学术投稿

乳头状肺细胞瘤1例

李杰;张哉根

关键词:肺细胞瘤, 硬化性血管瘤, 病理
摘要:乳头状肺细胞瘤(papillary pneumocytoma) [1],又称肺硬化性血管瘤(sclerosing hemangioma of the lung, SHL)是一种较少见的肺部良性肿瘤,绝大多数发生于女性,由Liebow等于1956年首先报道,后陆续有作者报道,但在组织学起源及肿瘤实质等方面仍存在较大争议.
第三军医大学学报杂志相关文献
  • 严重烧伤对SRC-3基因敲除小鼠肝脏NF-κB表达及核转位的影响

    目的研究烧伤对SRC-3基因敲除小鼠转录因子NF-κB表达及核转位的影响.方法以SRC-3基因敲除小鼠为实验组,以野生型小鼠为对照组,以小鼠15%~20%TBSAⅢ度烧伤为实验模型,观察两组在严重烧伤前、烧伤后1、6、12 h肝脏总蛋白NF-κB、IκB-α表达及核蛋白NF-κB转位情况.结果野生型小鼠致伤后肝脏总蛋白中NF-κB各时相点除伤后6 h有所下降外(P<0.05),其余相差不显著,而SRC-3基因敲除小鼠致伤后肝脏总蛋白中NF-κB有增加的趋势;野生型小鼠致伤后肝脏NF-κB核转位明显增加(P<0.01),6 h达到峰值,而SRC-3基因敲除小鼠致伤后肝脏NF-κB核转位亦有所增加,但明显低于野生型小鼠(P<0.01);野生型小鼠致伤后肝脏总蛋白中IκB-α表达变化不明显(P>0.05),而SRC-3基因敲除小鼠致伤后肝脏总蛋白中IκB-α表达伤后1 h明显下降(P<0.01),之后均高于正常(P<0.01).结论严重创伤后SRC-3基因敲除小鼠NF-κB的表达及核转位与野生型小鼠有明显的差异,SRC-3的缺失可能部分抑制了NF-κB对创伤应激的调控作用.

    作者:杜智勇;粟永萍;徐建明;廖岚;冉新泽;李军;王峰超 刊期: 2006年第08期

  • 针对老年腹腔镜胆囊切除术并存疾病患者的围手术期护理

    腹腔镜胆囊切除术(laparoscopic cholecystectomy, LC),是目前治疗单纯胆囊疾病的主要手术方式之一.随着人口老龄化的进一步加重,老年胆道疾病患者的比例逐渐增加.由于老年患者有其独特的生理特点,常伴有其他生理系统的疾病,围手术期护理不当,可发生严重并发症.因此,针对老年腹腔镜胆囊切除术并存其他疾病围手术期的护理值得进一步研究.现总结388例60岁以上并存疾病的老年LC患者护理经验,报告如下.

    作者:谭平;段敏 刊期: 2006年第08期

  • 大鼠青光眼慢性高眼压视网膜组织的二维凝胶电泳分析

    目的应用二维凝胶电泳对SD大鼠青光眼慢性高眼压视网膜组织的蛋白进行初步分析.方法分离大鼠青光眼慢性高眼压视网膜组织,以对侧眼视网膜组织为对照,经样本初处理后,进行二维凝胶电泳和凝胶银染色,然后分析电泳图谱,观察蛋白的分离效果,对比、分析其表达蛋白质点的差异,寻找SD大鼠视网膜中与慢性高眼压相关的蛋白质.结果用化学裂解法结合超声波粉碎,可以裂解视网膜神经组织,使其大部分蛋白质得到溶解,成功建立对大鼠青光眼慢性高眼压眼及对照眼视网膜组织进行样本处理、二维凝胶电泳的基本方法和条件,得到两组视网膜组织的二维凝胶电泳图谱.各组织蛋白在小胶上均能显示120~290个左右的斑点.两组视网膜组织的凝胶图谱呈现出9个斑点的差异.结论二维凝胶电泳可以有效分离、显示视网膜特异表达蛋白质.通过双向电泳,我们发现SD大鼠视网膜蛋白质表达与对照眼相比有质和量的差异.

    作者:崔馨;贺翔鸽;许建涛;马建洲;熊仁平 刊期: 2006年第08期

  • T管拔除后胆汁性腹膜炎的处理体会

    在外科手术治疗胆道疾病时,经常在胆道中放置T管引流,拔T管后胆汁性腹膜炎时有发生,若处理不当,后果严重.我们于1995年7月至2005年7月拔T管引起胆汁性腹膜炎9例,现报告如下.

