陈杰；陶国才；颜洪；苏东；毕敏
目的观察热损伤后成纤维细胞凋亡模型中,外用成纤维细胞生长因子2(FGF2)对凋亡细胞S100蛋白表达的影响.方法用含体积分数5%小牛血清的DMEM溶液培养已大致融合的成纤维细胞24 h,置入45℃恒温水浴锅中孵育10 min,建立热损伤细胞模型(热损伤组,3瓶),在上述基础上立即加入FGF2(FGF2组,10μg/L,3瓶).两组细胞继续常规培养30 min后作免疫荧光双标记,利用激光扫描共聚焦显微镜观察细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)和增殖细胞核抗原(PCNA)以及S100蛋白、磷酸酪氨酸蛋白(P-tyr)、src基因产物蛋白同源的酪氨酸激酶催化功能区-2(SH2-P)表达的变化.结果热损伤组细胞可以同时表达caspase-3蛋白和PCNA两种抗体,其灰度值分别为140±31、52±8;FGF2组细胞亦见上述两种抗体表达,灰度值分别为75±28、131±17,PCNA表达量与热损伤组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).同时,热损伤组成纤维细胞S100、P-tyr蛋白、SH2-P蛋白表达阳性,FGF2组细胞S100蛋白和SH2-P的表达明显较弱(P＜0.05)、P-tyr的表达略有减弱.结论离体情况下,热损伤可诱导成纤维细胞凋亡信号的表达;S100蛋白在FGF2对热损伤导致的凋亡成纤维细胞的增殖和抗凋亡作用中扮演重要角色.
作者：程飚；刘宏伟；付小兵；盛志勇；张萍；孟晋红 刊期： 2006年第02期
病例入选标准:深度(深Ⅱ度或Ⅲ度[1],下同)创面面积为3%～30%TBSA,不伴有合并伤及主要脏器器质性病变及血液系统疾病,患者知情同意.选择四肢(手足除外)及躯干部位深度烧伤患者37例,其中男23例、女14例,年龄1岁4个月至67岁,平均31.6岁.烧伤原因:沸水及火焰.深度烧伤面积3%～29%TBSA,平均16.5%TBSA.入院时间:伤后1～84 h.
作者：易显贵 刊期： 2006年第02期
患者男,34岁.在6～7 m高的电线杆上剪除废旧电线时,不慎被10 kV高压电烧伤.伤后昏迷约5 min,身体悬挂于电线杆上,40～50 min后被救.患者苏醒后不能回忆事发经过,伤后1 h入院.查体:体温37.1℃,心率110次/min,呼吸23次/min,血压120/65 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa);烧伤总面积12%TBSA,均为Ⅲ度,创面主要分布于左腹部、右臀、双手掌、左腕部、左肘部及左下肢;腹部胃肠脱出.
作者：张艳敏；徐朝晖；曹品红；朱静；朱兆红 刊期： 2006年第02期
目的观察不同程度腹内压(IAP)及其不同持续时间对兔肠黏膜屏障功能的影响.方法(1)取9只新西兰兔,制成腹内高压(IAH)模型(IAH模型组),将其IAP分别升至10、20、30mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),维持1 h后记录肠黏膜血流量.另检测正常对照组兔(3只)的该项指标.(2)同前分组及设定IAP.维持IAP 1.5 h后,两组兔均以异硫氰酸荧光素-葡聚糖(FITC-D)及Ⅱ型辣根过氧化物酶(HRP-Ⅱ)灌胃.继续维持IAP 0.5 h后取两组兔门静脉血,检测FITC-D含量及HRP-Ⅱ活性.(3)取27只新西兰兔,分组及IAP设定同前,IAH模型组IAP为10、20 mm Hg时,均持续1、2、4 h;IAP为30 mm Hg时,持续1、2 h.抽取各组兔下腔静脉血,检测D-乳酸含量及二胺氧化酶(DAO)活性;取空肠肠段,常规制作切片,于光学显微镜及透射电镜下观察.结果(1)IAH模型组兔IAP为10 mm Hg时,其肠黏膜血流量接近正常对照组(P＞0.05);IAP为20、30 mm Hg时,肠黏膜血流量分别比正常对照组减少了44%、80%(P＜0.01).(2)IAH模型组兔IAP为10 mm Hg时,其门静脉血中FITC-D含量接近正常对照组(P＞0.05);当IAP为20、30 mm Hg时,分别为正常对照组的4.8、7.0倍(P＜0.01).HRP-Ⅱ的变化趋势与之一致.(3)IAH模型组兔IAP为10 mm Hg时,各时相点下血浆D-乳酸含量、DAO活性与正常对照组相近(P＞0.05);IAP为20、30 mm Hg时,随着压力持续时间的延长,两指标均逐渐升高(P＜0.01).(4)IAP为10 mm Hg持续2 h,IAH模型组兔空肠黏膜轻度水肿;IAP 20 mm Hg持续2 h时,空肠黏膜明显水肿,中央乳糜管扩张,黏膜上皮下间隙扩大;肠上皮微绒毛变短,部分变性、坏死、脱落,线粒体高度肿胀、空泡化.IAP升至30 mm Hg,肠黏膜损伤进一步加重.结论IAH可导致肠黏膜屏障功能严重受损,这可能是继发全身性炎性反应综合征、脓毒症、腹腔间隙综合征及多器官功能衰竭重要原因.
