学术投稿

关于烧伤感染防治的几点思考

陈玉林

关键词:大面积烧伤, 细菌性感染, 感染防治, 防治感染, 死亡, 伤病, 课题, 救治, 患者
摘要:细菌性感染依然是大面积烧伤患者死亡的主要原因,防治感染仍是救治的重要课题[1].现就烧伤病程中与感染防治相关的几个环节与同道进行讨论和商榷.
中华烧伤杂志相关文献
  • Meek植皮法治疗特重度烧伤一例

    患者男,47岁,在清理化粪池时被沼气火焰烧伤全身多处,伤后30 min收入笔者单位.查体:患者意识清楚,体温36.6℃、脉搏102次/min、呼吸32次/min、血压90/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),创面分布于头、面、颈、四肢及躯干.头面部肿胀明显,鼻毛烧焦,口腔黏膜烧伤,声音嘶哑,四肢凉,伤后30 min无尿.诊断:(1)火焰烧伤总面积70%,其中深Ⅱ度30%、Ⅲ度40%TBSA;(2)中度吸入性损伤.入院后立即行气管切开并给予补液抗休克治疗,伤后第1个24 h补液13 090 ml,其中电解质6 090 ml、胶体4 000 ml、水分3 000 ml,平均每小时尿量135 ml,尿液为浓茶色.查尿常规:红细胞(+++),蛋白(++).伤后第2个24 h补液8 322 ml,其中电解质3 122 ml、胶体2 200 ml,水分3 000 ml,平均每小时尿量108 ml,尿液为深黄色.查尿常规正常.患者平稳度过休克期.于伤后4 d应用Meek植皮法行双上肢及前胸部削痂及自体Meek皮、微粒皮和异体皮混合移植术.

    作者:王志远;何彩萍;罗小林;王富生 刊期: 2006年第02期

  • 异丙酚静脉麻醉对大面积烧伤患者血小板聚集及凝血功能的影响

    目的观察异丙酚静脉麻醉对大面积烧伤患者血小板聚集及凝血功能的影响.方法将55例大面积烧伤患者随机分为异丙酚组(30例)和氯胺酮组(25例),将30例健康献血者设为对照组.分别于麻醉诱导前和手术开始后0.5、1.0、2.0 h以及停药后1.0 h采血,用比浊法检测患者血小板聚集率;双波长荧光比值法检测血小板内游离Ca2+浓度([Ca2+]i);用血栓弹性描记仪测定血栓弹性描记图(TEG)的各项指标.结果麻醉诱导前异丙酚组、氯胺酮组、对照组血小板聚集率分别为(84±10)%、(80±7)%、(65±8)%,血小板[Ca2+]i分别为(341±12)、(331±32)、(132±16)nmol/L,对照组明显低于其他两组(P<0.05或0.01);与麻醉诱导前比较,异丙酚组在手术开始后1.0、2.0 h及停药后两项指标明显降低(P<0.05或0.01),氯胺酮组明显升高(P<0.05或0.01).TEG结果显示,异丙酚组患者术前凝血功能的高凝状态缓解,术中保持相对稳定;氯胺酮组在术中及术后高凝状态进一步加重.结论患者烧伤后血小板被激活,血液处于高凝状态.在大面积烧伤手术中,异丙酚通过降低血小板内[Ca2+]i而抑制血小板聚集,稳定凝血功能状态.

    作者:陈杰;陶国才;颜洪;苏东;毕敏 刊期: 2006年第02期

  • 磷酸化Smad2和Smad7在增生性瘢痕成纤维细胞中的表达

    Smads蛋白家族是近年来发现的转化生长因子(TGF)β1受体下游信号蛋白,也是目前公认的介导TGF-β1胞内反应的主要通路.笔者通过检测体外培养的增生性瘢痕成纤维细胞(HSF)和正常皮肤成纤维细胞(NSF)中磷酸化Smad2和抑制性信号介导子Smad7的表达差异,拟探讨二者在增生性瘢痕发病机制中的作用.

