学术投稿

本刊对如何鉴定学术不端论文的声明

本刊编辑部

关键词:鉴定, 学术不端, 论文
摘要:
实用医学杂志相关文献
  • 水通道蛋白4重组质粒的构建及其在体外对低糖反应的观察

    目的:构建大鼠水通道蛋白4(aquaporin4, AQP4)重组质粒,检测融合蛋白在CTX-TNA2星形胶质细胞上的表达,同时观察低浓度葡萄糖条件下AQP4对细胞的影响。方法:通过RT-PCR方法从大鼠脑部获取AQP4基因,插入pEGFP-C2质粒中得到pEGFP-C2-AQP4-M23重组质粒,同时转染CTX-TNA2细胞后用不同浓度葡萄糖处理,通过激光共聚焦显微镜检测AQP4在细胞中的表达及低糖条件下对细胞的影响。结果:PCR和酶切鉴定结果显示插入的AQP4基因大小正确,测序结果证实成功构建了pEGFP-C2-AQP4-M23重组质粒;在激光共聚焦显微镜下观察到AQP4主要位于CTX-TNA2细胞膜上;低糖时转染AQP4的星形胶质细胞平均表面积明显高于对照组。结论:本研究成功构建了AQP4重组质粒并在CTX-TNA2细胞上成功表达,同时证实低糖时AQP4参与了星形胶质细胞水肿的形成。

    作者:俞晓燕;邓江山;赵玉武 刊期: 2015年第05期

  • 鼠源性结肠癌细胞CT26. WT对树突状细胞抗原递呈的细胞免疫抑制

    目的:构建腹腔注射小鼠结直肠癌细胞系 CT26.WT模型来检测树突状细胞(DC)抗原递呈的细胞免疫抑制。方法:CT26.WT细胞腹腔注射入BALB/c小鼠体内,脾脏分离T细胞,与CT26.WT细胞共培养;流式表型鉴定DC细胞的免疫学标记,再与T细胞共培养,观察DC细胞抗原递呈能力及体外刺激T细胞的增殖能力。 IHC检测正常结肠上皮与结直肠癌组织B7H4的表达。结果:随着腹腔注射时间的延长,共培养体系中活细胞增加,凋亡率降低,DC细胞不能发育成熟,T细胞增殖能力下降。配对的癌组织B7H4表达增高。结论:随着腹腔注射时间的延长,DC细胞的成熟发生障碍,抗原递呈能力下降。另外,结直肠癌高表达负性共刺激分子B7H4,T细胞活化受到抑制,T细胞杀伤肿瘤细胞的能力下降,肿瘤细胞发生免疫逃逸。

    作者:冯娜;周娜;邓永键 刊期: 2015年第05期

  • 术中神经电生理监测下切除桥脑海绵状血管瘤1例

    患者男,57岁,病史7 d,表现为右侧肢体无力及感觉减退。神经系统查体提示右侧肢体肌力Ⅲ级,左侧Ⅴ级,右侧肢体痛温觉减退,无饮水呛咳及声音嘶哑,无面瘫。头部MRI提示左侧桥脑类圆形异常信号,边界清晰,T1高信号,T2高低混杂信号。术前面神经功能评估:术前面神经功能分级为1级。诊断:桥脑海绵状血管瘤。插管全麻后神经电生理监测仪(XLTEX 32导)示左侧面神经运动诱发电位刺激阈值为293 V,500 Hz,2 Pulses,手术采取后正中入路,暴露桥脑背侧后,定位肿瘤位于面丘附近脑干内,切开脑干前行同心圆双极刺激探针刺激脑干表面,确定面丘部位,刺激量为0.14 mA(图1),然后在面丘上方剖开脑干,行脑干内肿瘤切除,肿瘤切除后左侧面神经运动诱发电位刺激阈值为313 V,500 Hz,2 Pulses(刺激阈值)。术后查体:无发热,神清,言语流利,双侧瞳孔等大等圆,直径约3.0 mm,对光反射灵敏,无面瘫,双眼活动自如、无眼震,双侧口角对称,伸舌居中,右下肢肌力3+级,右上肢肌力3+级,左侧肢体肌力5级,肌张力正常,右侧肢体痛觉减退。生理反射正常引出,病理征阴性。术后面神经功能同术前。术后病理诊断:桥脑海绵状血管瘤。术后1个月复查头部MRI提示肿瘤切除完整,未见肿瘤复发。

