李国辉；徐庆连
五分类全自动血细胞分析仪的广泛应用,给烧伤救治工作带来了许多方便,但有时在分析大面积烧伤患者白细胞分类时,发生与实际分类不相吻合的情况,在分析报告上往往提示嗜碱粒细胞分类假性升高.由于大面积烧伤患者皮肤屏障受损严重,极易发生重度感染,白细胞分类在患者的病情判断、治疗过程中非常重要.为探明分析仪测定值出现误差的原因,笔者作了相关调查,现报告如下.
作者：王丕明；许振宗；毛庆学；李云；郝莹 刊期： 2006年第02期
临床资料:本组患者16例,男性,年龄20～29岁,因作业现场发生燃爆致伤.其中深Ⅱ度烧伤(45±11)%TBSA,Ⅲ度(35±14)%TBSA.深度烧伤面积≥90%5例,＜90%且≥80%7例,＜80%且≥70%2例,＜70%且≥55%TBSA 2例.均有颜面部和颈部烧伤,15例伴中度以上吸入性损伤和不同程度爆震伤,其中左侧闭合性气胸1例、开放性骨折1例、呼吸心跳骤停经抢救复苏1例、不同程度胸腔积液9例.所有伤员均未在现场接受救护治疗,伤后1 h送至地区医院建立静脉输液通道;又经4 h的长途转运送至我院,10名伤员在伤后第3、7天经空运分批分流至外地治疗.
作者：王海林；宋斌 刊期： 2006年第02期
目的回顾性分析躯干、下肢大面积深度烧伤患者增生性瘢痕挛缩致膝、髋关节屈曲畸形的治疗方法,并总结其经验.方法笔者将1960年12月-1995年12月收治的15例躯干及下肢深度烧伤后瘢痕挛缩患者屈曲畸形的膝、髋关节(共21个)按畸形程度分为A、B、C 3组.A组瘢痕切除后关节能直接复位,立即用大张自体皮覆盖创面,缝合后包扎固定.B组瘢痕切除后关节不能立即恢复到伸直位,根据供区条件选择大张自体皮或小片头皮覆盖创面,再用踝套进行牵引治疗(力量逐渐加大),直至关节恢复到伸直位.C组关节瘢痕挛缩伴残余肉芽创面,创面较大者先用异体皮覆盖,待其成活后再切除瘢痕,并按B组方法治疗;肉芽创面较小者在无菌条件下直接与瘢痕一起切除,再按B组方法治疗.结果14例患者膝、髋关节屈曲畸形均被矫正至伸直位,关节功能恢复良好,仅1例患者关节未完全复位.结论瘢痕松解术及踝套牵引的治疗方法可在较短时间内大限度地矫正关节畸形,恢复患者下肢功能,减少局部溃疡形成,并且较节省皮源.
作者：胡嘉念；彭毅志；李晓鲁 刊期： 2006年第02期
目的观察第三方未成熟树突状细胞(imDC)负载同种异体抗原后对其免疫特性的影响.方法从健康足月新生儿脐血中分离单核细胞,采用重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-SCF)和重组人白细胞介素(rhIL)4联合培养7 d,诱导其分化成imDC,并通过光学显微镜和扫描电镜观察细胞形态、检测细胞表型及混合淋巴细胞反应(MLR);将培养的细胞与异体淋巴细胞抗原共同孵育,并给予共刺激分子阻断剂细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4免疫球蛋白(CTLA-4Ig)处理,检测抗原负载前后的细胞表型变化,通过MLR比较致敏前后T淋巴细胞增殖的能力.结果(1)培养后细胞具有典型的imDC特征,CD1α、CD83、CD80、CD86等成熟标志呈低表达,分别为21.42%、0.59%、5.39%、3.85%;人类白细胞DR抗原(HLA-DR)的表达率为60.66%,MLR结果提示其不能刺激同种异体T淋巴细胞增殖.(2)负载抗原后的DC表现出成熟特性,CD1a、CD83、CD80、CD86及HLA-DR表达明显增高,分别为65.51%、42.20%、56.45%、38.52%、76.44%(P＜0.05);能够刺激T淋巴细胞增殖[刺激指数(SI)＞2.00].(3)给予共刺激阻断剂CTLA-4Ig致耐处理后,SI由2.51下降到0.39,可明显抑制T淋巴细胞增殖.结论第三方imDC负载抗原后能表现出成熟特性;经CTLA-4Ig致耐处理,不能刺激未致敏T淋巴细胞增殖.有望诱导受体针对供者抗原的特异性免疫耐受.
