刘伟;刘任功;罗辉;赵亚昆;仇宇;祝清国
目的:探讨鼻咽癌强调放疗的摆位的影响因素.方法:对233例鼻咽癌患者进行有针对性的摆位,期间充分考虑患者精神因素、年龄、医嘱等摆位的影响因素,正确指导病人配合放疗.结果:正确的摆位保证了放疗顺利完成,疗效显著,并发症少.结论:正确摆位对提高病人疗效及生存质量具有重要的作用.
作者:左莉;郭明芳;王继红;胡庆;胡南;王阁 刊期: 2012年第08期
目的:探讨靶向survivin的shRNA对人胆管癌QBC939细胞体外增殖及凋亡的影响.方法:合成具有互补序列的能够编码短发卡RNA (shRNA)的双链寡核苷酸并构建pSilence2.1真核表达质粒,经稳定转染QBC939细胞后对转基因后胆管癌细胞的生物学行为进行观察.结果:neo基因稳定表达于转染阳性质粒及阴性对照质粒的QBC939细胞中.RT - PCR及Western blot检测证实shRNA在mRNA及蛋白质水平抑制survivin表达,抑制率分别为66.2%和61.8%.细胞计数及平板克隆形成实验显示转染细胞生长速度及细胞克隆形成率明显减低(P<0.01).流式细胞术测定细胞周期显示转染细胞G0/G1期细胞明显增多,S期细胞明显减少.DNA ladder、透射电镜观察及流式细胞术定量研究显示转染细胞凋亡比明显增多.结论:靶向sur-vivin的shRNA能有效抑制目的基因的表达,通过增加细胞凋亡在体外抑制人胆管癌细胞的生长.
作者:卢昕;郑启昌 刊期: 2012年第08期
目的:探讨四跨膜蛋白CD151在胃癌中的表达及与临床病理特征的关系.方法:免疫组织化学方法检测70例胃癌组织标本中CD151的表达,分析其与临床病理特征的关系,结合患者的术后随访资料,对患者的预后进行判定.结果:CD151在胃癌组织中的表达比正常胃组织中表达高,其表达程度与肿瘤数目、组织分化程度、TNM分期及淋巴结转移有关;肿瘤越大、分化程度低、TNM分期高及有淋巴结转移者CD151表达越高(P<0.05).结论:胃癌组织中的CD151表达与胃癌的临床病理分期及组织学分型有关,参与胃癌侵袭和转移并且对患者的预后判定有一定的参考价值.
作者:王康磊;刘绪舜;王峰;陈坚 刊期: 2012年第08期
胃癌分类分期的确定对临床治疗有着极其重要的指导作用,对治疗原则、治疗指征和治疗方案的判定和选择有很明确的指导意义.规范准确的分类分期可以显著地提高治疗的效果,对改善预后有积极的意义.近年来日本胃癌分期版本因地制宜、与时俱进,并且在治疗上取得了明显的成果.本文就日本胃癌分类分期及治疗指南的修改予以简要解读.
作者:陈锐;车向明;常帅;贺仕才 刊期: 2012年第08期
目的:探讨不能手术或不愿手术的局部进展期胃癌行同步放化疗的疗效、不良反应.方法:选择不能手术或不愿手术的局部进展期胃癌患者16例,给予DLF方案化疗2周期,同步行病灶以及胃周淋巴结区域放疗DT 45 - 50.4Gy/1.8 - 2.0Gy.治疗期间评价不良反应,治疗结束后1个月开始评价疗效,每两个月随访一次.结果:16例患者全部完成治疗,客观缓解率为75%;患者梗阻、疼痛、出血的症状缓解率分别为:80.0% (12/15),83.3% (5/6),100%(1/1).中位进展时间为6个月,中位生存期为7个月,生存期范围:5 -18个月.不良反应主要为Ⅰ- Ⅱ级血液学和消化道反应.结论:局部进展期胃癌选用DLF方案同步放疗疗效较好,不良反应可以耐受,值得进一步推广.
