刘扬；张柏和；吴孟超；钱光相；陈汉；傅继梁；黄长辉
1. 资料与方法：病例为44例慢性重型肝炎早、中期患者，年龄26～63（41.8±9.28）岁，诊断符合1995年北京传染病与寄生虫病学术会议修订标准。随机分为治疗组20例（治疗中死亡６例，存活14例中10例HBV标志物（HBVM）阳性，HBV DNA阳性；４例HBVM阳性，其中２例HBV DNA阳性和对照组24例（治疗中死亡14例，存活10例中５例HBVM阳性，HBV DNA阳性；５例HBVM阳性，其中２例HBV DNA阳性）。方法：治疗组用Tα1 1.6mg（10支/人）辅以常规综合治疗，对照组用常规综合治疗。治疗前及治疗４周后分别测定：(1)HBV DNA定量（4孔Q-PCR，设置内对照和酶标板模式通用捕集法）；(2)外周血Ｔ细胞亚群（链菌素亲生物素过氧化酶连接法）；(3)IL-2和IL-6活性（MTT比色法）。观察指标：(1)治疗前、治疗后４周二组HBV DNA含量变化、外周血Ｔ细胞亚群变化及IL-2、IL-6活性情况。(2)治疗结束后３个月以上存活率。(3)低于推荐剂量的Tα1疗效情况。资料处理用SPSS软件进行统计学分析。2. 结果见表1和表2。3. 讨论：Tα1是人工合成由28个氨基酸组成的高活性小分子多肽。胸腺肽第５组份（TF5）中主要有效成份具有双向免疫调控和直接抑制病毒复制作用，且这种作用呈现出后效应现象。实验结果示（1)Tα1能明显提高外周血CD4+水平，提示其能活化Ts细胞（抑制性Ｔ细胞），有助于HBV清除和炎症恢复。(2)Tα1能显著提高外周血IL-2活性和降低IL-6活性，提示其有重建Th1活性，增强有效细胞免疫功能，是一种良好的抗炎因子。(3)用低于推荐剂量的Tα1治疗后，病毒载量（virus load）均数下降1.35个对数级（log），且３个月存活率为70%，对照组存活率为41.7%，提示低于推荐剂量的Tα1治疗慢性重型肝炎早、中期患者有效。至于Tα1是否确能降低血清HBV DNA含量，提高慢性重型肝炎存活率，尚需大量循证医学研究。
作者：江南；吴佳玉；杨兴祥；邱火亨功 刊期： 2001年第01期
一、资料与方法采集广州中山医科大学第三附属医院等3所综合性大医院血液净化中心74例血液透析患者血清，并提取外周血单个核细胞（PBMC），抽检部分末次洗涤液TTV DNA均阴性。所有患者均诊断为慢性肾功能衰竭，男44例，女30例，平均年龄（53+-12）岁，平均透析次数（226+-344）次。
作者：林潮双；凌小强；邓洪；张晓红；崇雨田；高志良 刊期： 2001年第01期
近年来兴起的核酸疫苗对某些病毒感染同时具有预防和治疗作用。我们构建了一系列能表达乙型肝炎病毒大、中、小蛋白的疫苗质粒，并研究了其在SP2/0细胞中的表达情况。一、材料与方法1. S、MS、LS蛋白编码基因片段的获取：以含有adr亚型HBV全基因组pBHB4质粒为模板，用3对人工合成的引物SF/SR、S2F/SR、S1F/SR分别扩增编码小蛋白S（nt28-708）、中蛋白MS（nt3077-708）和大蛋白LS（nt2719-708）的DNA片段。引物SF、S2F和S1F分别互补于S、前S2和前S1基因起始区域，SR则互补于S基因相应的终止区。2. S1S重组基因片段的获取：采用重叠扩增PCR法对S1S2S基因进行剪切和重组，即获得不含S2的S1S重组基因片段。3. 