%。
作者:本刊编辑部 刊期: 2015年第05期
目的:比较无创CPAP、无创SIMV、无创BiPAP通气治疗新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)的疗效。方法:采用回顾性研究,对2010年3月至2014年3月在我科住院使用过上述3种机械通气模式之一治疗的且符合病例纳入标准的162例新生儿的临床资料进行分析,比较它们的疗效。结果:无创CPAP组53例,无创SIMV组60例,无创BiPAP组49例,3组之间性别比、出生胎龄、出生体重比较均无统计学差异(均P >0.05);其中无创CPAP组、无创SIMV组、无创BiPAP组治疗成功病例数分别为38、53、44例,无效病例数分别15、7、5例,3组疗效比较不全相同(P <0.05),其中无创SIMV组与无创BiPAP组比较无统计学差异(P >0.05),无创SIMV组与无创BiPAP组明显优于无创CPAP组(均P <0.05)。结论:无创SIMV、无创BiPAP通气治疗新生儿RDS的疗效无统计学差异,但较无创CPAP 疗效较好,可作为优先选择。
作者:刘郴州;关浩锋 刊期: 2015年第05期
目的:探讨羟乙基淀粉200/0.5氯化钠注射液(贺斯)对造影剂肾病(CIN)的防治作用。方法:采用临床对照研究的方法,抽取160例行冠脉介入的患者,随机分为两组,实验组术后给予贺斯500 mL水化,对照组术后给予0.9%氯化钠注射液1000 mL水化,比较两组患者术后肾功能指标的变化情况。结果:实验组血肌酐(Scr)升高水平明显低于对照组(P <0.05),实验组肾小球滤过分数(GFR)的降低水平也较对照组有明显的统计学差异(P <0.05),尿素氮(BUN)的升高水平有明显的统计学差异(P <0.05);实验组CIN的发病率明显低于对照组。结论:羟乙基淀粉200/0.5氯化钠注射液可明显预防CIN的发生。
作者:胡建库;武艳;姜红;钱宗杰 刊期: 2015年第05期
目的:探讨脊髓脊膜结核的MRI表现和诊断价值。方法:回顾性分析11例确诊为结核性脊髓脊膜炎的MRI表现和特点。结果:11例MRI平扫表现为蛛网膜下腔不规整、狭窄和消失,3例脊髓斑片状长T1长T2信号,1例髓内近似等信号结节。 MRI增强扫描11例脊膜增厚,呈线状、条形、结节状明显强化,3例蛛网膜下腔填充强化信号,1例髓内结节明显环形强化,2例脊神经根增粗强化。结论:MRI能够清晰显示受累的脊髓、脊膜在影像学上的变化,一定程度上反映其病理学改变。MRI增强检查能够更清晰的显示病变范围及特点。 MRI对于脊髓脊膜结核具有重要的临床诊断价值。
作者:李瀛 刊期: 2015年第05期
鸡胸是一种常见的胸廓畸形,为了消除以往手术的种种弊端,我们设计出了一种全新的手术方式。从2011年8月到2014年7月共对51例患者实施了该手术。现将手术的经验报告如下。
作者:王文林;龙伟光;陈春梅;李学军;赖湘念;黄文填 刊期: 2015年第05期
作者:本刊编辑部 刊期: 2015年第05期
目的:构建大鼠水通道蛋白4(aquaporin4, AQP4)重组质粒,检测融合蛋白在CTX-TNA2星形胶质细胞上的表达,同时观察低浓度葡萄糖条件下AQP4对细胞的影响。方法:通过RT-PCR方法从大鼠脑部获取AQP4基因,插入pEGFP-C2质粒中得到pEGFP-C2-AQP4-M23重组质粒,同时转染CTX-TNA2细胞后用不同浓度葡萄糖处理,通过激光共聚焦显微镜检测AQP4在细胞中的表达及低糖条件下对细胞的影响。结果:PCR和酶切鉴定结果显示插入的AQP4基因大小正确,测序结果证实成功构建了pEGFP-C2-AQP4-M23重组质粒;在激光共聚焦显微镜下观察到AQP4主要位于CTX-TNA2细胞膜上;低糖时转染AQP4的星形胶质细胞平均表面积明显高于对照组。结论:本研究成功构建了AQP4重组质粒并在CTX-TNA2细胞上成功表达,同时证实低糖时AQP4参与了星形胶质细胞水肿的形成。
作者:俞晓燕;邓江山;赵玉武 刊期: 2015年第05期
根据国际生物医学期刊编辑委员会(the International Committee of Medical Journal Editors, ICMJE)2013版“向生物医学期刊投稿的统一要求”,医学论文作者署名必须同时满足以下四条。
作者:本刊编辑部 刊期: 2015年第05期