作者：游波；彭毅志；王强；王逸涛；王永权 刊期： 2006年第02期
近20年来的研究表明,免疫学相关因素在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的发病中具有重要作用[1-3].瘢痕疙瘩患者血清中免疫球蛋白、补体及其活化产物--可溶性补体末端复合物(SC5b-9)较对照组明显增高,由此表明,患者免疫系统状态发生改变[4].在此基础上,笔者对补体末端复合物(C5b-9)及C3、IgG、IgA、IgM在瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中的表达进行观察,为研究瘢痕疙瘩组织局部的免疫状态提供依据.
作者：刘肃；匡瑞霞；郭卫东；吴延芳 刊期： 2006年第02期
临床资料:本组患者共23例,其中男15例、女8例,年龄17～65岁.骨外露面积3 cm×3 cm～4 cm×30 cm.致伤原因为热烧伤16例、慢性溃疡3例、电烧伤2例、感染2例.病变部位:颅骨外露12例,内、外踝各3例,胫骨外露5例.
作者：程天平 刊期： 2006年第02期
盛志勇,中国工程院资深院士,创伤、烧伤外科专家,中国烧伤医学的主要开拓者之一.盛志勇教授1920年7月1日出生在上海杨树浦.1942年毕业于上海医学院.1947年曾到美国得克萨斯州立大学医学院外科研究室进修.1952年被任命为我国军事医学科学院外科研究系副研究员.从此,他把自己的一生交给了共和国的军事医学事业.
作者：庞丽 刊期： 2006年第02期
目的观察异丙酚静脉麻醉对大面积烧伤患者血小板聚集及凝血功能的影响.方法将55例大面积烧伤患者随机分为异丙酚组(30例)和氯胺酮组(25例),将30例健康献血者设为对照组.分别于麻醉诱导前和手术开始后0.5、1.0、2.0 h以及停药后1.0 h采血,用比浊法检测患者血小板聚集率;双波长荧光比值法检测血小板内游离Ca2+浓度([Ca2+]i);用血栓弹性描记仪测定血栓弹性描记图(TEG)的各项指标.结果麻醉诱导前异丙酚组、氯胺酮组、对照组血小板聚集率分别为(84±10)%、(80±7)%、(65±8)%,血小板[Ca2+]i分别为(341±12)、(331±32)、(132±16)nmol/L,对照组明显低于其他两组(P＜0.05或0.01);与麻醉诱导前比较,异丙酚组在手术开始后1.0、2.0 h及停药后两项指标明显降低(P＜0.05或0.01),氯胺酮组明显升高(P＜0.05或0.01).TEG结果显示,异丙酚组患者术前凝血功能的高凝状态缓解,术中保持相对稳定;氯胺酮组在术中及术后高凝状态进一步加重.结论患者烧伤后血小板被激活,血液处于高凝状态.在大面积烧伤手术中,异丙酚通过降低血小板内[Ca2+]i而抑制血小板聚集,稳定凝血功能状态.