    作者:高峰;李海民;呼延清;刘晓岗 刊期: 2006年第08期

  • 梗阻性黄疸肾脏损伤机制实验研究

    目的探讨大鼠梗阻性黄疸时肾脏损伤机制及凋亡相关蛋白表达变化.方法 36只Wistar大鼠分为正常对照组6只和实验组30只,观察梗阻性黄疸(胆总管结扎法)发生后1、3、6、10、14 d肾脏病理变化(HE染色)、细胞凋亡率(TUNEL法)、survivin和bax表达(SABC法)、血浆内毒素含量(鲎法)、SOD活性(黄嘌呤氧化酶法)、MDA含量(硫代巴比妥法)变化.结果实验组肾小管上皮细胞坏死、脱落和细胞聚集现象明显,大鼠肾脏细胞凋亡率显著升高,术后14 d高(25.2±2.8)%;survivin表达显著下降、bax表达显著上升.正常对照组血浆SOD活性和MDA含量分别为(193.6±23.5)U/L和(10.7±1.2)nmol/L,实验组分别呈显著下降和上升趋势.正常对照组血浆内毒素含量为(0.12±0.02)U/ml,实验组显著上升.结论细胞凋亡是梗阻性黄疸时肾功能损伤发生机制之一,保护性凋亡相关蛋白表达下降及促凋亡蛋白表达增高可能是细胞凋亡发生的直接生物学因素,自由基和内毒素水平的增加是肾脏损伤发生的重要血源性因素.

    作者:刘祥德;何振平 刊期: 2006年第08期

  • 矢状窦大脑镰旁脑膜瘤显微手术治疗分析

    矢状窦大脑镰旁脑膜瘤手术难度大.我们应用显微神经外科技术切除矢状窦大脑镰旁脑膜瘤32例,取得较好效果,分析如下.

    作者:王剑波;李中林;罗代伟;张入丹;叶群林 刊期: 2006年第08期

  • 陈旧性下颌骨骨折的影像学分析

    随着现代道路交通的发展,头颈部外伤有增多趋势,而且患者往往是多发伤,通过急诊程序要先处理颅脑外伤,或者要处理明显的脊椎和四肢伤,往往忽略了颌面部创伤的一期处理[1].而颌面创伤中以下颌骨骨折多见,因而陈旧性下颌骨骨折成为颌面外科的常见病.尽快地恢复患者的各项功能与骨折的复位有赖于术前对骨折的准确影像学诊断.近年来,随着各种影像设备的引进,常规X线平片、二维CT和三维CT在颌骨骨折的检查中已较为广泛地应用.现将我科近年来就诊的下颌陈旧性骨折影像学检查作一分析.

    作者:杨光玉;张纲 刊期: 2006年第08期

  • 全反式维甲酸脂质体制备及稳定性研究

    目的通过制备不同配方全反式维甲酸脂质体,对处方进行优化.方法采用逆相蒸发法制备全反式维甲酸脂质体,高效液相色谱法检测活性药物含量及包封率,并进行加速试验检测其初步稳定性.结果 3组全反式维甲酸脂质体包封率分别为33.98%、42.11%、70.34%,各配方稳定性好,冻干前后及0 ℃、25 ℃、40 ℃放置后活性药物含量无显著改变.结论全反式维甲酸脂质体制备工艺可行,质量控制方法简单、准确.

    作者:张敬如;黄复生;王昆 刊期: 2006年第08期

  • 两例疑为X连锁型视网膜色素变性家系的单倍型分析研究

    目的应用遗传连锁分析方法对X连锁型视网膜色素变性家系进行分析,定位其致病基因的所在位点.方法选取已知X连锁视网膜色素变性候选基因附近的短串联重复序列多态性标记(short tandem repeat polymorphism, STRP),即在RP2、RP3、RP6、RP23和RP24处分别选取具有高信息量的微卫星位标,对2例疑似为X连锁型视网膜色素变性家系进行遗传连锁分析;通过对家系成员的单倍型分析,并进行两点法连锁分析,确定其致病基因所在染色体的大致位置.结果 2例家系在DXS 993处得到的大LOD值分别为:1.18和1.03;在DXS 1068处得到的大 LOD值分别为:0.58和-2.69;在DXS 1214处得到的大LOD值分别为:-2.33和-2.45;在DXS 8051处得到的大LOD值分别为:-2.34和-2.51;在DXS 8043处得到的大LOD值分别为:-2.23和-2.62.结论 ZCF家系的致病基因,可能不在RP3、RP6、RP23或RP24位点;而对于FYJ家系,我们则怀疑致病基因位于RP2位点,但也不排除与RP3连锁;用遗传连锁分析方法对确定致病基因所在染色体的范围起到重要的作用.