阻塞性肺疾病(COPD)的主要症状是呼吸困难与运动受限,支气管扩张剂是临床主要用药,肺功能检查作为临床上广泛开展的一项检查手段,具有较好的客观性,其中第一秒用力呼气容积(FEV1)已作为COPD严重程度的分级标准,有助于治疗效果的预测,但临床用于诊断分级的FEV1对疗效的评估存在局限性,原因是FEV1的表现与COPD患者呼吸困难、运动耐力变化的相关性可能并不显著。近年来,深吸气量(IC)与COPD患者预后的关系受到重视,有报道[1],IC是评估 COPD患者的运动耐力的独立预测值。本研究将探讨IC改变对稳定期COPD患者雾化吸入支气管扩张剂治疗评价的作用,以期对临床实践有所帮助。
作者:刘再玲 刊期: 2015年第05期
目的:构建腹腔注射小鼠结直肠癌细胞系 CT26.WT模型来检测树突状细胞(DC)抗原递呈的细胞免疫抑制。方法:CT26.WT细胞腹腔注射入BALB/c小鼠体内,脾脏分离T细胞,与CT26.WT细胞共培养;流式表型鉴定DC细胞的免疫学标记,再与T细胞共培养,观察DC细胞抗原递呈能力及体外刺激T细胞的增殖能力。 IHC检测正常结肠上皮与结直肠癌组织B7H4的表达。结果:随着腹腔注射时间的延长,共培养体系中活细胞增加,凋亡率降低,DC细胞不能发育成熟,T细胞增殖能力下降。配对的癌组织B7H4表达增高。结论:随着腹腔注射时间的延长,DC细胞的成熟发生障碍,抗原递呈能力下降。另外,结直肠癌高表达负性共刺激分子B7H4,T细胞活化受到抑制,T细胞杀伤肿瘤细胞的能力下降,肿瘤细胞发生免疫逃逸。
作者:冯娜;周娜;邓永键 刊期: 2015年第05期
目的:探讨甲状腺乳头状癌组织中丝氨酸/苏氨酸激酶15(STK15)的表达及其作用。方法:采用免疫组织化学法检测71例甲状腺乳头状癌组织及其癌旁组织和45例结节性甲状腺肿组织中STK15基因的表达。结果:71例甲状腺乳头状癌组织中STK15基因的阳性表达率均为100.0%,癌旁组织STK15阳性表达率8.45%,结节性甲状腺肿组织中STK15阳性表达率为24.4%。在甲状腺乳头状癌组织中STK15的表达具有相关性(P <0.01)。结论:STK15基因在甲状腺乳头状癌组织中均为高表达,通过检测STK15可提高甲状腺乳头状癌的诊断率,对发现具有恶性潜能的结节性甲状腺肿有重要意义。
作者:孙淑明;杨秀珣;陈耿芝;卢晓峰;林豪雨;梁伟全;陈春发 刊期: 2015年第05期
目的:初步探讨白藜芦醇对糖尿病下肢缺血大鼠氧化应激和血管新生的影响。方法: SD大鼠50只,雌雄各半,随机分为5组:假手术组、下肢缺血组、糖尿病组、糖尿病下肢缺血组及白藜芦醇治疗组。建立动物模型,白藜芦醇治疗组在建立糖尿病下肢缺血模型后连续14 d给予白藜芦醇腹腔注射20 mg/kg。HE染色测定各组左下肢骨骼肌中毛细血管密度( MVD ),运用酶联免疫吸附法测定8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的活性。结果:下肢缺血大鼠MVD及8-OHdG蛋白表达明显升高、eNOS蛋白表达明显降低(P <0.01);糖尿病下肢缺血组与下肢缺血组比较,MVD及eNOS蛋白表达降低,8-OHdG表达升高(P <0.01);而白藜芦醇治疗组与糖尿病下肢缺血组比较,MVD及eNOS表达量均增高,8-OHdG表达量下降(P <0.05)。结论:白藜芦醇治疗可减轻糖尿病下肢缺血时的氧化应激,促进外周微血管新生。
作者:韩敦正;汤穆浛;邢晓雯;陆冬晓 刊期: 2015年第05期
目的:探讨初次诊断为恶性肿瘤患者的外周血CD3+ CD56+ T淋巴细胞(NKT样细胞)及T调节细胞(regulatory T cells, Treg)的比率并分析其意义。方法:用流式细胞仪检测健康体检者(A组)、非恶性肿瘤患者(B组)、初诊恶性肿瘤患者Ⅰ~Ⅱ期(C组)、初诊恶性肿瘤患者Ⅲ~Ⅳ期(D组)4组患者外周血中CD4+ CD25high CD127low细胞占CD4+ T淋巴细胞的百分率( Treg细胞)及CD3+CD56+细胞占CD3+ T淋巴细胞的百分率(NKT样细胞)。结果:A、B、C、D 4组患者外周血中Treg细胞分别为(6.72±3.16)%、(6.49±2.83)%、(6.80±3.07)%、(7.63±3.47)%,4组之间比较差异均无显著性(均 P >0.05);A、B、C、D 4组患者外周血中 NKT 样细胞分别为(3.13±1.66)%、(2.56±1.27)%、(7.22±2.70)%、(7.72±3.10)%,A、B两组患者的外周血NKT样细胞差异无显著性(P >0.05),C、D两组患者比 A、B两组患者的外周血NKT样细胞明显升高(P <0.05)。结论:初次诊断为恶性肿瘤的患者外周血中NKT样细胞有明显升高的趋势。