作者：程君涛；肖光夏；冯智；李小毅 刊期： 2006年第02期
患者女,61岁,因左侧乳腺癌根治术后行放射性治疗致左锁骨皮肤溃疡6年,左锁骨部分外露1年而收入本院.入院时查体:左锁骨外露,长8 cm,其中部有一溃疡,面积8 cm×4 cm,骨膜缺损,骨质坏死,散在5个直径约3 mm的钻孔,可见髓腔,内有脓性污物填塞,伤口恶臭(图1).患者自述患糖尿病等多种疾病.诊断:左锁骨慢性放射性损伤.入院后即行术前准备,控制血糖水平在10 mmol/L以下,加强创面处理及采用全身支持疗法.采用多普勒超声血流仪(北京丽泉医疗器械公司)探测背阔肌主要供血动脉走行并作标记.入院后1周在静脉复合麻醉下行左背阔肌肌瓣转移、左锁骨部溃疡修复、肌瓣表面植皮术.术中自腋后线沿背阔肌外缘作斜行切口,剥离切口两侧皮瓣,显露肌肉外侧缘,用手指行钝性分离,向内侧牵开肌肉,在距外缘2 cm处,见胸背血管神经束位于肌肉深面.继续由外向内、由近向远钝性分离,结扎切断胸背血管与胸外侧血管的交通支、肋间血管穿支至所需的长度和宽度,连同腰背筋膜一起切下,形成带蒂背阔肌肌瓣.沿腋后壁与溃疡正中连线做切口,分离两侧皮瓣使切口宽度足以宽松地放置转移的肌瓣,转移肌瓣并在其表面植断层皮.术后给予止血药及血管解痉药治疗,并放置一次性负压吸引管引流.术后10 d患者创面愈合(图2),痊愈出院.
作者：杨登齐；徐亚辉；陈光秀 刊期： 2006年第02期
目的对分离的铜绿假单胞菌噬菌体PaP1进行全基因组测序,并进行初步的生物信息学分析,为噬菌体的改造及其治疗奠定基础.方法采用鸟枪法随机测序和重叠群组装的策略对PaP1进行基因组测序,并通过EditSeq、开放读码框架(ORF)finder、GeneMarkTM、BPROM、FindTerm、Palindromes、Equicktandem及FAStRNA等软件对所获得的基因组序列的一般特征、蛋白质同源性序列及tRNA基因等进行分析和预测.结果PaP1基因组约为90000 bp,其中大重叠群为28 249bp.在已获得序列中预测出120个ORFs、41个推定基因及9个簇集在5'末端的tRNA基因.在41个推定基因中,预测出编码DNA末端酶大亚单位、DNA解旋酶B亚单位、肽聚糖结合蛋白及3个尾丝蛋白等6个基因的功能.结论鸟枪法只能测出噬菌体基因组PaP1的部分序列,重复序列的存在是该基因组测序困难的原因.