    作者:王楠;宋红梅;王育波;赵刚 刊期: 2015年第05期

  • 3种无创模式机械通气治疗新生儿呼吸窘迫综合征的疗效

    目的:比较无创CPAP、无创SIMV、无创BiPAP通气治疗新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)的疗效。方法:采用回顾性研究,对2010年3月至2014年3月在我科住院使用过上述3种机械通气模式之一治疗的且符合病例纳入标准的162例新生儿的临床资料进行分析,比较它们的疗效。结果:无创CPAP组53例,无创SIMV组60例,无创BiPAP组49例,3组之间性别比、出生胎龄、出生体重比较均无统计学差异(均P >0.05);其中无创CPAP组、无创SIMV组、无创BiPAP组治疗成功病例数分别为38、53、44例,无效病例数分别15、7、5例,3组疗效比较不全相同(P <0.05),其中无创SIMV组与无创BiPAP组比较无统计学差异(P >0.05),无创SIMV组与无创BiPAP组明显优于无创CPAP组(均P <0.05)。结论:无创SIMV、无创BiPAP通气治疗新生儿RDS的疗效无统计学差异,但较无创CPAP 疗效较好,可作为优先选择。

    作者:刘郴州;关浩锋 刊期: 2015年第05期

  • 循环肿瘤细胞分子特性研究进展

    循环肿瘤细胞(CTC)是指进入血液循环中的具有高活力、高转移潜能的肿瘤细胞,它可形成微转移或微小癌栓[1],在一定条件下可发展为转移癌。现已在乳腺癌、前列腺癌、结肠癌、头颈部肿瘤[2]、胃癌等[3]中证实CTC的存在,并且发现CTC与早期诊断、临床分期、疗效监测及预后判断密切相关。然而,虽然CTC相关检测手段不断发展,由于异质性等因素CTC检测的敏感性及特异性都不是很高,CTC的分子机制还未十分明确。探究CTC相关形成作用机制对研发特异性分子标识,提高CTC检测率有重要意义。现将CTC相关分子机制综述如下。

    作者:陈卓(综述);许新华(审校) 刊期: 2015年第05期

  • ppk1缺失对大肠埃希菌在小鼠膀胱定植及炎症诱导能力的影响

    目的:探讨聚磷酸盐基因1(ppk1)基因在大肠埃希菌致尿路感染中的作用。方法:建立小鼠急性膀胱炎模型,比较大肠埃希菌(CFT073)野生株和大肠埃希菌ppk1缺失株(△pk1)膀胱定植能力、炎症因子IL-6和TNF-α含量差异以及膀胱病理变化。结果:△pk1组感染率(73.3%)低于CFT073组(93.3%);△PK1组定植率(0.01%)低于CFT073组(0.5%);CFT073组和△pk1组IL-6和TNF-α含量均高于正常对照组,且△pk1组两种炎症因子含量低于CFT073组,差异有统计学意义;CFT073组和△pk1组膀胱病理切片均出现炎症反应,△pk1组炎症反应轻于CFT073组。结论:ppk1基因在尿路感染中发挥重要作用,其缺失后,大肠埃希菌黏附侵袭能力及诱发炎症能力降低。

    作者:潘嘉韵;彭亮;邓聪;邓小燕;吴晓蔓 刊期: 2015年第05期

  • 本刊对如何鉴定学术不端论文的声明

    作者:本刊编辑部 刊期: 2015年第05期

  • 2015年《实用医学杂志》协办单位及理事名单

    作者: 刊期: 2015年第05期

  • 大型血小板比率与房颤患者脑卒中的相关性

    目的:探讨大型血小板比率(P-LCR)与房颤患者脑卒中的相关性。方法:连续入选152例房颤患者,依据是否伴发脑卒中并发症分为脑卒中组和非脑卒中组,并对患者临床特征及相关血液检查指标P-LCR进行Logistic回归分析。结果:入选的患者中,有脑卒中并发症者47例,无脑卒中并发症者105例。单因素分析显示,两组间年龄、糖尿病史、高血压病史、降脂治疗及P-LCR差异具有统计学意义(P <0.05);Logistic回归分析显示,年龄、糖尿病史及P-LCR为房颤患者脑卒中的独立危险因素。结论:年龄、糖尿病史及P-LCR为房颤患者脑卒中发生的独立危险因素。