作者：陈杰；陶国才；颜洪；苏东；毕敏 刊期： 2006年第02期
目的观察热损伤后成纤维细胞凋亡模型中,外用成纤维细胞生长因子2(FGF2)对凋亡细胞S100蛋白表达的影响.方法用含体积分数5%小牛血清的DMEM溶液培养已大致融合的成纤维细胞24 h,置入45℃恒温水浴锅中孵育10 min,建立热损伤细胞模型(热损伤组,3瓶),在上述基础上立即加入FGF2(FGF2组,10μg/L,3瓶).两组细胞继续常规培养30 min后作免疫荧光双标记,利用激光扫描共聚焦显微镜观察细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)和增殖细胞核抗原(PCNA)以及S100蛋白、磷酸酪氨酸蛋白(P-tyr)、src基因产物蛋白同源的酪氨酸激酶催化功能区-2(SH2-P)表达的变化.结果热损伤组细胞可以同时表达caspase-3蛋白和PCNA两种抗体,其灰度值分别为140±31、52±8;FGF2组细胞亦见上述两种抗体表达,灰度值分别为75±28、131±17,PCNA表达量与热损伤组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).同时,热损伤组成纤维细胞S100、P-tyr蛋白、SH2-P蛋白表达阳性,FGF2组细胞S100蛋白和SH2-P的表达明显较弱(P＜0.05)、P-tyr的表达略有减弱.结论离体情况下,热损伤可诱导成纤维细胞凋亡信号的表达;S100蛋白在FGF2对热损伤导致的凋亡成纤维细胞的增殖和抗凋亡作用中扮演重要角色.
作者：程飚；刘宏伟；付小兵；盛志勇；张萍；孟晋红 刊期： 2006年第02期
病例入选标准:深度(深Ⅱ度或Ⅲ度[1],下同)创面面积为3%～30%TBSA,不伴有合并伤及主要脏器器质性病变及血液系统疾病,患者知情同意.选择四肢(手足除外)及躯干部位深度烧伤患者37例,其中男23例、女14例,年龄1岁4个月至67岁,平均31.6岁.烧伤原因:沸水及火焰.深度烧伤面积3%～29%TBSA,平均16.5%TBSA.入院时间:伤后1～84 h.
作者：易显贵 刊期： 2006年第02期
寻求理想的皮肤替代物,可为大面积烧伤患者提供足够的皮源以提高救治成功率;改善中、小面积烧(创)伤患者创面修复质量;提高患者的生存能力等,均具有重要的现实意义.随着细胞学、材料学、组织工程学的发展,各种生物敷料和皮肤替代物相继出现,为实现皮肤的修复与再生带来了巨大的希望.具有表皮和真皮结构的复合皮(composite skin,CS),是当前皮肤组织工程学的研究热点.目前虽然在CS的研究上取得了一些进展,并有成品上市,但其修复能力有限.本文就当前CS存在的一些不足和提高其修复能力的可能途径作一综述.
作者：柯昌能；徐盈斌；利天增 刊期： 2006年第02期
临床资料:1986年12月-2003年12月,笔者单位共收治皮肤放射性损伤患者42例,其中男18例、女24例.年龄27～64岁.受伤原因:因肿瘤行60Co或加速器放射治疗致伤35例,瘢痕切除术后行深部X线照射致伤6例,X线透视下取异物致伤1例.照射剂量90～130 Gy.损伤面积为2 cm×3 cm～16 cm×12 cm.损伤部位:胸部20例、颈部9例、头部3例、腋窝4例、骶尾部3例、手1例、下肢2例.皮肤水疱反应15例、溃疡27例,其中1例左胸壁溃疡16年.