    作者:潘姝;利天增;李叶扬;张涛;梁岷 刊期: 2006年第02期

  • 重症监护病房下呼吸道感染或定植嗜麦芽窄食单胞菌患者48例分析

    目的分析ICU患者下呼吸道检出嗜麦芽窄食单胞菌的常见因素,探讨嗜麦芽窄食单胞菌的定植、感染及其转归.方法将笔者单位ICU 2004年1月-2005年12月收治的48例痰培养有嗜麦芽窄食单胞菌生长的患者进行定植或感染的初步诊断后,回顾性分析比较其在院内采取的各项措施、病情发展等,并对嗜麦芽窄食单胞菌进行体外药物敏感试验,将敏感药物用于上述48例患者的治疗.结果48例患者中嗜麦芽窄食单胞菌感染者32例、定植者16例.气管插管时间较长、使用碳青霉烯类抗生素或糖皮质激素的时间较长、合并低蛋白血症、急性生理功能和慢性健康状况Ⅱ评分较高(>15分者占87.5%)均与下呼吸道感染嗜麦芽窄食单胞菌明显相关.与定植者相比,下呼吸道感染嗜麦芽窄食单胞菌易发展为重症肺炎,伴发呼吸功能衰竭(感染者中有84.4%,定植者中有31.3%),且体外敏感的抗菌药物对其临床治疗效果欠佳.嗜麦芽窄食单胞菌主要对新型氟喹诺酮类药物莫西沙星、左氧氟沙星敏感率高,分别为83.3%和75.0%;对常用的第三代头孢菌素及碳青霉烯类抗生素耐药率达80%左右.结论对ICU患者缩短气管插管时间、合理使用抗菌药物、增强机体免疫功能等,有利于防治下呼吸道感染嗜麦芽窄食单胞菌.

    作者:卓超;李小青 刊期: 2006年第02期

  • 对烧伤感染的认识过程

    1958年,全民大炼钢铁的年代,大面积烧伤患者骤然增多.我是首批受命跟随黎鳌院士进入第三军医大学西南医院烧伤病房的医务人员之一,至今已48年.回顾几十年来的历程,感受良多,此处只就防治烧伤感染方面谈点个人的体会.

    作者:肖光夏 刊期: 2006年第02期

  • 严重烧伤大鼠肾脏细胞凋亡及其机制的研究

    目的探讨严重烧伤大鼠肾脏细胞凋亡的分子机制.方法将50只雄性Wistar大鼠随机分为烧伤组和对照组,每组25只.烧伤组造成30%TBSAⅢ度烫伤(以下称烧伤),伤后创面涂碘伏抗感染,并于伤后6 h抽取大鼠静脉血后处死,留取肾脏标本.对照组除不烫伤外,其余处理同烧伤组.采用原位缺口末端标记法检测两组大鼠肾脏细胞凋亡率.流式细胞术检测肾脏细胞中肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)各受体的mRNA及蛋白表达水平.同时检测大鼠血浆尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量.结果烧伤组大鼠肾脏细胞的凋亡率为(32.4±1.1)%,明显高于对照组[(1.0±0.6)%,P<0.05];而大鼠肾脏组织中TRAIL诱骗受体DcR1的mRNA及蛋白表达水平显著低于正常对照组(P<0.05).伤后6 h,烧伤组大鼠BUN值[(13.3±2.0)mmol/L]及Cr值[(76.4±2.0)μmol/L]均明显高于对照组[(5.2±0.7)mmol/L、(40.2±2.8)μmol/L,P<0.05].结论TRAIL凋亡通路可能参与介导了严重烧伤大鼠肾脏细胞的凋亡.

    作者:冷向锋;王德昌;张秋;冯永强;王坤;肖虎;霍然;薛文君 刊期: 2006年第02期

  • 高压电烧伤致腹壁大面积缺损及结肠小肠损伤一例

    患者男,34岁.在6~7 m高的电线杆上剪除废旧电线时,不慎被10 kV高压电烧伤.伤后昏迷约5 min,身体悬挂于电线杆上,40~50 min后被救.患者苏醒后不能回忆事发经过,伤后1 h入院.查体:体温37.1℃,心率110次/min,呼吸23次/min,血压120/65 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa);烧伤总面积12%TBSA,均为Ⅲ度,创面主要分布于左腹部、右臀、双手掌、左腕部、左肘部及左下肢;腹部胃肠脱出.