重组质粒的构建及鉴定：将上述获得的S、S1S、S2S及S1S2S基因片段分别插入质粒pSG5UTPL/Flag载体的SV40启动子下游和质粒pRc/CMV载体的CMV启动子下游。将以上8个重组质粒转化大肠杆菌XL Blue 1，经菌落PCR鉴定技术筛选含相应插入片段的阳性克隆，然后抽提、扩增、纯化并酶切鉴定，以373A型核酸自动分析仪测定所插入片段的核酸序列。4. 重组质粒在SP2/0细胞中的表达：将纯化的质粒转染SP2/0细胞并筛选、建立长期转染细胞株。分别收集部分转染细胞，超声破碎后收集上清液，以Western-Blot检测相应蛋白质在SP2/0细胞中的表达情况。
作者：秦山；唐红；赵连三；林勇 刊期： 2001年第01期
目的 研究凋亡调节基因Fas相关死亡区蛋白（FADD）Mrna及蛋白在肿瘤坏死因子-α（TNF-α）介导的凋亡肝细胞中的表达及意义。方法 尾静脉注射TNF-α于D-氨基半乳糖（GalN）致敏的BALB/c小鼠，造成暴发性肝衰竭模型，用脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口原位末端标记技术、电镜及琼脂糖凝胶电泳检测肝组织DNA Ladder观察肝细胞凋亡，分别用免疫组织化学和RT-PCR方法检测FADD Mrna和蛋白的表达情况。结果 TNF-α可介导GalN 致敏小鼠肝细胞凋亡、坏死，终肝功能衰竭死亡,细胞凋亡率分别为0（1.5h），0.3％（3.5h），3.15％（6h）和3.19％（9h），肝组织中FADD蛋白表达阳性率分别为0.2%（1.5h），3.3%（3.5h），14.2％（6h）和16.7％（9h），各时间点FADD Mrna表达的相对单位（FADD积分值/β-actin 积分值）不同，分别为0.48（正常对照组）、0.64（3.5h），0.59（6h）和0.65（9h）。结论 TNF-α可通过上调FADD表达引发肝细胞凋亡的级联过程。
作者：臧国庆；周霞秋；俞红；谢青；王朝夫；姚敏 刊期： 2001年第01期
患者，男，22岁，因发热5d，体温高时达39℃，血WBC 3.5×109/L，初诊为“沙门氏菌属感染”而收入院。给予妥布霉素，益保世林治疗，3d后体温降至正常。但肝功能出现明显异常，ALT＞1000U/L，AST＞750U/L，TB 58μmol/L。即停用妥布霉素及益保世林改用护肝治疗。入院第8天出现消化道症状，恶心，呕吐，黄疸明显加深，尿如浓茶，TB达247μmol/L，肝于右肋下1.5cm处触及，质中而触痛。更正诊断为急性病毒性肝炎，但肝炎病原学检查除抗-HBs阳性外，甲、丙、丁、戊、庚型肝炎病毒抗体均阴性，进一步作TTV抗体测定，连续二次结果均阳性。后诊断为病毒性肝炎（TTV感染）急性黄疸型。治疗上先后用激素、联苯双脂及中药、护肝胶囊等，入院半月后黄疸逐渐消退，住院１月肝功能基本正常出院。出院后随访２月，肝功能正常，精神体力恢复。讨论：本例TTV感染为贵阳地区首次发现。类似本例早期高热和高峰期严重瘀胆现象少见。这是否有可能在TTV感染的同时合并其它感染，或与使用退热药、妥布霉素、益保世林等加重了肝损害有关。国内流行病学的研究资料表明，TTV感染不一定致病，且致病特点与其不同亚型有关，限于条件，本病例未能测定其亚型，有待进一步随访观察。
作者：张世萍；贺远；黄致模 刊期： 2001年第01期
