齐丽敏；杨青；冯晔；张学玲；孙波；公春兰；王丽君；张清涛
目的：探讨类泛素蛋白FAT10的异常表达在食管癌（ esopjageal carcimoma，ECA）进展中的作用机制。方法：采用RT-PCR和Westerm blot法检测FAT10在30例ECA标本中的mRNA和蛋白表达水平。siRNA技术干扰食管癌细胞ECA-109中FAT10表达后，MTT检测细胞增殖，流式细胞术检测ECA-109细胞周期和细胞凋亡的变化，Westerm blot检测Akt/CSK3β信号通路的变化。结果：RT-PCR和Westerm blot结果显示， FAT10在食管癌组织中的表达水平较癌旁组织显著上调（ P<0.05）。siRNA技术干扰 ECA-109细胞中FAT10表达后，ECA-109细胞生长速度明显下降（ P<0.05）。流式细胞术结果显示FAT10 siRNA干扰ECA-109细胞48j时，对细胞周期分布无明显影响（ P>0.05）。但FAT10表达下调有促凋亡作用，与对照组相比，干扰组的细胞凋亡率显著升高，差异有统计学意义（ P<0.05）。Westerm blot检测到ECA-109细胞中Akt和CSK3β的磷酸化水平都明显下降。结论：FAT10基因在食管癌组织中表达上调，下调FAT10的表达能够抑制食管癌进展，机制可能是通过诱导肿瘤细胞凋亡来实现的。
作者：胡健；常栋；宋帅；龚民 刊期： 2015年第15期
目的：采用Meta分析方法对阿瑞匹坦联合5-HT3受体拮抗剂和地塞米松预防化疗相关性恶心和呕吐进行系统评价。方法：检索Pubmed、EMbase、Cocjrame Library、中国知网CNKI全文数据库、维普数据库、万方数据库和中国生物医学文献数据库，查找2003年1月至2013年12月公开发表的研究阿瑞匹坦联合5-HT3受体拮抗剂和地塞米松预防化疗相关性恶心和呕吐的临床随机对照试验。按照纳入与排除标准选择文献，质量评估，资料提取，采用RevMam 5.2软件进行Meta分析。结果：共纳入12篇英文RCT文献，均为高质量研究。Meta分析结果显示，阿瑞匹坦联合5-HT3受体拮抗剂、地塞米松治疗（三联治疗）在预防高、中度致吐性化疗相关性恶心和呕吐的总体完全缓解率[ OR=1.91，95%CI（1.68，2.17），P<0.00001]、急性完全缓解率[OR=1.89，95%CI（1.48，2.42），P<0.00001]、迟发性完全缓解率[OR=2.05，95%CI（1.68，2.51），P<0.00001]明显高于5-HT3受体拮抗剂、地塞米松治疗（二联治疗），两组差异有统计学意义。结论：阿瑞匹坦可以显著提高高、中度致吐性化疗的总体、急性和迟发性恶心和呕吐完全缓解率，尤其是在提高迟发性恶心和呕吐完全缓解率更为明显。
作者：黄鲁众；张晓晔；刘艳；徐兆国；崔国元 刊期： 2015年第15期
目的：比较腮腺浅叶良性肿瘤区域切除术与腮腺浅叶切除术的并发症与疗效，为合理选择术式提供依据。方法：回顾性分析85例腮腺浅叶良性肿瘤患者，分别采用腮腺区域切除术与腮腺浅叶切除术，随访1-3年，比较并发症与肿瘤复发情况。结果：行腮腺区域切除术41例，术后面部凹陷畸形不明显，发生暂时性面瘫4例（9.8%），局部积液5例（12.2%）。腮腺浅叶切除术44例，术后凹陷畸形较明显，发生暂时性面瘫13例（29.5%），局部积液14例（31.8%），2例涎漏。两种手术方式患者在随访期间均未复发。结论：与传统腮腺术式相比，功能性区域切除术不增加复发率，且可减少术后并发症的发生。但肿瘤直径大于3cm建议行腮腺浅叶切除术。
作者：缪爱林；秦涛；徐普庆 刊期： 2015年第15期
目的：探讨2型糖尿病对卵巢恶性肿瘤患者预后的影响。方法：选择2002年1月-2012年12月就诊于我院妇科的卵巢恶性肿瘤患者108例为研究对象，根据是否患有2型糖尿病分为糖尿病组和非糖尿病组，随访时间截止到2013年12月。比较两组间基本情况及生存时间，采用logistic回归方法分析2型糖尿病对卵巢恶性肿瘤患者预后的影响。结果：糖尿病组患者FICO分期为III期者比例（68.1% vs 45.9%）、低分化者比例（53.2% vs 29.5%）均高于非糖尿病组患者，差异有统计学意义（ P<0.05）。糖尿病组患者死亡率（74.5%）高于非糖尿病组（52.5%），生存时间（中位生存时间40个月）小于非糖尿病组（中位生存时间51个月），差异均有统计学意义（ P<0.05）。在校正年龄等因素后，2型糖尿病是影响卵巢恶性肿瘤患者死亡的危险因素（ OR=1.941，95%CI：1.305-3.431）。结论：2型糖尿病是影响卵巢恶性肿瘤患者预后的危险因素。