    作者:张艳敏;徐朝晖;曹品红;朱静;朱兆红 刊期: 2006年第02期

  • 腹内高压致肠黏膜屏障损伤的实验研究

    目的观察不同程度腹内压(IAP)及其不同持续时间对兔肠黏膜屏障功能的影响.方法(1)取9只新西兰兔,制成腹内高压(IAH)模型(IAH模型组),将其IAP分别升至10、20、30mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),维持1 h后记录肠黏膜血流量.另检测正常对照组兔(3只)的该项指标.(2)同前分组及设定IAP.维持IAP 1.5 h后,两组兔均以异硫氰酸荧光素-葡聚糖(FITC-D)及Ⅱ型辣根过氧化物酶(HRP-Ⅱ)灌胃.继续维持IAP 0.5 h后取两组兔门静脉血,检测FITC-D含量及HRP-Ⅱ活性.(3)取27只新西兰兔,分组及IAP设定同前,IAH模型组IAP为10、20 mm Hg时,均持续1、2、4 h;IAP为30 mm Hg时,持续1、2 h.抽取各组兔下腔静脉血,检测D-乳酸含量及二胺氧化酶(DAO)活性;取空肠肠段,常规制作切片,于光学显微镜及透射电镜下观察.结果(1)IAH模型组兔IAP为10 mm Hg时,其肠黏膜血流量接近正常对照组(P>0.05);IAP为20、30 mm Hg时,肠黏膜血流量分别比正常对照组减少了44%、80%(P<0.01).(2)IAH模型组兔IAP为10 mm Hg时,其门静脉血中FITC-D含量接近正常对照组(P>0.05);当IAP为20、30 mm Hg时,分别为正常对照组的4.8、7.0倍(P<0.01).HRP-Ⅱ的变化趋势与之一致.(3)IAH模型组兔IAP为10 mm Hg时,各时相点下血浆D-乳酸含量、DAO活性与正常对照组相近(P>0.05);IAP为20、30 mm Hg时,随着压力持续时间的延长,两指标均逐渐升高(P<0.01).(4)IAP为10 mm Hg持续2 h,IAH模型组兔空肠黏膜轻度水肿;IAP 20 mm Hg持续2 h时,空肠黏膜明显水肿,中央乳糜管扩张,黏膜上皮下间隙扩大;肠上皮微绒毛变短,部分变性、坏死、脱落,线粒体高度肿胀、空泡化.IAP升至30 mm Hg,肠黏膜损伤进一步加重.结论IAH可导致肠黏膜屏障功能严重受损,这可能是继发全身性炎性反应综合征、脓毒症、腹腔间隙综合征及多器官功能衰竭重要原因.

    作者:程君涛;肖光夏;冯智;李小毅 刊期: 2006年第02期

  • 烫伤后豚鼠回肠血管活性肠肽免疫反应性神经的改变

    烧伤后机体的消化系统会发生一系列的改变,如胃肠血流减少、肠黏膜屏障功能降低、分泌和蠕动功能减弱,从而导致应激性溃疡、肠麻痹及肠源性感染发生[1,2].血管活性肠肽(VIP)是一种对胃肠血流和分泌功能有重要调节作用的肽类神经递质,但有关回肠VIP能神经在烫伤后的变化及其与胃肠功能的关系,尚鲜见报道.为此,笔者采用免疫组织化学技术结合半定量测定的方法,观察烫伤后豚鼠回肠VIP免疫反应性(VIP-IR)神经的变化,为研究回肠VIP与胃肠功能的关系提供依据.

    作者:雷亚宁;丁友梅;任艳华;刘芬;张军明;钱旭;郑裕勇 刊期: 2006年第02期

  • 严重电烧伤一例

    患者男,18岁,被30 kV高压电烧伤后昏迷7 h收入笔者单位.体温37℃,心率140次/min,呼吸28次/min,血压90/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),浅昏迷,双侧瞳孔不等大.创面分布于头、颈、肩、胸、右大腿,共10%TBSA,Ⅲ度.高压电入口在右颈部,出口主要在右大腿.颈右后侧近一半软组织缺损,颈椎外露(图1).CT示第5、6、7颈椎弓外露,6、7棘突骨折,颈内静脉缺失(图2).白细胞计数30.5×109/L、血红蛋白198 g/L、二氧化碳结合力6.2 mmol/L、乳酸脱氢酶585 U/L、肌酸激酶5 160 U/L、肌酸激酶同工酶173U/L.立即将患者送入重症监护病房,静脉推注盐酸哌替啶及安定等镇静,行气管插管,行股静脉穿刺补液抗休克.留置胃管,持续滴入肠内营养制剂[能全力,纽迪希亚制药(无锡)有限公司].伤后4 d患者出现反复高热,呼吸急促,创面呈绿色,有恶臭味.双肺闻及湿性哕音,右上肺呼吸音消失.胸部X线片示:右上肺不张,双肺纹理粗乱,斑片状阴影.行气管切开、呼吸机辅助呼吸.静脉滴注亚胺培南/西司他丁钠盐抗感染,创面以聚维酮碘软膏外敷.伤后9 d,右上肺可闻及呼吸音,双肺湿性哕音消失.伤后10 d在全身麻醉下行头、颈、肩、胸、右大腿创面清创时,见右颈内静脉缺损约5 cm,期间近心端血栓脱落喷涌出血.以示指塞入血管腔止血,沿手指周缘分离血管断端2~3 cm,缝扎止血,同样方法处理远心端.第5、6颈椎弓部分炭化并缺损,棘间韧带缺损,黄韧带外露,遂刮除烧焦松动的椎骨.清除锁骨上窝坏死组织达胸膜仍无出血,保留胸膜.头部切痂后约4 cm×6cm颅骨外露,右颞顶部直径约3 cm颅骨焦黑,预保留.设计并切取右背阔肌肌皮瓣约20 cm×35 cm,血管蒂经腋前转移覆盖颈部创面,术后皮瓣全部成活.