作者:轩菡;李超;王年飞;陈振东 刊期: 2012年第08期
Versican是蛋白聚糖家族之一,其表达水平增高与许多肿瘤的不良预后有关.肿瘤的类型不同,其表达部位也不同,可以表达在肿瘤细胞本身,也可以表达在肿瘤周围的间质中.Versican在细胞黏附、增殖、迁移和血管生成中都起作用,这些特点与肿瘤的侵袭和转移有关.这些功能特点有赖于Versican的中间氨基葡聚糖结合区以及两末端的球状区域与许多细胞外基质和细胞表面成分的相互作用.本文对近发现的调控Versican表达的机制以及它在肿瘤侵袭和转移中的生物学作用作一综述.
作者:马丽华;韩伟;杨迷玲;齐蕾;单丽辉;柴翠翠;王立峰 刊期: 2012年第08期
目的:探讨Id-1在人卵巢癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系.方法:采用免疫组织化学方法检测Id-1在50例卵巢癌组织中的表达,并分析其与临床病理特征的关系.结果:在卵巢癌组织中Id -1的表达率为80.4%,在交界性卵巢肿瘤表达率为30%,正常卵巢组织的表达率为5%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05).Id -1过表达与卵巢癌组织分化程度及淋巴结转移有关(P<0.05),而与患者年龄、临床分期无关(P>0.05).结论:Id -1在卵巢癌组织中高表达并与卵巢癌组织分化程度及淋巴结转移有关,在卵巢癌的发生、发展中起重要作用.
作者:李文乐;于丽波;孙文洲;赵婷婷;李明慧 刊期: 2012年第08期
目的:比较单纯放疗与放疗联用唑来膦酸治疗骨转移癌的临床效果.方法:67例骨转移癌患者,随机分为常规分割放疗组、大分割放疗组、大分割联合唑来膦酸组,进行相应治疗,观察止痛效果、起效和维持时间、不良反应等.结果:常规分割放疗组和大分割放疗组止痛效果和不良反应无统计学差异,而大分割放疗联合唑来膦酸组止痛效果好、起效快,维持时间长.结论:大分割联合唑来膦酸是骨转移癌较好的治疗方式.
作者:周江云 刊期: 2012年第08期
1 临床资料患者,男,55岁,主因“低热7月余,心包恶性间皮瘤确诊半个月”为主诉于2010年3月17日入我院,该患者于2009年8月出现低热,体温37.6℃,伴乏力盗汗,于当地医院行心脏彩超检查示心包积液,当时诊断为结核病,行抗结核治疗,半月后出现呼吸困难,复查彩超示心包积液,心电图出现频发房早,陈发房扑.
作者:赵妍;聂鑫;信涛;黄大勇 刊期: 2012年第08期
目的:探讨紫杉醇联合奥沙利铂(奥正南)治疗老年晚期胃癌的疗效和不良反应及对生活质量的影响.方法:65例老年晚期胃腺癌患者中,19例为初次化疗患者,15例为曾接受术后化疗,31例为未手术而接受过化疗的患者.紫杉醇80mg/m2 d1,d8,静脉滴注3小时;奥沙利铂85 mg/m2 d2;21天为1个周期.结果:所有患者均接受2个周期的化疗后进行评效,完全缓解11例,部分缓解21例,有效率为49.2%,临床控制率为87.7%.主要不良反应为胃肠道反应,脱发,关节肌肉疼痛及骨髓抑制.结论:紫杉醇联合奥沙利铂对老年晚期胃癌疗效肯定,不良反应小,是治疗老年晚期胃癌的有效方案之一.
作者:常占国;徐全晓 刊期: 2012年第08期
目的:探讨纤维支气管镜活检组织Survivin - mRNA的表达对肺癌诊断的价值.方法:纤维支气管镜活检组织常规病理检查分为肺癌组和良性病变组,同时活检组织用RT - PCR方法检测Survivin - mRNA的表达.结果:46例肺癌组Survivin - mRNA表达明显高于17例肺部良性疾病组(P<0.05);肺癌纤支镜活检组织Survivin - mRNA表达与年龄、性别及组织类型无关(P>0.05);低分化NSCLC Survivin - mRNA表达高于高、中分化NSCLC(P<0.05);Ⅲ+Ⅳ期NSCLCSurvivin - mRNA表达高于Ⅰ+Ⅱ期NSCLC(P<0.05);SCLC广泛期和局限期Survivin -mRNA表达无显著性差异(P>0.05).结论:检测纤维支气管镜活检组织Survivin - mRNA的表达对肺癌的诊断,恶性程度判断及预后判断有一定的价值.