    作者:王占胜;付强;李铎;李根;蔡金龙;徐立庆;张木;齐霁 刊期: 2015年第05期

  • RNAi干扰IgGHG1基因影响人前列腺癌细胞株LNCap及PC3的侵袭能力

    目的:探讨IgGHG1基因RNAi干扰抑制人前列腺癌LNCap、PC3细胞株表达IgG后,细胞体外侵袭能力的影响。方法:将LNCap和PC3细胞随机分为实验组、阴性对照组和空白组,重组质粒IgGHG1-siRNA和NC-siRNA分别被转染入实验组和阴性对照组。 Q-PCR检测IgG基因mRNA的表达;Western-blot检测IgG蛋白的变化;Transwell实验测定RNA干扰后LNCap、PC3细胞株侵袭能力的变化。结果:空白组、阴性对照组、实验组IgGHG1基因mRNA的相对表达量在LNCap细胞分别为0.94±0.06、1.00±0.25、0.11±0.03,在PC3细胞分为0.57±0.11、0.62±0.08、0.12±0.03;3组IgG蛋白水平在LNCap细胞分别为2.90±0.21、3.03±0.11、1.02±0.09,在PC3细胞分为2.70±0.11、2.09±0.10、1.12±0.06;两种细胞IgG基因及蛋白表达量空白组与阴性对照组相比差异均无显著性(P﹥0.05),与实验组相比差异显著(P﹤0.01)。Transwell实验显示两种细胞实验组侵袭能力下降(P﹤0.05)。结论:癌源性IgG可能在人前列腺癌细胞的侵袭中发挥正性推动作用。

    作者:徐亚文;陈玢屾;许凯;温勇;赵朋朋;黄义强 刊期: 2015年第05期

  • 胃癌组织中SOX2与TGF-β1、Smad3的表达及相互关系

    目的:研究胃癌组织中性别决定相关基因簇2(SOX2)与转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad3的表达情况及与胃癌组织临床病理因素之间的关系,并探讨三者之间的相关性。方法:采用免疫组织化学法标记SOX2、TGF-β1及Smad3,检测其在正常胃组织和胃癌组织中的蛋白表达情况,并结合临床病理学资料对实验数据进行统计学分析。结果:SOX2、Smad3蛋白在胃癌组的积分光密度(IOD)值低于正常胃组织(P <0.05),TGF-β1在胃癌组的IOD值高于正常胃组织(P <0.05)。 TGF-β1 IOD值的高表达多见于低分化、有淋巴结转移及Ⅲ~Ⅳ期的胃癌组中(P <0.05);SOX2、Smad3 IOD值的高表达多见于高-中分化、无淋巴结转移及Ⅰ+Ⅱ期胃癌组中(P <0.05);SOX2、TGF-β1和Smad3蛋白在胃癌组织中的IOD值与患病年龄、性别无关(P >0.05)。在胃癌中TGF-β1与Smad3之间呈负相关性;SOX2与Smad3之间呈正相关性;TGF-β1与SOX2之间呈负相关性。结论:SOX2、TGF-β1及Smad3蛋白的异常表达与胃癌的发生、发展和临床病理特征有关。

    作者:李春辉;潘理会;刘海旺;程玉 刊期: 2015年第05期

  • 巨大胃间质瘤继发急性髓系白血病1例

    患者,男,69岁,因“上腹部不适伴呕血”于2013年5月就诊于我院消化内科,完善上腹部强化CT示胃小弯区见一不规则软组织团块影,跨胃腔内外生长,大部分位于胃外,大小约9.7 cm ×7.2 cm ×8.5 cm,考虑为胃肠道间质瘤(GIST),胃镜提示胃体上部、中部小弯侧可见巨大黏膜下隆起性病变,表面呈结节样,顶端可见凹陷糜烂灶,考虑胃肠道间质瘤并消化道出血。口服国产甲磺酸伊马替尼治疗1月余,肿瘤体积较前缩小,后转入胃肠外科行胃大部切除术,术后病理提示胃肠道间质瘤,免疫组化示CD117+,CD34+,明确为胃肠道间质瘤。院外继续口服伊马替尼治疗,于2013年11月因“心悸、乏力1月”入血液内科,血常规:白细胞3.24×109/L,红细胞2.42×1012/L,血红蛋白81 g/L,血小板537×109/L;骨髓细胞形态学提示骨髓增生活跃+,原始细胞占25.5%,偶见棒状小体。外周血涂片见原始细胞4%。骨髓活检病理提示有核细胞增生极度活跃(85%),粒系偏幼稚细胞散在分布,可见原始细胞,骨髓间质小梁旁小灶性胶原纤维增生。流式细胞免疫分型提示原始细胞免疫表型为 CD34+,CD117+, HLADR +,CD7部分+,CD33-,CD5-, CD2-,CD20-,CD19-,CD10-。染色体核型:47,XY,+8/46,XY,提示分析细胞中小部分存在+8。 AML/ETO及PML/RARa融合基因定量检测均为阴性。住院期间给予防治出血、间断成分血输注,患者家属拒绝针对白血病行联合化疗,选择自动出院。