    作者:吴涛;饶忠;叶斌;李永文;林锟;沈木成;张锡元 刊期: 2006年第02期

  • 治疗大面积深度烧伤后瘢痕挛缩致膝髋关节严重畸形15例

    目的回顾性分析躯干、下肢大面积深度烧伤患者增生性瘢痕挛缩致膝、髋关节屈曲畸形的治疗方法,并总结其经验.方法笔者将1960年12月-1995年12月收治的15例躯干及下肢深度烧伤后瘢痕挛缩患者屈曲畸形的膝、髋关节(共21个)按畸形程度分为A、B、C 3组.A组瘢痕切除后关节能直接复位,立即用大张自体皮覆盖创面,缝合后包扎固定.B组瘢痕切除后关节不能立即恢复到伸直位,根据供区条件选择大张自体皮或小片头皮覆盖创面,再用踝套进行牵引治疗(力量逐渐加大),直至关节恢复到伸直位.C组关节瘢痕挛缩伴残余肉芽创面,创面较大者先用异体皮覆盖,待其成活后再切除瘢痕,并按B组方法治疗;肉芽创面较小者在无菌条件下直接与瘢痕一起切除,再按B组方法治疗.结果14例患者膝、髋关节屈曲畸形均被矫正至伸直位,关节功能恢复良好,仅1例患者关节未完全复位.结论瘢痕松解术及踝套牵引的治疗方法可在较短时间内大限度地矫正关节畸形,恢复患者下肢功能,减少局部溃疡形成,并且较节省皮源.

    作者:胡嘉念;彭毅志;李晓鲁 刊期: 2006年第02期

  • 许丰勋教授病逝

    作者: 刊期: 2006年第02期

  • Ⅲ度烧伤创面浅筋膜上植皮37例

    病例入选标准:深度(深Ⅱ度或Ⅲ度[1],下同)创面面积为3%~30%TBSA,不伴有合并伤及主要脏器器质性病变及血液系统疾病,患者知情同意.选择四肢(手足除外)及躯干部位深度烧伤患者37例,其中男23例、女14例,年龄1岁4个月至67岁,平均31.6岁.烧伤原因:沸水及火焰.深度烧伤面积3%~29%TBSA,平均16.5%TBSA.入院时间:伤后1~84 h.

    作者:易显贵 刊期: 2006年第02期

  • 大鼠烫伤后肾脏组织p38丝裂原活化蛋白激酶的活化及肿瘤坏死因子α含量的变化

    严重烧伤后早期常出现肾脏器质性损伤和功能不全[1],大量的炎性介质是引起烧伤后肾脏损伤的主要原因.p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的激活在介导炎性介质的产生和释放过程中起着十分重要的作用[2].被活化的p38MAPK引起组织肿瘤坏死因子(TNF)α的大量产生[3],而TNF-α又是细胞因子网络中心之一,可导致多种细胞因子的释放.本研究观察了严重烫伤大鼠伤后早期肾脏组织p38MAPK的活化及血浆、肾脏组织TNF-α含量的变化,旨在进一步探讨三者之间的关系.

    作者:李国辉;徐庆连 刊期: 2006年第02期

  • 解毒烧伤膏对深Ⅱ度烫伤创面愈合中白细胞介素8、10表达的影响

    解毒烧伤膏能不同程度地促进浅Ⅱ、深Ⅱ度烧伤和残余创面的愈合,无明显不良反应[1].为进一步探讨其在促进创面愈合过程中的分子机制,笔者进行了下述实验.