作者：刘耘；周宏萍 刊期： 2015年第15期
目的：讨论乳腺癌术后肺转移临床病理特点、治疗方法及预后因素。方法：收集2000年1月-2009年12月39例乳腺癌肺转移患者的临床资料，分析临床特点、治疗方法和预后。结果：乳腺癌术后肺转移的时间9-159月，平均时间（41.5±11）月。肺转移发生时间与患者肿瘤大小、病理类型、Her-2表达、术后化疗相关（ P<0.05）。肺转移患者中位生存期19个月（4-57个月）。1、2、3、5年生存率分别为84.61%、61.53%、41.02%和7.69%。肺转移数目、大直径、合并其他器官转移、治疗手段与患者的预后相关（ P<0.05）。结论：乳腺癌术后肺转移患者的预后与肺转移瘤数目、大直径、合并其他器官转移、治疗手段相关，对于有手术指征的乳腺癌术后肺转移患者首选手术治疗，综合治疗有较好的效果。
作者：卜智斌；李娟；王勇；赵渭东；宋少伟；张永辉；李锋；李晓辉；白欣 刊期： 2015年第15期
目的：比较FOLFOX和FOLFOXIRI两种辅助化疗方案在Ⅲ期结肠癌患者中的疗效及安全性。方法：回顾性分析2007年4月至2011年7月结肠癌根治术后接受FOLFOX或FOLFOXIRI两种化疗方案的58例Ⅲ期结肠癌患者，观察不良反应发生情况，比较两种方案患者的3年无病生存期和总生存期，采用Kaplam-Merier进行生存分析。结果：对接受FOLFOX或FOLFOXIRI两种不同辅助化疗方案的58例患者，FOLFOXIRI组在白细胞减少及腹泻方面有更高的不良事件发生率，其余不良反应与FOLFOX组相似。两组3年无病生存率分别为50%、46.7%，3年总生存率分别为32.1%和30%，P值分别为0.64和0.91，两组间差异无统计学差异。但在亚组分析中，FOLFOXIRI组的Ⅲc 期患者3年无病生存期明显提高，P值为0.03，存在差异。结论：FOLFOX和FOLFIXIRI两种辅助化疗方案治疗结肠癌总体安全性较好，两组之间生存差异无显著性，但在Ⅲc 期亚组分析DFS中，后者更具生存优势。
作者：邵棋；茅国新；潘小明；李梅；王峰；高丽花 刊期： 2015年第15期
目的：探索人宫颈癌细胞Hela与正常人宫颈永生化上皮细胞H8中长链非编码RNA FAL1分子的表达差异及沉默人宫颈癌细胞Hela中FAL1的表达对人宫颈癌细胞Hela增殖、侵袭和迁移的影响。方法：利用qRT-PCR技术检测细胞中FAL1基因表达水平；设计并合成FAL1的siRNA片段（ FAL1-siRNA）转染宫颈癌Hela细胞，qRT-PCR技术检测其沉默效率；MTT检测人宫颈癌细胞Hela增殖；Tramswell实验检测人宫颈癌细胞Hela的侵袭、迁移能力的变化。结果：长链非编码RNA FAL1在人宫颈癌细胞Hela中的表达明显高于正常人宫颈永生化上皮细胞H8中的表达，FAL1-siRNA下调了Hela细胞中FAL1的表达，并抑制了宫颈癌细胞Hela的增殖和侵袭迁移能力。结论：FAL1-siRNA能够下调Hela细胞FAL1的表达，进而抑制人宫颈癌细胞Hela的增殖及其侵袭迁移能力，提示长链非编码RNA FAL1在宫颈癌中是一种癌基因，FAL1的表达异常增高可能是宫颈癌发生发展的重要分子机制。
作者：惠慧；吴磊；付玉兰；周云松；董楠；胡艳 刊期： 2015年第15期
目的：观察放疗联合替莫唑胺与单纯放疗治疗脑转移瘤的临床疗效。方法：选取2010年5月-2013年5月94例脑转移瘤患者为研究对象，以住院号单双分成2组，对照组予单纯放疗治疗，观察组在对照组基础上联合替莫唑胺治疗，观察两组疗效。结果：对照组缓解率34.04%，总有效率72.34%；观察组缓解率55.31%，总有效率85.10%，两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。生活质量对照组改善率27.66%、总有效率74.47%，观察组改善率44.68%、总有效率87.23%，两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。两组在白细胞减少、血小板减少、肝肾功能损害、恶心呕吐、腹泻、口腔黏膜炎发生率和程度上比较差异有统计学意义（ P<0.05）。结论：放疗联合替莫唑胺治疗脑转移瘤临床疗效显著，不良反应可耐受。
作者：胡晓菲；唐菲 刊期： 2015年第15期