为提高对慢性乙型病毒性肝炎的抗病毒治疗效果，我们采用动态观察HBV DNA定量变化来指导抗病毒治疗，现将结果报告如下。1. 材料：男性48例，女性12例，年龄12～52岁，平均（38±6）岁，病程＞1年，血清HBsAg、HBeAg、抗-HBc均阳性（ELISA法，试剂由上海科华公司提供）HBV DNA基因拷贝>1×102/ul（PCR荧光法），血清谷丙转氨酶（ALT）＞100U/L。诊断均符合1995全国第五次传染病与寄生虫病学术会议修订的病毒性肝炎防治方案。2. 方法：HBV DNA基因拷贝定量1×102～9.9×103/μl的30例为A组。1×104～108/μl的30例为B组。两组年龄、性别具可比性。两组均采用相同治疗方案，1个月α-1b干扰素（赛若金，深圳科兴生物制品公司）3MU肌注1次/d，胸腺肽100mg（长春、长生实业有限公司提供）静滴1次/d。
作者：周岳进；王开鉴；许雪延；郑金莉 刊期： 2001年第01期
生物型人工肝是目前治疗暴发性肝衰竭一种有效的方法[1]，它要求所用肝细胞能提供足够的肝功能支持，且当应用异种肝细胞时还应避免排斥反应的发生，肝细胞的微囊化可解决这些问题[2]。我们在以往研究的基础上[3]，制备微囊化乳猪肝细胞并进行体外培养。1. 材料与方法: (1)采用改进的Seglen原位胶原酶（Ⅳ型）灌注法，经门静脉、腹主动脉双重灌洗分离新生雄性乳猪肝细胞。(2)采用静电液滴法制备海藻酸钠-聚赖氨酸-海藻酸钠（alginate-polyly sine-alginate，APA）微囊肝细胞。(3)取自同一供体猪相同数量（3.5×107)APA微囊肝细胞和游离肝细胞分别以Williams’E培养液（含胰岛素、表皮生长因子、胰高糖素等）于CO2培养箱（37℃，5% CO2）同期培养。(4)APA微囊乳猪肝细胞（1.4×108）置入自制灌流罐以Williams’E培养液100ml循环灌流24h，流速10ml/min（37℃，5%CO2）。(5)统计学处理采用Studen t’s t检验，方差分析，q检验。
作者：张金卷；李涛；杜智；舒桂明；付丽；宋继昌 刊期： 2001年第01期
目的 探讨Bcl-2家族蛋白在TNFα致肝损伤及肝细胞凋亡中的作用。方法 以TNFα联合D-氨基半乳糖诱发小鼠肝损伤，以免疫组织化学法检测Bax、Bak蛋白在鼠肝组织中的表达情况；并以Bcl-2腺病毒载体感染肝细胞，观察其抗肝细胞凋亡作用。结果 TNFα可引起严重的肝损伤并有广泛的肝细胞凋亡，伴Bax、Bak蛋白在肝细胞中表达增强；Bcl-2腺病毒感染可使肝损伤小鼠ALT水平由（1372.9±251.4）U/L下降至（796.5±78.7）U/L，统计分析差异有显著意义（P＜0.0005）。结论 TNFα诱导肝细胞凋亡可能与其诱导Bax、Bak蛋白在肝细胞中表达增强有关；Bcl-2腺病毒载体可在小鼠肝细胞中持续表达至少一个月并可部分抵抗TNFα诱发的肝细胞凋亡。
作者：张斌；张定凤；任红；马英 刊期： 2001年第01期