    作者:赵李平;利天增;徐盈斌;祁少海;柯昌能;张涛;谢举临 刊期: 2006年第02期

  • 背阔肌肌瓣修复放射性损伤致锁骨外露一例

    患者女,61岁,因左侧乳腺癌根治术后行放射性治疗致左锁骨皮肤溃疡6年,左锁骨部分外露1年而收入本院.入院时查体:左锁骨外露,长8 cm,其中部有一溃疡,面积8 cm×4 cm,骨膜缺损,骨质坏死,散在5个直径约3 mm的钻孔,可见髓腔,内有脓性污物填塞,伤口恶臭(图1).患者自述患糖尿病等多种疾病.诊断:左锁骨慢性放射性损伤.入院后即行术前准备,控制血糖水平在10 mmol/L以下,加强创面处理及采用全身支持疗法.采用多普勒超声血流仪(北京丽泉医疗器械公司)探测背阔肌主要供血动脉走行并作标记.入院后1周在静脉复合麻醉下行左背阔肌肌瓣转移、左锁骨部溃疡修复、肌瓣表面植皮术.术中自腋后线沿背阔肌外缘作斜行切口,剥离切口两侧皮瓣,显露肌肉外侧缘,用手指行钝性分离,向内侧牵开肌肉,在距外缘2 cm处,见胸背血管神经束位于肌肉深面.继续由外向内、由近向远钝性分离,结扎切断胸背血管与胸外侧血管的交通支、肋间血管穿支至所需的长度和宽度,连同腰背筋膜一起切下,形成带蒂背阔肌肌瓣.沿腋后壁与溃疡正中连线做切口,分离两侧皮瓣使切口宽度足以宽松地放置转移的肌瓣,转移肌瓣并在其表面植断层皮.术后给予止血药及血管解痉药治疗,并放置一次性负压吸引管引流.术后10 d患者创面愈合(图2),痊愈出院.

    作者:杨登齐;徐亚辉;陈光秀 刊期: 2006年第02期

  • 提高人工复合皮修复能力的新策略

    寻求理想的皮肤替代物,可为大面积烧伤患者提供足够的皮源以提高救治成功率;改善中、小面积烧(创)伤患者创面修复质量;提高患者的生存能力等,均具有重要的现实意义.随着细胞学、材料学、组织工程学的发展,各种生物敷料和皮肤替代物相继出现,为实现皮肤的修复与再生带来了巨大的希望.具有表皮和真皮结构的复合皮(composite skin,CS),是当前皮肤组织工程学的研究热点.目前虽然在CS的研究上取得了一些进展,并有成品上市,但其修复能力有限.本文就当前CS存在的一些不足和提高其修复能力的可能途径作一综述.

    作者:柯昌能;徐盈斌;利天增 刊期: 2006年第02期

  • 小儿烫伤后并发手足口病一例

    患儿女,1岁.热水烫伤后2 h入院,烧伤总面积10%TBSA,均为Ⅱ度,创面分布于面部、双上肢.入院时患儿口渴明显,创面大部分腐皮完整,有大小不等的水疱生成,创基潮红.立即给予补液抗休克及青霉素抗感染治疗,清洗烫伤创面,尽可能保留腐皮,面部涂碘伏行暴露疗法,双上肢以碘伏纱布覆盖及大张纱布包扎,定时换药.

    作者:梁洁 刊期: 2006年第02期

  • 关于烧伤感染防治的几点思考

    细菌性感染依然是大面积烧伤患者死亡的主要原因,防治感染仍是救治的重要课题[1].现就烧伤病程中与感染防治相关的几个环节与同道进行讨论和商榷.

    作者:陈玉林 刊期: 2006年第02期

  • 补体末端复合物在瘢痕疙瘩中的表达

    近20年来的研究表明,免疫学相关因素在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的发病中具有重要作用[1-3].瘢痕疙瘩患者血清中免疫球蛋白、补体及其活化产物--可溶性补体末端复合物(SC5b-9)较对照组明显增高,由此表明,患者免疫系统状态发生改变[4].在此基础上,笔者对补体末端复合物(C5b-9)及C3、IgG、IgA、IgM在瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中的表达进行观察,为研究瘢痕疙瘩组织局部的免疫状态提供依据.

    作者:刘肃;匡瑞霞;郭卫东;吴延芳 刊期: 2006年第02期

中华烧伤杂志

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