作者：王建华；李菊成；魏轶群；张国兴 刊期： 2006年第02期
患者男,18岁,被30 kV高压电烧伤后昏迷7 h收入笔者单位.体温37℃,心率140次/min,呼吸28次/min,血压90/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),浅昏迷,双侧瞳孔不等大.创面分布于头、颈、肩、胸、右大腿,共10%TBSA,Ⅲ度.高压电入口在右颈部,出口主要在右大腿.颈右后侧近一半软组织缺损,颈椎外露(图1).CT示第5、6、7颈椎弓外露,6、7棘突骨折,颈内静脉缺失(图2).白细胞计数30.5×109/L、血红蛋白198 g/L、二氧化碳结合力6.2 mmol/L、乳酸脱氢酶585 U/L、肌酸激酶5 160 U/L、肌酸激酶同工酶173U/L.立即将患者送入重症监护病房,静脉推注盐酸哌替啶及安定等镇静,行气管插管,行股静脉穿刺补液抗休克.留置胃管,持续滴入肠内营养制剂[能全力,纽迪希亚制药(无锡)有限公司].伤后4 d患者出现反复高热,呼吸急促,创面呈绿色,有恶臭味.双肺闻及湿性哕音,右上肺呼吸音消失.胸部X线片示:右上肺不张,双肺纹理粗乱,斑片状阴影.行气管切开、呼吸机辅助呼吸.静脉滴注亚胺培南/西司他丁钠盐抗感染,创面以聚维酮碘软膏外敷.伤后9 d,右上肺可闻及呼吸音,双肺湿性哕音消失.伤后10 d在全身麻醉下行头、颈、肩、胸、右大腿创面清创时,见右颈内静脉缺损约5 cm,期间近心端血栓脱落喷涌出血.以示指塞入血管腔止血,沿手指周缘分离血管断端2～3 cm,缝扎止血,同样方法处理远心端.第5、6颈椎弓部分炭化并缺损,棘间韧带缺损,黄韧带外露,遂刮除烧焦松动的椎骨.清除锁骨上窝坏死组织达胸膜仍无出血,保留胸膜.头部切痂后约4 cm×6cm颅骨外露,右颞顶部直径约3 cm颅骨焦黑,预保留.设计并切取右背阔肌肌皮瓣约20 cm×35 cm,血管蒂经腋前转移覆盖颈部创面,术后皮瓣全部成活.
作者：吴涛；饶忠；叶斌；李永文；林锟；沈木成；张锡元 刊期： 2006年第02期
患者男,47岁,在清理化粪池时被沼气火焰烧伤全身多处,伤后30 min收入笔者单位.查体:患者意识清楚,体温36.6℃、脉搏102次/min、呼吸32次/min、血压90/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),创面分布于头、面、颈、四肢及躯干.头面部肿胀明显,鼻毛烧焦,口腔黏膜烧伤,声音嘶哑,四肢凉,伤后30 min无尿.诊断:(1)火焰烧伤总面积70%,其中深Ⅱ度30%、Ⅲ度40%TBSA;(2)中度吸入性损伤.入院后立即行气管切开并给予补液抗休克治疗,伤后第1个24 h补液13 090 ml,其中电解质6 090 ml、胶体4 000 ml、水分3 000 ml,平均每小时尿量135 ml,尿液为浓茶色.查尿常规:红细胞(+++),蛋白(++).伤后第2个24 h补液8 322 ml,其中电解质3 122 ml、胶体2 200 ml,水分3 000 ml,平均每小时尿量108 ml,尿液为深黄色.查尿常规正常.患者平稳度过休克期.于伤后4 d应用Meek植皮法行双上肢及前胸部削痂及自体Meek皮、微粒皮和异体皮混合移植术.
作者：王志远；何彩萍；罗小林；王富生 刊期： 2006年第02期
目的观察不同程度腹内压(IAP)及其不同持续时间对兔肠黏膜屏障功能的影响.方法(1)取9只新西兰兔,制成腹内高压(IAH)模型(IAH模型组),将其IAP分别升至10、20、30mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),维持1 h后记录肠黏膜血流量.另检测正常对照组兔(3只)的该项指标.(2)同前分组及设定IAP.维持IAP 1.5 h后,两组兔均以异硫氰酸荧光素-葡聚糖(FITC-D)及Ⅱ型辣根过氧化物酶(HRP-Ⅱ)灌胃.继续维持IAP 0.5 h后取两组兔门静脉血,检测FITC-D含量及HRP-Ⅱ活性.