1. 材料与方法: 雄性Wistar大鼠，40只，随机分为空白组、高铁组、CCl4组和CCl4+高铁组，每组10只。空白组和高铁组均饲以普通颗粒饲料，饮用自来水。其中高铁组腹腔注射右旋糖酐铁(ID)，50mg/kg，每周2次，共5周。CCl4组、CCl4+高铁组，第1～5周饲养及给药情况相应同前述两组；第6～10周，复制CCl4肝损伤模型，共10周。模型复制成功后剖杀各组大鼠。留血清采用比色法检测血清铁（SI）。取肝组织，制成10%肝匀浆，采用硫代巴比妥酸法检测丙二醛（MDA）。取肝组织0.5g左右，70%酒精固定后，处理样品。上流式细胞仪分析DNA 含量及Bcl-2和Bax含量，计算凋亡指数（AI）和增殖指数（PI）。消化部分肝组织后，用原子吸收/火焰发射分光光度计测定肝组织铁含量（HIC）。统计学处理采用组间方差分析，组内q检验，肝组织铁含量与SI及MDA的关系用直线相关分析。2. 结果：（1）各组SI、HIC、MDA含量变化：各实验组SI水平与空白组比较显著升高（F＝68.67，P＜0.0001)。HIC在补充铁剂组明显升高（F＝83.55，P＜0.0001)。各组MDA含量与空白组比较亦增高显著（F＝45.59，P＜0.0001)，且应用铁剂组尤为显著。SI与HIC呈直线正相关，（r＝0.7916，P＜0.001）。
作者：白玉；曹治宸；勾凌燕；刘景冬 刊期： 2001年第01期
乙型肝炎病毒（HBV）感染机体后临床表现及转归差别很大，感染者在发生肝硬化和原发性肝癌（HCC）之前的任何阶段感染都可自行消失，而抗病毒药物如干扰素（INF）、核苷类物也可抑制病毒而影响感染的自然过程。弄清其自然史及其影响因素，有助于乙型肝炎的预后判断、药物疗效的分析及药品经济学评估，为其防治提供佐证。那么，HBV感染后的长期过程究竟是怎样的一种状况呢？现就有关研究作一简要综述。HBV可以感染任何年龄的人，不同的感染方式和年龄有不同的自然过程。HBV感染后的慢性携带率与感染的年龄密切相关，年龄越小，慢性化的可能越大。新生儿感染HBV后慢性携带率高达71%～90%，学龄前儿童感染后25%呈慢性携带，青少年和成人在3%以下。因此，母婴传播所造成的慢性携带率较高，中国HBV慢性携带者中40%～50%是通过母婴传播的。有报道在225名HBsAg阳性母亲的新生儿中145人在出生后一年内HBsAg阳转（占64.4%）。至于宫内感染，刘崇柏等[1]用原位杂交检测了HBsAg阳性母亲的引产儿肝片，计算出宫内感染率约５%，与新生儿免疫接种的预防效果相符。而田庚善等[2]也采用分子杂交对HBsAg阳性母亲的引产儿肝脏进行了检测，却发现胎儿感染率高达26.7%，与新生儿免疫预防效果不相符的原因认为与胎儿肝脏中HBV DNA为非复制型或整合型不表达HBsAg有关。
作者：巫贵成；周卫平 刊期： 2001年第01期
目的 观察减毒水痘病毒对乙型肝炎病毒复制的影响。方法分别用减毒水痘病毒接种鸭乙型肝炎模型和HepG2 2.2.15细胞，以斑点杂交和EIA方法分别检测鸭血清中DHBV DNA和细胞培养上清液中HBsAg、HBeAg的含量。结果减毒水痘病毒两个剂量组均显示鸭血清病毒量下降，200pfu/kg组在给药后第10天和停药5d时，DHBV DNA 吸光度（A）平均值分别由给药前1.17±0.29降至0.59±0.45和0.21±0.21，相比差异有显著性（t＝3.51, P＜0.01和t ＝7.54，P＜0.001）；400pfu/kg组在给药后第5、10天DHBV DNA无下降，停药5d时DHBV DNA A平均值由给药前0.70±0.25 降至 0.32±0.17，差异有显著性（t ＝3.58， P＜0.01）；减毒水痘病毒对2.2.15细胞分泌HBeAg、HBsAg均有抑制作用，大抑制率分别为61%和33%，对HBeAg的抑制较HBsAg强。结论减毒水痘病毒在鸭乙型肝炎模型上可以显著降低血清DHBV DNA水平；在体外能够直接抑制2.2.15细胞分泌HBsAg 、HBeAg ，提示该病毒可能对乙型肝炎病毒复制有干扰或抑制作用。