    作者:陈翠敏;张晓莉;阴正勤;府伟灵;孟晓红 刊期: 2006年第08期

  • 超声诊断结节性硬化症伴肾血管平滑肌脂肪瘤2例

    1 临床资料病例1,男性,23岁.因发现左肾积水行左肾导管置入术后半年就诊,无癫痫发作史.查体:智力正常,双侧颊部及颏部散在红褐色丘疹,呈蝶形分布.超声检查:双肾形态不规则,左肾实质区可见数个偏强回声团,其中一个大小为1.0 cm × 1.0 cm;右肾实质区可见多个偏低回声团,形态欠规则,内部回声杂乱并可见散在分布的团状强回声,大一个大小为3.4 cm × 3.1 cm,异常区内血流较丰富;双肾实质内另可见数个无回声区.左肾肾盂肾盏可见少量液性暗区及大小为0.6 cm × 0.4 cm强回声团,后方伴声影,右肾肾盂肾盏区未见明显异常回声.膀胱壁增厚不光滑,其内可见一个大小为1.9 cm × 1.2 cm强回声团,后方伴声影.左肾肾盂、左输尿管及膀胱内可见管道样强回声.超声诊断:双肾多发性血管平滑肌脂肪瘤并囊肿(结节性硬化症),左肾结石并积水,膀胱结石.

    作者:白新艳;张民 刊期: 2006年第08期

  • 过氧化体增殖物激活型受体-γ对肥厚心肌炎症反应调控作用的初步研究

    目的探讨压力负荷性心肌肥厚过程中过氧化体增殖物激活型受体-γ(PPAR-γ)配体-罗格列酮钠对肥厚心肌中炎性反应的影响.方法采用腹主动脉缩窄法复制压力超负荷大鼠心肌肥厚模型. 分组:对照组(C组)、假手术-生理盐水组(S-组)、假手术-罗格列酮组(S+组)、心肌肥厚-生理盐水组(H-组)、心肌肥厚-罗格列酮组(H+组).罗格列酮组:于术后4周用罗格列酮钠生理盐水溶液(4 ml·kg-1·d-1)腹腔注射1周;生理盐水组:于术后4周用生理盐水腹腔注射1周(1 ml*kg-1*d-1).术后5周测定心肌肥厚指数及血液动力学指标;放免法检测左心室肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血小板活化因子(PAF),以及髓过氧化物酶(MPD)含量;逆转录聚合酶链反应法检测心肌中过氧化体增殖物激活型受体(PPAR-γ)mRNA的表达;EMSA法检测核因子-κB(NF-κB)活性.结果术后5周手术组左心室心肌明显肥厚;心肌中TNF-α、PAF、MPD含量增高(P<0.01);罗格列酮干预能显著降低肥厚心肌中TNF-α、PAF、MPD的含量(P<0.01) ,但仍高于对照组水平(P<0.01).罗格列酮组PPAR-γmRNA的表达明显增高(P<0.01).心肌肥厚组NF-κB活性明显增强(P<0.01),罗格列酮能减轻NF-κB的激活(P<0.01). 结论压力负荷增加引起心肌肥厚,肥厚心肌组织中NF-κB激活明显增强,TNF-α、PAF、MPD表达升高,这一明显增强的炎症反应能被PPAR-γ人工合成配体罗格列酮钠所抑制.

    作者:王咏;肖颖彬 刊期: 2006年第08期

  • 14例胸内Castleman病临床病理学特征分析

    目的探讨胸内Castleman病(CD)的临床病理学特征.方法回顾分析经病理检查确诊的14例胸内Castleman病的组织病理切片与临床资料.结果临床分型,局限型11例,表现为局部淋巴结肿大,多中心型3例,表现为多部位淋巴结肿大.组织病理学分型,透明血管型(HV)9例、浆细胞型(PC)2例,混合型(Mix)3例.所有病例术后均生存,其中11例局限型和2例多中心型CD术后无复发.1例多中心Mix型患者于术后第4年、第9年各复发1次,均再次手术治疗.结论 CD临床诊断很困难,后诊断依赖组织病理学检查.胸内局限型CD和部分多中心型CD经彻底手术可获治愈;部分胸内多中心型CD手术治疗效果不佳,应辅助其他综合治疗.