作者:魏霞;李婧;石志红;崔亚娟;李洁;马政权 刊期: 2012年第08期
目的:观察MSP58基因表达水平与人脑胶质瘤恶性度的关系.方法:在41例按WHO分类和分级标准为Ⅰ-Ⅳ级的人脑胶质瘤标本、4株人脑胶质瘤细胞系(U251,U87,BT325和SHG44)以及6例正常脑组织标本中,运用半定量RT - PCR及蛋白质印迹法检测MSP58 mRNA和蛋白的表达水平.结果:MSP58 mR-NA和蛋白在人脑胶质瘤组织中存在表达,其表达水平随人脑胶质瘤恶性度的增加而升高.在正常脑组织和恶性脑胶质瘤之间,以及脑胶质瘤Ⅰ-Ⅳ级病理级别间比较均有显著差异.MSP58 mRNA和蛋白在U251、U87、BT325和SHG44细胞中均有高表达.结论:MSP58 mRNA和蛋白在人脑胶质瘤中高表达,其表达水平与脑胶质瘤的恶性度有关,提示MSP58在脑胶质瘤的形成和恶性演进中具有重要作用.
作者:林伟;罗小楠;蒋晓帆;王江;李晓明;章翔;费舟 刊期: 2012年第08期
目的:观察吉非替尼一线或二线治疗老年晚期非小细胞肺癌的疗效及毒副反应.方法:61例晚期晚期非小细胞肺癌患者给予吉非替尼250mg/d口服治疗,持续服用直到疾病进展或不可耐受毒副作用.结果:61例患者中达CR 1例(1.6%)、PR 25例(41.0%)、SD 31例(50.8%)、PD 4例(6.6%),总有效率(RR)42.6%,临床获益率93.4% (57/61).女性患者的有效率显著高于男性患者(P<0.001).药物相关的毒副作用依次为:皮疹56例(91.8%)、腹泻23例(33.7%)、皮肤干燥18例(29.5%)、瘙痒35例(57.4%)、恶心呕吐3例(5.9%)、肝功能轻度异常1例(1.6%).结论:吉非替尼能有效一线或二线治疗晚期非小细胞肺癌患者且毒副反应可耐受.
作者:蔡永广;符爱珍;李媛媛;陈思现;戴武松;李盛 刊期: 2012年第08期
目的:探讨survivin、p53蛋白在维吾尔族食管鳞癌组织中的表达及其与临床病理指标的相关性,并进一步探讨其在食管鳞癌发生、发展中的作用.方法:应用免疫组织化学法(EnVision二步法),检测survivin和p53蛋白在50例食管鳞癌组织及18例食管正常切缘组织中的表达情况.结果:50例食管鳞癌中survivin和p53基因的阳性表达率为66%和38%,明显高于对照组(食管正常切缘组织)(P<0.05).survivin、p53蛋白在中晚期食管癌中的阳性表达与食管癌的分期、分化程度相关(P<0.05),而与食管鳞癌患者的年龄、性别、肿瘤大小、浸润深度、有无淋巴结转移无关(P>0.05).survivin与p53蛋白在食管鳞癌中的表达无显著相关(r =0.040,P>0.05).结论:survivin、p53蛋白在食管鳞癌组织中的表达明显高于食管正常组织.表达的高低与食管鳞癌临床分期、病理分化程度有关,有助于判断食管鳞癌的恶性程度及临床预后.
作者:阿不力孜·阿不都热合曼;陈帆;庞作良 刊期: 2012年第08期
上皮-间质转化(EMT)是肿瘤细胞获得侵袭和转移能力的主要途径.转化生长因子β(TGF-β)是已知诱导肿瘤细胞发生EMT的关键因子.本文系统介绍TGF-β及其诱导肿瘤细胞发生EMT的信号通路,并综述抑制EMT发生的新抑制剂.