作者：杨湛；雷春亮；吴婉芬；邓学龙；张奉学；朱宇同 刊期： 2001年第01期
一、资料与方法1. 样本收集：肝癌组织及非癌肝组织取自20例1998年3月～7月在东方肝胆外科医院经手术切除的新鲜原发性肝癌标本，经病理检查证实为肝细胞癌。男19例，女1例，年龄34～60岁，平均44.5岁，20例全伴肝硬化。肝癌分化程度按Edmondson法分级，正常肝组织来源于同期手术切除的5例肝海绵状血管瘤周围正常肝组织。男2例，女3例，年龄34～57岁，平均44.6岁。取肝癌组织、非癌肝组织及正常肝组织各200mg，标本必须自肿瘤离体后30min内置液氮速冻，再转-80℃冰箱冻存备检。2. AFP mRNA定量检测：取-80℃冻存肝癌组织、非癌肝组织及正常肝组织各100mg，加1mlTRIzol（Gibco BRL）试剂于DEPC处理匀浆器内电动匀浆，一步法抽提组织总RNA。PCR辅助转录滴定系统（Patty）法定量检测1μg总RNA中AFP mRNA含量，具体步骤参见文献[1]。3. 统计分析：两组间均数比较用t检验，非参数资料相关性大小用Spearman等级相关分析。二、结果1. AFP mRNA定量检测结果：肝癌组织AFP mRNA水平为106～1010拷贝/μg，平均为3.2×107±20.8拷贝/μg；非癌肝组织为104～107拷贝/μg，平均为6.3×105±5.9拷贝/μg；正常肝组织为104～105拷贝/μg，平均为6.8×104±2.8拷贝/μg。与非癌肝组织相比，60%（12/20）肝癌组织AFP mRNA高出102～106倍，20%（4/20)高出10倍，两组间差异有显著意义（Ｐ＜0.001）。在6例血清AFP阴性（＜30μg/L）肝癌患者中，66.7%（4/6）的肝癌组织AFP mRNA高于非癌肝组织。2. 肝癌组织AFP mRNA水平与肝癌各病理特征的关系：如表1所示，肝癌组织中AFP mRNA水平与肿瘤大小、分化程度及门静脉是否有癌栓无关（Ｐ＞0.20）。
作者：杨业发；吴孟超；陈汉；杨广顺；郁庆明 刊期： 2001年第01期
目的 探讨血清铁代谢对乙型肝炎肝损伤的影响。方法对收治的103例乙型肝炎患者按临床分型，观察铁代谢血清学指标血清铁蛋白、转铁蛋白、血清铁、总铁结合力与乙型肝炎肝损伤的关系。结果血清铁蛋白、转铁蛋白、血清铁和总铁结合、乙型肝炎肝损伤相关。其中，血清铁蛋白、血清铁随肝损伤加重而增加，转铁蛋白、总铁结合力随肝损伤加重而减少。结论铁负荷过重可能协助HBV加重肝损伤，因此检测铁代谢指标可以对乙型肝炎的治疗和预后作出评价。
作者：曹治宸；白玉；刘金星；李兵顺；杨学农；李凤林 刊期： 2001年第01期
目的 建立乙型肝炎病毒（HBV）转基因小鼠模型，探讨该模型能否用于抗HBV药物的验证、筛选。方法原核显微注射法制备HBV转基因小鼠，用巢式PCR、southern杂交、免疫组织化学、ELISA等检测HBV基因的整合与表达。筛选60只血清HBV DNA、HBsAg阳性的小鼠，随机分为6组，3组为实验组，分别给予拉米夫定灌胃，胸腺肽腹腔注射，HBV S基因DNA疫苗，多点肌肉注射；另3组分别为生理盐水对照组。结果显微注射产生的HBV转基因小鼠中有HBV的复制和表达。拉米夫定、胸腺肽、DNA疫苗用于转基因小鼠后，均能使血清HBV DNA阴转，以拉米夫定阳转率高，并可看出作用开始、持续时间及反跳情况。结论拉米夫定、胸腺肽、DNA疫苗可抑制转基因小鼠HBV的复制；HBV转基因小鼠有可能成为抗HBV药物验证、筛选的有力工具。