    作者:高娜;于文征;王学霞;孙建荣;刘晓丹;刘仁同;于宁 刊期: 2015年第05期

  • 连续无创血压监测系统在全身麻醉中应用的有效性

    目的:评价CNAPTM Monitor 500系统所测的连续无创血压(CNAP)在全身麻醉中的准确性、精确性及安全性。方法:全身麻醉下行择期手术的成年患者30例,ASAⅠ~Ⅲ级。麻醉诱导前局部麻醉下左侧桡动脉穿刺置入动脉导管进行连续有创血压监测(IAP)。右侧手臂连接CNAPTM Monitor 500系统进行CNAP监测。实时连续监测IAP及相应时点CNAP。记录与监测相关的并发症。结果:CNAP与IAP所测收缩压、舒张压和平均压差值分别为(-7.4±13.0)、(4.4±7.3)和(1.0±7.5)mmHg,在其相应的一致性界限范围内所占比值分别为95.1%、95.5%和95.4%。两种血压监测方法的收缩压、舒张压和平均压的相关系数r分别为0.723、0.777和0.854,均P <0.001。所有患者均未发生肢体缺血、坏死、感觉异常。结论:与IAP相比,CNAP可安全用于全身麻醉的成年手术患者,并提供无创、连续、实时、准确的血压监测。

    作者:田丽平;张鸿飞;徐世元;梁启波;雷洪伊;李凤仙 刊期: 2015年第05期

  • 日常天灸对变应性鼻炎的短期疗效及对中医体质证候和生活质量的影响

    天灸治疗变应性鼻炎效果好,但传统天灸仅限特定时间进行。我科开展日常天灸治疗变应性鼻炎,疗效理想,现报告如下。

    作者:徐庆文;李少华;陈惠媛;张丽娟 刊期: 2015年第05期

  • 选择性顺行性脑灌注在猪深低温停循环模型中的脑保护机制

    目的:研究TLR4/NF-κB信号通路在深低温停循环(DHCA)脑损伤中的机制及选择性顺行性脑灌注(SACP)对TLR4/NF-κB通路的影响。方法:12只小猪随机分成18℃停循环组(D组,n =6)和18℃选择性顺行性脑灌注组(S组,n =6),处理80 min。 ELISA测定血清IL-6,荧光TUNEL和Western blot检测细胞凋亡与NF-κB蛋白,qRT-PCR和Western blot 测定TLR4 mRNA及蛋白。结果:S组血清IL-6水平在停循环末和实验终点明显低于D组(P <0.05)。凋亡指数和NF-κB蛋白表达在S组显著降低(P <0.05)。 TLR4 mRNA和NF-κB/P65蛋白在S组动物的表达较D组显著降低(P <0.05)。结论:TLR4/NF-κB通路在DHCA脑损伤中起重要作用。抑制TLR4/NF-κB通路表达可能是SACP的保护机制。TLR4/NF-κB信号通路可作为DHCA脑保护的新靶点。

    作者:刘子由;梁孟亚;陈光献;唐志贤;荣健;姚尖平;杨潇;吴钟凯 刊期: 2015年第05期

  • 甲下色素痣35例临床及病理分析

    甲下色素痣是临床上表现为甲板或甲床上褐色或黑色病变,可成弥漫性或条带状或斑点状分布,单发或多发。甲单位中几乎全部黑素细胞都存在于甲单位近端的甲母质上皮,约200个/mm2,引起黑色素细胞增生或活性增强的不同病变均可引起黑甲,常见原因有甲母痣、雀斑样痣、甲黑色素瘤、外伤性、感染性炎症性及其他全身性疾病[1]。甲良性病变与甲黑色素瘤难以区分,易引起患者及家属恐慌。现对我科收治的35例黑甲病例进行总结及分析。