作者:来延奇;林森森;孙立;袁胜涛 刊期: 2012年第08期
目的:探讨微淋巴管密度、微血管密度与食管鳞癌淋巴结肿瘤转移的关系.方法:选取早期食管鳞癌病理标本,以Podoplanin单克隆抗体标记淋巴管、CD34标记微血管,采用免疫组化SP法检测早期食管鳞癌瘤周微淋巴管密度、微血管密度.对比瘤周微淋巴管密度、微血管密度,确定其与肿瘤淋巴结转移的相关性.结果:食管鳞癌癌周存在微淋巴管及微血管生成,食管鳞状细胞癌淋巴结有转移组和淋巴结无转移组瘤周淋巴管密度及微血管密度有显著性差异.结论:瘤周淋巴管密度与肿瘤淋巴结转移相关,食管鳞癌瘤周淋巴管密度检测可作为判断食管癌淋巴结转移的辅助指标.
作者:张晋;周斌 刊期: 2012年第08期
目的:探讨血清CA199和CEA在消化道肿瘤中的表达情况.方法:对2009年1月到2010年12月在我院住院治疗的938例消化道肿瘤患者的血液CA199和CEA检测结果,进行回顾性分析,分析CA199和CEA在不同类型的消化道肿瘤中的阳性率.结果:CA199和CEA在胰腺癌组的阳性率分别为54.5%和27.3%、肝癌为29.8%和10.1%、结直肠癌为18.7%和25.8%、胃癌为14.5%和8.7%、食管癌为5.9%和3.4%.结论:CA199和CEA在不同类型的消化道肿瘤中表达不同,胰腺癌中表达高,肝癌、结直肠癌和胃癌中表达次之,在食管癌中表达较低.
作者:闫书印;代丽;李勇;平焕霞;柳瑛;袁彬;施常备 刊期: 2012年第08期
目的:探讨β-连环素(β - catenin)的表达在大肠肿瘤发生发展中的作用及其与临床病理参数之间的关系.方法:应用免疫组织化学SP法检测β- catenin在大肠正常黏膜、大肠腺瘤和大肠腺癌中的表达.结果:β - catenin在正常黏膜中为胞膜表达,腺瘤与腺癌组呈胞浆/核异位表达,异位表达率为10.8%、75.0%、98.2%,三组之间有显著差异(P<0.01).大肠腺癌中β- catenin蛋白的异常表达随着肿瘤大小、组织学分级、Dukes分期的改变呈逐渐增高趋势,有淋巴结转移者β- catenin蛋白阳性表达率(100.0%)高于无淋巴结转移者(96.4%),但无统计学意义(P>0.05).结论:β - catenin的异常表达与大肠肿瘤的发生发展有关,是早期事件;β - catenin的异常表达可能与大肠腺癌的恶性行为有关.
作者:张丽娟;蔡昕怡;陈云 刊期: 2012年第08期
我院2010年8月收治了l例食管、肺双原发癌患者,现报告如下.1 临床资料患者,女,66岁,河南人,2010年5月因“进食梗阻感”,诊断为“食管中段癌”,头、胸、肝CT均未发现转移而手术.
作者:彭云武;陈玉梅 刊期: 2012年第08期
目的:探讨亚砷酸( arsenic trioxide,ATO)在治疗JAK2V617F突变阳性的骨髓增殖性疾病(myelopro-liferative neoplasm,MPN)中的作用.方法:选取20例JAK2V617F阳性的MPN患者用亚砷酸治疗,观察其治疗前后不同时期相应的血象变化以及JAK2V617F表达,并与单用羟基脲的对照组作比较.结果:与对照组相比,3个月及1年后,应用亚砷酸治疗组的红细胞、血红蛋白、血小板、白细胞均明显降低(P<0.01);治疗3年后两组上述指标无明显差异(P>0.05);JAK2V617F的转阴率两组无明显差异性(P>0.05).结论:亚砷酸作为一种诱导凋亡剂短期内可以有效地降低三系血细胞,但未有证据表明能降低MPN患者JAK2V617F的阳性表达,故长期疗效需更多的临床及实验观察.
作者:庞缨;蔡晓东;刘凌;周旭红 刊期: 2012年第08期