作者：熊一力；贾彦征；王洪敏；刘光泽；任红 刊期： 2001年第01期
乙型肝炎为我国常见病、多发病, 且易转为慢性, 甚至发展为肝硬化及肝癌。乙型肝炎在病程中或治疗后出现HBeAg/抗-HBe转换、HBV DNA转阴、肝功能转为正常，认为系疾病缓解的标志。但部分病人出现HBeAg/抗-HBe转换后，HBV DNA仍然阳性, 肝脏病变仍持续进展, 可能由于HBV DNA出现前C区(1896位核苷G-A变异) 或C区启动区突变(1762位核苷A-T变异，1764 G-A变异)，不能形成HBeAg，但病毒仍能复制及装配。HBeAg阴性慢性乙型肝炎（CHB）经过核酸序列测定，证实有前C区或C区启动区突变的占30%～60%我国部分省市检测HBeAg阴性CHB经过核酸序列测定，证实有前C区或C区启动区突变的占17.6%～78.9%，而HBeAg阳性。乙型肝炎病毒（HBV）有基因前C区变异和野株并存者也占2.9%～50%[1]。HBV基因前C区变异和病毒基因分型有关，南欧地区以D型多见，或和前C区或C区启动区突变多见有关。HBeAg阴性CHB不伴前C区或C区启动区突变者可能为HBV低复制状态。近年来发现乙型肝炎自然康复或抗病毒治疗后康复，均可较长期在体内有低水平HBV DNA复制，不一定伴基因变异，病情不断进展，可以发展成为肝硬化或肝癌, 称之为HBV低复制状态[2]。HBV基因前C区变异和其低复制状态都是体内免疫压力或治疗压力的结果，对病情发展的影响主要取决于机体免疫状态，病毒变异株的作用有限[3]。
作者：张定凤 刊期： 2001年第01期
目的 探讨联合经肝动脉插管化疗栓塞术（TACE）及无水酒精瘤内注射术（PEI）治疗复发性肝癌周围静脉血液循环性肝癌细胞的变化及其意义。方法应用巢式RT-PCR检测19例复发性肝癌患者血液循环性肝癌细胞，并经TACE及PEI联合治疗观察其血液循环性肝癌细胞的变化。结果血液循环性肝癌细胞表达阳性的7例复发性肝癌患者（36.8%），经TACE及PEI联合治疗后其血液循环性肝癌细胞均转为阴性（100%，P＜0.01）。结论联合TACE及PEI治疗复发性肝癌可有效地杀灭血液中播散的循环性肝癌细胞，可预防肝癌再复发和转移的发生。
作者：刘扬；张柏和；吴孟超；钱光相；陈汉；傅继梁；黄长辉 刊期： 2001年第01期
因特网（Internet）是世界上复盖面广、规模大、内容丰富的信息资源库，为全世界提供了大量的肝病信息。为了节约用户的上网时间、使从事肝病专业的有关人员和肝病患者更好地利用因特网上的信息资源，我们将因特网上重要的国外肝病信息资源、网址及查找方法介绍如下。一、有关肝脏疾病的信息资源库1. HepNet（http://www.hepnet.com）：肝病信息网络分为５个部分：(1)有关肝炎的临床和科研以及预防流行病学的新信息。(2)各类会议的情况简介。(3)问题解答：解答有关肝炎领域的各种问题。(4)医生库：专为临床医生设置的各种信息数据库，解答临床医生在医疗实践中碰到的各种问题。