作者:吴军;李薇;钱云峰;蔡艳军;宋卫兵;许卫国;周培毅 刊期: 2015年第05期
患者女,55岁,工人,主诉:“口干多饮近1个月”于2013年5月23日入院。患者于1个月前起在家中无明显诱因下开始出现口干、多饮,伴消瘦,无多食多尿,无怕热多汗,无胸闷心悸,无恶心呕吐,无腹胀腹痛等不适,当地医院查空腹血糖:13.08 mmol/L,故于2013年5月3日至嘉兴一院内分泌科就诊,复查空腹血糖:14.01 mmol/L,总胆固醇:6.68 mmol/L,低密度脂蛋白:4.56 mmol/L,诊断:“2型糖尿病、高脂血症”,给予“二甲双胍片、阿卡波糖片”口服降糖,“阿托伐他汀钙”降血脂治疗。患者口干多饮稍好转,近3d来患者出现视物模糊,无头痛头晕,无四肢麻木,故至我院门诊就诊,收住入院。患者既往史、个人史、婚育史及月经史等皆无殊。家族史:父母已故,死因不详。有4兄弟姐妹,3例有糖尿病史、肿瘤病史,具体不详。入院后查体:体温正常,BP 124/81 mmHg,神清,精神软,体型适中,全身皮肤黏膜无黄染,浅表淋巴结未及肿大。双肺呼吸音清,未闻及明显干湿啰音,HR:82次/min,心律齐,未及杂音。腹平软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未及。双下肢不肿,四肢肌力Ⅳ级,肌张力不亢。入院后完善相关检查:血常规,生化,凝血,肿瘤,甲功、心电图、尿常规,尿白蛋白/尿肌酐等检查基本正常, HbA1C:10.9%,血管B超:左右股总、股浅、腘胫后动脉血管通畅伴少许小斑块,左颈动脉小斑块。初步诊断:(1)2型糖尿病、糖尿病周围血管病变;(2)高脂血症。入院后治疗以内护常规,Ⅱ级护理,监测血糖,低脂糖尿病饮食及糖尿病教育,予以甘精胰岛素针每晚22点皮下注射联合口服二甲双胍片及阿卡波糖片降血糖治疗。予以血栓通针静滴改善微循环活血及口服阿托伐他汀胶囊降脂治疗。治疗后血糖逐渐平稳下降。患者服阿卡波糖片后无明显消化道不适反应,但服用二甲双胍后稍有腹胀不适感,无腹泻,且患者于2013年5月30日以使用不便为由,坚持要求停用胰岛素,要求口服降糖药治疗。反复劝说无效,且考虑当时甘精胰岛素量不大,开始改以格列美脲片(扬子江药业集团广州海瑞药业有限公司)2 mg 口服(2013年5月31日起口服)使用。患者2013年6月2日查房,躯干部出现皮肤瘙痒,可见广泛红色皮疹,无胸闷气急,无呼吸困难,无口干多饮,无视物模糊,无畏寒发热,无腹痛腹胀,患者自述自2013年5月31日下午起出现皮疹并逐渐增多,遂考虑格列美脲片药物过敏,停用,请皮肤科会诊后考虑皮炎,建议停用可疑致敏药物,给予左西替利嗪片10 mg 每天1次口服,酮替芬片:1g每天1次口服,复方甘草酸苷片2 g,每天3次口服,炉甘石洗剂外涂。遵嘱执行。患者于2013年6月4日躯干部皮肤瘙痒增多,发展至颜面部,呈红色皮疹,患者皮疹较前增多,为尽量减少药物影响可能,停用血栓通针,给予激素甲强龙针40 mg 静推及葡萄糖酸钙针20 mL静滴加强抗过敏。2013年6月5日患者诉全身皮肤瘙痒,乏力感,颜面、躯干皮疹较前增多,查肝功能亦有损伤。2013年6月3日查丙氨酸氨基转移酶152 U/L,门冬氨酸氨基转移酶121 U/L,加用异甘草酸镁针护肝,有肝功能异常,故停用阿托伐他汀胶囊及阿卡波糖片,以胰岛素控制血糖。以静滴地塞米松针及葡萄糖酸钙针抗过敏。2013年6月8日患者全身皮肤瘙痒好转,但结膜水肿,颜面皮肤红,颜面有水肿,躯干部皮疹明显减少,四肢局部有新增皮疹,总体皮疹趋势减少,复查肝功能好转。2013年6月11日患者皮疹明显消退,颜面及躯干皮疹基本消退,颜面水肿好转,四肢局部有新增皮疹。2013年6月14日患者颜面水肿消退,双下肢浮肿,双下肢局部有红色皮疹,伴水肿。2013年6月17日患者全身皮疹消退,颜面及下肢水肿皆消退,一般可,改予以阿卡波糖片及甘精胰岛素降糖,血糖好转,予以出院。出院后电话随诊患者血糖控制可,未再有皮疹等不适出现。
作者:李淳 刊期: 2015年第05期