作者：谭银玲；李明；黄建军；饶贤才；朱军民；胡福泉 刊期： 2006年第02期
目的探讨小鼠烫伤后肠黏膜相关淋巴细胞变化与肠道细菌移位的关系.方法将40只BALB/c小鼠随机分为正常对照组及烫伤后12、24、72 h组,每组10只.正常对照组不致伤,其余各组小鼠背部造成20%TBSAⅢ度烫伤后,按时相点处死并留取标本.计数全段小肠集合淋巴结(PP结)个数及淋巴细胞总数.应用流式细胞仪检测小鼠PP结CD3+、CD4+、CD19+淋巴细胞比例和绝对数,并检测主要脏器肠道细菌移位率.结果烫伤后12、24、72 h组PP结淋巴细胞总数分别为(4.05±0 28)×106、(2.64±0.39)×106、(2.83±0.46)×106个,均少于正常对照组的(4.54±0.58)×106个(P＜0.05或0.01).与正常对照组比较,烫伤后72 h组PP结淋巴细胞悬液中CD3+、CD4+百分比明显降低(P＜0.05).伤后各组小鼠CD3+、CD4+、CD19+淋巴细胞绝对数明显减少.各烫伤组肠道细菌移位率分别为16%、52%、30%,均高于正常对照组(4%),其中烫伤后24、72 h组与正常对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论烫伤后肠黏膜相关淋巴细胞减少是肠源性感染的重要因素.
作者：范骏；谢勇；周南进；邓志云 刊期： 2006年第02期
1958年,全民大炼钢铁的年代,大面积烧伤患者骤然增多.我是首批受命跟随黎鳌院士进入第三军医大学西南医院烧伤病房的医务人员之一,至今已48年.回顾几十年来的历程,感受良多,此处只就防治烧伤感染方面谈点个人的体会.
作者：肖光夏 刊期： 2006年第02期
Smads蛋白家族是近年来发现的转化生长因子(TGF)β1受体下游信号蛋白,也是目前公认的介导TGF-β1胞内反应的主要通路.笔者通过检测体外培养的增生性瘢痕成纤维细胞(HSF)和正常皮肤成纤维细胞(NSF)中磷酸化Smad2和抑制性信号介导子Smad7的表达差异,拟探讨二者在增生性瘢痕发病机制中的作用.
作者：潘姝；利天增；李叶扬；张涛；梁岷 刊期： 2006年第02期
近20年来的研究表明,免疫学相关因素在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的发病中具有重要作用[1-3].瘢痕疙瘩患者血清中免疫球蛋白、补体及其活化产物--可溶性补体末端复合物(SC5b-9)较对照组明显增高,由此表明,患者免疫系统状态发生改变[4].在此基础上,笔者对补体末端复合物(C5b-9)及C3、IgG、IgA、IgM在瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中的表达进行观察,为研究瘢痕疙瘩组织局部的免疫状态提供依据.
作者：刘肃；匡瑞霞；郭卫东；吴延芳 刊期： 2006年第02期
盛志勇,中国工程院资深院士,创伤、烧伤外科专家,中国烧伤医学的主要开拓者之一.盛志勇教授1920年7月1日出生在上海杨树浦.1942年毕业于上海医学院.1947年曾到美国得克萨斯州立大学医学院外科研究室进修.1952年被任命为我国军事医学科学院外科研究系副研究员.从此,他把自己的一生交给了共和国的军事医学事业.
作者：庞丽 刊期： 2006年第02期
细菌性感染依然是大面积烧伤患者死亡的主要原因,防治感染仍是救治的重要课题[1].现就烧伤病程中与感染防治相关的几个环节与同道进行讨论和商榷.
作者：陈玉林 刊期： 2006年第02期
临床资料:本组患者共23例,其中男15例、女8例,年龄17～65岁.骨外露面积3 cm×3 cm～4 cm×30 cm.致伤原因为热烧伤16例、慢性溃疡3例、电烧伤2例、感染2例.病变部位:颅骨外露12例,内、外踝各3例,胫骨外露5例.