(5)患者需要咨询的数据库：专为患者设立的解答患者问题的数据库。此外，交互式学习肝炎知识也是肝炎信息网络的一个重要部分。它包括4个部分：(1)肝脏与疾病：可以了解到肝脏本身有关知识以及肝炎受累的有关情况。(2)8类不同的幻灯系列片：可提供读者要求的有关肝炎的一切知识。(3)6种在线测验：可考核你对肝炎知识了解的程度，其中包括危险因子和新进展等。(4)Hepnet’s webcasts是由世界著名的肝病学家提供的声像资料，你可在休闲时阅览，增加对肝病的了解。
作者：孟昭鹏；李秀英；韩俊英 刊期： 2001年第01期
肝窦属不连续毛细血管，窦壁主要由一层内皮细胞组成。肝窦内皮细胞的特点是细胞扁而薄，其窦腔面可见少量微绒毛，扁薄的部分有发达的窗孔，细胞呈筛状形态，内皮窗孔无隔膜。肝窦内皮外无基底膜，仅见少量网状纤维。肝窦是通透性大的血窦之一，是保证血液和肝细胞间正常物质交换的组织学基础。1963年Schaffner发现随着肝硬化的发生，肝窦内皮窗孔数逐渐减少或消失，内皮下基底膜逐渐形成，形似连续毛细血管，称这一过程为肝窦毛细血管化（sinusoid capil-larization）。研究肝窦毛细血管化的形成机理以及和肝纤维化、肝硬化的发生关系已成为世界肝病研究领域的一个热点。一、肝窦毛细血管化的评判各种原因所致的肝纤维化过程中一个显著的病理变化即为纤维间隔近旁肝窦毛细血管化。肝窦内皮细胞的失窗孔和内皮下连续性基底膜的形成是肝窦毛细血管化的两个主要特征[1]。肝窦内皮细胞的失窗孔意味着肝窦内皮细胞的表型（Phenotype）发生了改变，而连续性基膜的形成可能是构成基膜的一些细胞外基质在Disse间隙沉积的结果[2]。1. 正常肝窦内皮细胞表型的标志：肝窦内皮细胞有很强的物质摄取和代谢能力，它可吞噬多种外源性和内源性颗粒和大分子物质[1]。例如，肝窦内皮细胞表达低亲和力的FCγⅡ受体（CD32、OKM5），内吞和降解免疫球蛋白IgG复合体。
作者：陆雄；刘平 刊期： 2001年第01期
目的 观察肝刺激因子（hepatic stimulator substance, HSS）对肝细胞酪氨酸蛋白激酶介导信号传导的调节作用。方法自鼠肝提取HSS, 纯化后作用于BEL-7402肝癌细胞, 检测HSS对促分裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）活性的影响。结果生物化学方法提取HSS与基因重组HSS分子量一致; HSS可活化MAPK, 其作用强度不及表皮生长因子（epidermal growth factor, EGF）; 以PD98059 (0～100μmol/L) 阻断MAPK信号通路后, HSS刺激MAPK的作用逐渐减弱, 呈剂量-效应关系。结论 HSS对酪氨酸激酶信号分子MAPK活性具有调节作用, 可能为其促肝细胞增殖的重要机制之一。
作者：陈莉；安威；谭信；高鼎成；戴杰 刊期： 2001年第01期
我们旨在观察外源性心钠素（ANP）对肝硬化患者血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的影响，以探讨治疗肝硬化腹水的新途径。一、资料与方法
作者：洪阳；韦举卿；周力 刊期： 2001年第01期
中华肝脏病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