    作者:郑果宜;陈旻静;王琰;温立霞;李珊珊;任娟 刊期: 2015年第05期

  • 自身免疫性胰腺炎36例临床分析

    自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis, AIP)作为自身免疫介导的一种特殊慢性胰腺炎,临床上少见,易误诊为胰腺癌、胆管癌,并进行不必要的手术。本文通过回顾性分析36例AIP患者的临床资料,旨在提高诊治水平。

    作者:林细州;徐蓓蓓;陆晓峰;郑亮 刊期: 2015年第05期

  • 右肾球旁器细胞瘤1例

    患者女,22岁。头痛头晕近1年入院,在他院诊断为高血压,给予降压治疗,效果不佳,故来我院就诊。查体:血压160/100 mmHg,血钾:3.0 mmol/L。彩超及CT 提示右肾下级有一类圆形肿物,大小3.0 cm ×2.8 cm ×2.0 cm。术前诊断:右肾肿瘤。在全麻下行右肾部分切除术,术中所见:肿物位于右肾下级,行部分肾脏切除术。病理检查:楔形切除肾脏组织,肾被膜完整光滑,切面见一肿物,大小3.2 cm ×2.8 cm ×2.0 cm,肿物包膜完整,切面灰黄灰红色,质地中等,略软,紧临肾被膜。镜下见:肿瘤细胞巢状或片状分布,富于血管,部分区域可见血管外皮瘤样结构,肿瘤细胞小圆形或多边形,部分呈浆细胞样,细胞质内可见嗜酸性颗粒性物质,核异形性及多形性不明显,可见小核仁,核分裂象罕见。免疫组化提示:CK (-),EMA (-),CK7(-),HMB-45(-), CD34(+),Actin 灶(+),calponin (+), vimentin(+)。特殊染色:PAS(+),网染:肿瘤细胞周围(+)。病理诊断:(右)肾球旁器细胞瘤。

    作者:路荣;周立奉 刊期: 2015年第05期

  • 奇异变形杆菌感染临床分布与耐药性特征分析

    目的:了解奇异变形杆菌感染的临床分布与耐药性特征及其超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)的流行状况。方法:采用琼脂二倍稀释法测定低抑菌浓度(MICs)进行药敏试验,K-B纸片扩散法进行ESBLs表型筛选与确证试验,应用WHONET 5.6软件对数据进行统计分析。结果:2012年1月至2013年12月中山大学附属第三医院临床分离无重复奇异变形杆菌109株,标本来源主要为尿液、痰液和伤口分泌物,分别占41.3%、23.9%和18.3%;科室来源主要为肾内科、泌尿外科和内分泌科,分别占14.7%、11.9%和11.0%;ESBLs检出率为10.1%,ESBLs(+)株对多数常用抗菌药物耐药,ESBLs(-)株对多数常用抗菌药物敏感。结论:奇异变形杆菌主要引起泌尿道、呼吸道和伤口感染,ESBLs在该菌中有一定程度的流行,并成为介导其对β-内酰胺类耐药的主要机制之一。临床上宜常规对该菌进行ESBLs检测,并结合药敏结果合理选择抗菌药物。

    作者:朱键;张永标;杨晓燕;梁彩倩;符永玫;罗敏琪 刊期: 2015年第05期

  • 深吸气量测定在评价支气管扩张剂治疗稳定期COPD患者中的作用

    阻塞性肺疾病(COPD)的主要症状是呼吸困难与运动受限,支气管扩张剂是临床主要用药,肺功能检查作为临床上广泛开展的一项检查手段,具有较好的客观性,其中第一秒用力呼气容积(FEV1)已作为COPD严重程度的分级标准,有助于治疗效果的预测,但临床用于诊断分级的FEV1对疗效的评估存在局限性,原因是FEV1的表现与COPD患者呼吸困难、运动耐力变化的相关性可能并不显著。近年来,深吸气量(IC)与COPD患者预后的关系受到重视,有报道[1],IC是评估 COPD患者的运动耐力的独立预测值。本研究将探讨IC改变对稳定期COPD患者雾化吸入支气管扩张剂治疗评价的作用,以期对临床实践有所帮助。

    作者:刘再玲 刊期: 2015年第05期

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