作者：程天平 刊期： 2006年第02期
Toll样受体(Toll like receptor,TLR)是近几年发现的一类天然免疫受体,其分布十分广泛,主要表达于单核细胞、巨噬细胞、树突状细胞、多形核细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞及自然杀伤细胞等表面,属于模式识别受体(pattern recognition receptor,PRR),可对病原体相关分子模式(pathogen associated molecular patterns,PAMP)进行识别、结合,并引发一系列信号转导,进而导致炎性介质的释放,在天然免疫防御中起着重要作用,并终激活获得性免疫系统.自从1997年Medzhitov等[1]率先报道了人类TLR以来,目前其家族成员至少有11个(TLR1～TLR11),它们可针对不同的病原体成分诱导精细的抗感染天然免疫.如TLR2介导对微生物脂蛋白(BLP)应答;TLR5介导对细菌鞭毛蛋白的免疫应答;TLR9对细菌的胞嘧啶核苷磷酸乌苷(CpG)DNA应答;TLR3对病毒的双链RNA应答;TLR7对咪唑喹啉家族的低分子质量成分1-异丁基-4-氨基-1H-咪唑并[4,5-c]喹啉(商品名咪唑莫特)等应答;TLR4除了介导对内毒素/脂多糖(LPS)的应答外,还与许多临床疾病如大面积烧伤后引发的全身性炎性反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)、动脉粥样硬化、牙周炎等有关[2].因此深入了解TLR4不仅有重要的理论意义,且具有非常重要的现实意义.现就近年对TLR4的研究进展作如下综述.
作者：华荣；荣新洲 刊期： 2006年第02期
严重烧伤后早期常出现肾脏器质性损伤和功能不全[1],大量的炎性介质是引起烧伤后肾脏损伤的主要原因.p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的激活在介导炎性介质的产生和释放过程中起着十分重要的作用[2].被活化的p38MAPK引起组织肿瘤坏死因子(TNF)α的大量产生[3],而TNF-α又是细胞因子网络中心之一,可导致多种细胞因子的释放.本研究观察了严重烫伤大鼠伤后早期肾脏组织p38MAPK的活化及血浆、肾脏组织TNF-α含量的变化,旨在进一步探讨三者之间的关系.
作者：李国辉；徐庆连 刊期： 2006年第02期
五分类全自动血细胞分析仪的广泛应用,给烧伤救治工作带来了许多方便,但有时在分析大面积烧伤患者白细胞分类时,发生与实际分类不相吻合的情况,在分析报告上往往提示嗜碱粒细胞分类假性升高.由于大面积烧伤患者皮肤屏障受损严重,极易发生重度感染,白细胞分类在患者的病情判断、治疗过程中非常重要.为探明分析仪测定值出现误差的原因,笔者作了相关调查,现报告如下.
作者：王丕明；许振宗；毛庆学；李云；郝莹 刊期： 2006年第02期
目的探讨严重烧伤大鼠肾脏细胞凋亡的分子机制.方法将50只雄性Wistar大鼠随机分为烧伤组和对照组,每组25只.烧伤组造成30%TBSAⅢ度烫伤(以下称烧伤),伤后创面涂碘伏抗感染,并于伤后6 h抽取大鼠静脉血后处死,留取肾脏标本.对照组除不烫伤外,其余处理同烧伤组.采用原位缺口末端标记法检测两组大鼠肾脏细胞凋亡率.流式细胞术检测肾脏细胞中肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)各受体的mRNA及蛋白表达水平.同时检测大鼠血浆尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量.结果烧伤组大鼠肾脏细胞的凋亡率为(32.4±1.1)%,明显高于对照组[(1.0±0.6)%,P＜0.05];而大鼠肾脏组织中TRAIL诱骗受体DcR1的mRNA及蛋白表达水平显著低于正常对照组(P＜0.05).伤后6 h,烧伤组大鼠BUN值[(13.3±2.0)mmol/L]及Cr值[(76.4±2.0)μmol/L]均明显高于对照组[(5.2±0.7)mmol/L、(40.2±2.8)μmol/L,P＜0.05].结论TRAIL凋亡通路可能参与介导了严重烧伤大鼠肾脏细胞的凋亡.
作者：冷向锋；王德昌；张秋；冯永强；王坤；肖虎；霍然；薛文君 刊期： 2006年第02期
解毒烧伤膏能不同程度地促进浅Ⅱ、深Ⅱ度烧伤和残余创面的愈合,无明显不良反应[1].为进一步探讨其在促进创面愈合过程中的分子机制,笔者进行了下述实验.