(3)取27只新西兰兔,分组及IAP设定同前,IAH模型组IAP为10、20 mm Hg时,均持续1、2、4 h;IAP为30 mm Hg时,持续1、2 h.抽取各组兔下腔静脉血,检测D-乳酸含量及二胺氧化酶(DAO)活性;取空肠肠段,常规制作切片,于光学显微镜及透射电镜下观察.结果(1)IAH模型组兔IAP为10 mm Hg时,其肠黏膜血流量接近正常对照组(P＞0.05);IAP为20、30 mm Hg时,肠黏膜血流量分别比正常对照组减少了44%、80%(P＜0.01).(2)IAH模型组兔IAP为10 mm Hg时,其门静脉血中FITC-D含量接近正常对照组(P＞0.05);当IAP为20、30 mm Hg时,分别为正常对照组的4.8、7.0倍(P＜0.01).HRP-Ⅱ的变化趋势与之一致.(3)IAH模型组兔IAP为10 mm Hg时,各时相点下血浆D-乳酸含量、DAO活性与正常对照组相近(P＞0.05);IAP为20、30 mm Hg时,随着压力持续时间的延长,两指标均逐渐升高(P＜0.01).(4)IAP为10 mm Hg持续2 h,IAH模型组兔空肠黏膜轻度水肿;IAP 20 mm Hg持续2 h时,空肠黏膜明显水肿,中央乳糜管扩张,黏膜上皮下间隙扩大;肠上皮微绒毛变短,部分变性、坏死、脱落,线粒体高度肿胀、空泡化.IAP升至30 mm Hg,肠黏膜损伤进一步加重.结论IAH可导致肠黏膜屏障功能严重受损,这可能是继发全身性炎性反应综合征、脓毒症、腹腔间隙综合征及多器官功能衰竭重要原因.
作者：程君涛；肖光夏；冯智；李小毅 刊期： 2006年第02期
1958年,全民大炼钢铁的年代,大面积烧伤患者骤然增多.我是首批受命跟随黎鳌院士进入第三军医大学西南医院烧伤病房的医务人员之一,至今已48年.回顾几十年来的历程,感受良多,此处只就防治烧伤感染方面谈点个人的体会.
作者：肖光夏 刊期： 2006年第02期
细菌性感染依然是大面积烧伤患者死亡的主要原因,防治感染仍是救治的重要课题[1].现就烧伤病程中与感染防治相关的几个环节与同道进行讨论和商榷.
作者：陈玉林 刊期： 2006年第02期
<中华烧伤杂志>独立办刊已经6年.6年来,杂志刊出了许多烧伤专业的优秀学术论文,质量不断提高,2004年的影响因子已达1.250[1].所刊论文基本上能够反映我国烧伤治疗水平和主要研究成果,同时介绍了烧伤及其有关的医学、生物学前沿理论,为及时展现我国烧伤医学的成就起到了应有的作用.
作者：王旭 刊期： 2006年第02期
患儿女,1岁.热水烫伤后2 h入院,烧伤总面积10%TBSA,均为Ⅱ度,创面分布于面部、双上肢.入院时患儿口渴明显,创面大部分腐皮完整,有大小不等的水疱生成,创基潮红.立即给予补液抗休克及青霉素抗感染治疗,清洗烫伤创面,尽可能保留腐皮,面部涂碘伏行暴露疗法,双上肢以碘伏纱布覆盖及大张纱布包扎,定时换药.
作者：梁洁 刊期： 2006年第02期
目的对分离的铜绿假单胞菌噬菌体PaP1进行全基因组测序,并进行初步的生物信息学分析,为噬菌体的改造及其治疗奠定基础.方法采用鸟枪法随机测序和重叠群组装的策略对PaP1进行基因组测序,并通过EditSeq、开放读码框架(ORF)finder、GeneMarkTM、BPROM、FindTerm、Palindromes、Equicktandem及FAStRNA等软件对所获得的基因组序列的一般特征、蛋白质同源性序列及tRNA基因等进行分析和预测.结果PaP1基因组约为90000 bp,其中大重叠群为28 249bp.在已获得序列中预测出120个ORFs、41个推定基因及9个簇集在5'末端的tRNA基因.在41个推定基因中,预测出编码DNA末端酶大亚单位、DNA解旋酶B亚单位、肽聚糖结合蛋白及3个尾丝蛋白等6个基因的功能.结论鸟枪法只能测出噬菌体基因组PaP1的部分序列,重复序列的存在是该基因组测序困难的原因.
作者：谭银玲；李明；黄建军；饶贤才；朱军民；胡福泉 刊期： 2006年第02期
中华烧伤杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