    作者:王波;周乃康;张竞;梁朝阳;柳曦;田晓东;刘颖 刊期: 2006年第08期

  • 丰富环境对缺氧缺血性脑损伤大鼠海马突触超微结构及突触素表达的影响

    目的探讨早期丰富环境干预对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠海马CA1区神经元突触超微结构和突触素(p38)表达的影响.方法按Rcie法制作HIBD新生动物模型,共计20只,随机分为干预组和非干预组.同时设假手术对照组10只.干预组大鼠于术后第2天开始给予丰富环境刺激,持续20 d.干预结束后用透射电镜观察各组海马CA1区锥体神经元超微结构,免疫组化和图像分析技术检测p38的表达.结果与对照组比较,非干预组海马CA1区锥体细胞见部分核膜消失、线粒体嵴模糊、神经元突触数量减少,突触间隙增宽,突触囊泡减少,突触后致密物变薄;干预组神经元和突触无明显异常.非干预组海马CA1区突出素光密度值明显低于干预组和对照组(P<0.01),而干预组和对照组之间无显著差异(P>0.05).结论阻止或减轻HI后突触超微结构的损伤、促进突触的重建可能是丰富环境发挥作用的物质基础.

    作者:蒲昭霞;赵聪敏;鲁利群 刊期: 2006年第08期

  • 约氏疟原虫卵囊与唾液腺子孢子不同时相点的CSP与MAEBL基因表达研究

    目的为研究约氏疟原虫在蚊体内发育过程中,卵囊子孢子与唾液腺子孢子不同时相点的环子孢子蛋白(circumsporozoite protein, CSP)与红细胞结合蛋白(erythrocyte binding protein, MAEBL)基因表达水平的变化.方法分别在约氏疟原虫感染斯氏按蚊后5、7、10 d取蚊腹部、12、15、18 d取蚊头胸部分离疟原虫总RNA,以rRNA 28S为对照,通过RT-PCR法半定量分析CSP与MAEBL mRNA表达量.结果蚊期疟原虫子孢子CSP与MAEBL转录显著上调(P<0.01),在侵入唾液腺后达到峰值.结论疟原虫唾液腺子孢子CSP和MAEBL mRNA高水平表达,提示CSP和MAEBL可能与侵入脊椎动物宿主密切相关.

    作者:陈继德;张锡林;段建华;宋蓓 刊期: 2006年第08期

  • Orexin-A对急性乙醇中毒昏迷大鼠的实验性促醒疗效研究

    目的建立大鼠急性乙醇中毒昏迷模型,观察orexin-A对昏迷动物的促醒作用.方法取成年雌性SD大鼠74只,分别通过腹腔注射乙醇的方法建立大鼠急性乙醇中毒昏迷实验模型.通过翻正反射判断大鼠意识状态的改变;通过脑电图判断脑电活动变化.结果给予腹腔注射32%乙醇(14 ml/kg)后,大鼠行为状态和脑电图变化符合昏迷诊断标准.同对照组比较,高剂量orexin-A治疗组(7.70 nmol/kg)大鼠翻正反射消失持续时间明显缩短,行为觉醒改变较为显著,而低剂量治疗组(3.85 nmol/kg)行为变化不明显.此外,给予高剂量orexin-A可引起大鼠脑电活动改变,同给药前比较,δ波显著减少.结论侧脑室使用orexin-A对昏迷大鼠具有促醒治疗作用.

    作者:贾晓军;王艳芳;赵红梅;谌小维;张春青;胡志安 刊期: 2006年第08期

  • 舒降之降低颈动脉狭窄大鼠P300及血清IL-6,CRP水平的实验研究

    目的建立双侧颈总动脉重度狭窄的血管性认知障碍大鼠模型,观察舒降之对其认知功能的改变及对血清中IL-6,CRP影响.方法用正常SD大鼠制作重度颈动脉狭窄模型后,分为舒降之治疗和生理盐水对照,2周后各组进行听觉事件相关电位(P300),血清IL-6,CRP测定.结果舒降之治疗组大鼠 P300潜伏期明显小于对照组(P<0.01)、治疗组血浆IL-6,CRP水平低于对照组(P<0.01).结论舒降之可改善血管性认知障碍大鼠的认知功能,其作用机制可能与其抑制IL-6,CRP合成有关.