作者：赵李平；利天增；徐盈斌；祁少海；柯昌能；张涛；谢举临 刊期： 2006年第02期
目的观察异丙酚静脉麻醉对大面积烧伤患者血小板聚集及凝血功能的影响.方法将55例大面积烧伤患者随机分为异丙酚组(30例)和氯胺酮组(25例),将30例健康献血者设为对照组.分别于麻醉诱导前和手术开始后0.5、1.0、2.0 h以及停药后1.0 h采血,用比浊法检测患者血小板聚集率;双波长荧光比值法检测血小板内游离Ca2+浓度([Ca2+]i);用血栓弹性描记仪测定血栓弹性描记图(TEG)的各项指标.结果麻醉诱导前异丙酚组、氯胺酮组、对照组血小板聚集率分别为(84±10)%、(80±7)%、(65±8)%,血小板[Ca2+]i分别为(341±12)、(331±32)、(132±16)nmol/L,对照组明显低于其他两组(P＜0.05或0.01);与麻醉诱导前比较,异丙酚组在手术开始后1.0、2.0 h及停药后两项指标明显降低(P＜0.05或0.01),氯胺酮组明显升高(P＜0.05或0.01).TEG结果显示,异丙酚组患者术前凝血功能的高凝状态缓解,术中保持相对稳定;氯胺酮组在术中及术后高凝状态进一步加重.结论患者烧伤后血小板被激活,血液处于高凝状态.在大面积烧伤手术中,异丙酚通过降低血小板内[Ca2+]i而抑制血小板聚集,稳定凝血功能状态.
作者：陈杰；陶国才；颜洪；苏东；毕敏 刊期： 2006年第02期
患者男,18岁,被30 kV高压电烧伤后昏迷7 h收入笔者单位.体温37℃,心率140次/min,呼吸28次/min,血压90/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),浅昏迷,双侧瞳孔不等大.创面分布于头、颈、肩、胸、右大腿,共10%TBSA,Ⅲ度.高压电入口在右颈部,出口主要在右大腿.颈右后侧近一半软组织缺损,颈椎外露(图1).CT示第5、6、7颈椎弓外露,6、7棘突骨折,颈内静脉缺失(图2).白细胞计数30.5×109/L、血红蛋白198 g/L、二氧化碳结合力6.2 mmol/L、乳酸脱氢酶585 U/L、肌酸激酶5 160 U/L、肌酸激酶同工酶173U/L.立即将患者送入重症监护病房,静脉推注盐酸哌替啶及安定等镇静,行气管插管,行股静脉穿刺补液抗休克.留置胃管,持续滴入肠内营养制剂[能全力,纽迪希亚制药(无锡)有限公司].伤后4 d患者出现反复高热,呼吸急促,创面呈绿色,有恶臭味.双肺闻及湿性哕音,右上肺呼吸音消失.胸部X线片示:右上肺不张,双肺纹理粗乱,斑片状阴影.行气管切开、呼吸机辅助呼吸.静脉滴注亚胺培南/西司他丁钠盐抗感染,创面以聚维酮碘软膏外敷.伤后9 d,右上肺可闻及呼吸音,双肺湿性哕音消失.伤后10 d在全身麻醉下行头、颈、肩、胸、右大腿创面清创时,见右颈内静脉缺损约5 cm,期间近心端血栓脱落喷涌出血.以示指塞入血管腔止血,沿手指周缘分离血管断端2～3 cm,缝扎止血,同样方法处理远心端.第5、6颈椎弓部分炭化并缺损,棘间韧带缺损,黄韧带外露,遂刮除烧焦松动的椎骨.清除锁骨上窝坏死组织达胸膜仍无出血,保留胸膜.头部切痂后约4 cm×6cm颅骨外露,右颞顶部直径约3 cm颅骨焦黑,预保留.设计并切取右背阔肌肌皮瓣约20 cm×35 cm,血管蒂经腋前转移覆盖颈部创面,术后皮瓣全部成活.
作者：吴涛；饶忠；叶斌；李永文；林锟；沈木成；张锡元 刊期： 2006年第02期
中华烧伤杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