    作者:冉鸿;陈康宁;黄河清;段炜;柳春雨 刊期: 2006年第08期

  • 产前诊断Dandy-Walker综合征1例

    1 临床资料患者,30岁,2005年10月15日因孕35周,B超提示胎儿Dandy-Walker 综合征,要求引产入院.孕8产3,自然流产4次,均在孕3个月内流产.足月产3次,新生儿均在出生后12 h内死亡.2005-10-08日孕34周在我院行彩色B超检查:双顶径83 mm,头围 288 mm,腹围 256 mm,小脑横径50 mm,侧脑室后角6 mm.胎儿脑部:颅骨呈圆形光环,脑中线居中,双侧脑室对称.两侧丘脑室可见.小脑蚓部未见显示,后颅窝池增宽,间距3.3 mm.胎儿腹部内脏:肝、胃、右肾、膀胱可见.左肾肾窦分离,间距11 mm.脐动脉2条.右手小鱼际旁可见范围17 mm×9 mm的赘生指.胎儿核磁共振(MRI):胎儿大脑实质未见异常信号,脑沟裂增宽,双侧侧脑室体部、颞部、三角区扩大,发育不良,后颅窝扩大,见囊状水样信号,四脑室轻度扩大,与后颅窝囊性信号相通,大幕上抬,小脑蚓部缺如,脑干未见明显异常,中线结构无移位.诊断意见:考虑Dandy-Walker综合征.羊水及脐血染色体检查未发现异常.于2005-10-17日行息隐加米索前列醇引产术,10月19日分娩一男死胎,双手及双足均有6指,共24指,面部外观无畸形.病理检查:① Dandy-Walker 综合征.②多指、趾畸形.

    作者:王琳;常青;江露 刊期: 2006年第08期

  • 儿童急性白血病微小病毒B19感染及临床特征

    人类微小病毒B19(human parvovirus B19,HPVB19)能引起骨髓衰竭,主要抑制红细胞系统克隆形成,导致红细胞发育不良,并可引起再障危象和各种溶血性贫血[1].HPVB19在急性造血停滞和再障患者的检测先后有报道,但在儿童白血病的检测少见报道.本研究对本院99例急性白血病(acute leukemia,AL)患儿进行了HPVB19 IgM检测,并分析了阳性患者的一般临床特征及心肌酶谱特点,报告如下.

    作者:苏庸春;于洁;徐酉华;张渝美;陈启雄 刊期: 2006年第08期

  • 野生型INK4a基因转染对肺腺癌A549细胞放疗敏感性的调控

    目的研究野生型INK4a基因转染对人肺腺癌A549细胞放疗敏感性的调控.方法利用阳离子脂质体介导的基因转染技术,将含有人全长野生型INK4a cDNA的真核表达重组质粒pcDNA3.1-p16导入该基因位点缺失的人肺腺癌A549细胞系中,确定其编码蛋白p16稳定表达;在设立空白组和空质粒转染组的情况下,检测分析放射线对A549细胞的克隆形成率和杀伤效率的影响.结果转染INK4a基因后的细胞与未转染及空质粒转染的细胞相比:肿瘤细胞S期和G2/M期的比例下降,G0/G1期的比例增加,生长减慢,凋亡指数增加,放射线处理后克隆形成率减少,50%抑制剂量(ID50)略有降低.结论 INK4a基因转染增强了肺腺癌A549细胞对放射线的敏感性,为将来肺癌患者基因治疗提供了一定的实验依据.

    作者:陈忠华 刊期: 2006年第08期

  • 结缔组织生长因子体外促进人增生性瘢痕成纤维细胞转分化的研究

    目的研究结缔组织生长因子(connective tissue growth factor, CTGF)在人增生性瘢痕成纤维细胞转分化中的作用.方法培养人增生性瘢痕成纤维细胞,分别给予不同剂量CTGF刺激(10 ng/ml),以及CTGF ASODN转染,48 h后用Western blot方法比较各组间α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达变化.结果刺激48 h后,对照组表达少量α-SMA蛋白;小剂量CTGF刺激组和大剂量CTGF 刺激组作用48 h后,α-SMA表达量均显著增多,且成浓度依赖性变化(P<0.01);而CTGF ASODN转染组α-SMA蛋白表达与对照组比较明显减少(P<0.05).结论 CTGF在体外能促进人增生性瘢痕成纤维细胞向肌成纤维细胞(myofibroblast ,MyoF)的转分化,阻断或者抑制其表达可能将更有效的治疗瘢痕挛缩.

    作者:李喆;李世荣;刘剑毅;戴霞;陈康;陶灵 刊期: 2006年第08期

第三军医大学学报杂志

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主管:第三军医大学

主办:第三军医大学