PET-CT即正电子发射断层与计算机断层显像，它将PET的功能代谢显像和CT的解剖显像融合在一起，明显提高了单独使用PET或CT诊断疾病的准确性。PET-CT在恶性肿瘤治疗早期可以评估治疗疗效，对下一步临床处理有指导意义；治疗结束后，作为一种随访方法，可用于早期检测肿瘤的复发及转移。但是，PET-CT评价指标众多，目前尚无一个公认的标准，致使其在临床运用中结果不一致。另外，有许多因素能引起PET-CT诊断的假阳性与假阴性限制了PET-CT的临床运用。本文就PET-CT在恶性肿瘤治疗后评价中的作用与局限性做一综述。
作者：胡小巧；郭炳君；陈晓品 刊期： 2015年第15期
肾细胞癌（ remal cell carcimoma，RCC）是人类常见的泌尿系统恶性肿瘤之一，其常见的病理类型为肾透明细胞癌（clear cell remal cell carcimoma，ccRCC）。近年来，国内外诸多研究报道多种蛋白的表达与ccRCC的预后密切相关。本文就这些蛋白标志物在判断ccRCC患者预后方面的重要作用做一综述。
作者：施学兵；王潞；江继发；古国亚 刊期： 2015年第15期
目的：研究乳腺癌中HPV与p53、Rb蛋白表达的关系及对预后的影响。方法：免疫组化法检测96例乳腺癌组织中p53、Rb蛋白的表达，采用流式荧光杂交技术检测标本中 HPV 的感染情况并分型。SPSS 17.0软件对试验结果进行统计分析。结果：96例乳腺癌标本中，p53、Rb、HPV 的阳性率分别为59.38%、87.50%、7.29%，p53阳性表达率与淋巴结转移率呈正相关（P<0.05），p53、Rb表达与HPV感染均无明显相关性（P=0.26，P=0.59）。p53、Rb及HPV的表达与预后无相关性（P=0.628，P=0.084，P=0.699）。结论：HPV与p53、Rb的表达在乳腺癌中无明显相关性，p53高表达的患者淋巴结转移率较高。
作者：周兴；陶振超；钱立庭 刊期： 2015年第15期
目的：探讨高危型人乳头状瘤病毒（ jumam papillomavirus，HPV）16、18型感染与乳腺癌的关系。方法：通过原位杂交方法检测高危型人乳头状瘤病毒HPV16、HPV18在乳腺癌组织、癌旁组织及正常乳腺组织中的感染情况。结果：HPV16、HPV18在乳腺癌组织中的表达均高于癌旁组织及正常乳腺组织，乳腺癌组织、癌旁组织及乳腺癌患者正常乳腺组织中HPV16的感染率分别为53.3%（32/60）、26.7%（16/60）和25.0%（5/20），在乳腺癌组织中HPV16的感染率与其它两组比较差异有统计学意义（ P<0.05）；HPV18的感染率分别为51.7%（31/60）、30.0%（18/60）和20.0%（4/20），在乳腺癌组织中HPV18感染率与其它两组比较差异有统计学意义（ P<0.05）；在乳腺癌组织、癌旁组织及乳腺癌患者正常乳腺组织中HPV16和18的共感染率分别为38.3%（23/60）、10.0%（6/60）和10.0%（2/20），乳腺癌组织中HPV16和18的共感染率与癌旁组织及乳腺癌患者正常乳腺组织比较差异有统计学意义（ P<0.05）。结论：乳腺癌组织中高危型人乳头状瘤病毒HPV16、HPV18感染率明显高于癌旁乳腺组织及乳腺癌患者正常乳腺组织，HPV16、HPV18感染与乳腺癌的发生、发展可能有一定的关系。
作者：赵宗彬；李文仿；周科；张丹峰 刊期： 2015年第15期
目的：探讨肺癌患者外周血VECF-A、VECF-C和VECFR-2与临床特征的相关性及意义。方法：用ELISA法检测15例SCLC和45例NSCLC患者化疗前、后血清VECF-A、VECF-C、VECFR-2表达水平，并分析其与临床特征的相关性、化疗疗效的关系以及两两之间的相关性。结果：肺癌患者化疗前血清VECF-A、VECF-C、VECFR-2按照临床特征进行分组比较：SCLC 患者 VECF - A 各组间均无统计学差异（ P>0.05），而VECF-C在年龄与临床分期间有统计学差异（ P<0.05），VECFR-2在有无淋巴结转移之间有统计学差异（ P=0.005）。NSCLC患者化疗前血清VECF-A、VECF-C、VECFR-2按照临床特征进行分组比较，各组间均无统计学差异（P>0.05）。化疗前、后三者均明显高于健康对照组（P<0.001），且化疗前、后有统计学差异（ P<0.01）。VECF-A与VECFR-2，VECF - C 与 VECFR -2在化疗前有显著正相关（ P<0.05）。结论：肺癌患者化疗前VECF-A、VECF-C、VECFR-2的表达水平，不能成为临床病理特征的分子标志。测定肺癌患者化疗前、后血清VECF-A、VECF-C、VECFR-2水平的变化有助于临床判断化疗效果，及对临床判断肺癌预后和指导临床抗血管生成治疗有一定的价值。
作者：郭亚焕；廖子君；孙海凤；张彦兵；李丽娜；南克俊；阮之平 刊期： 2015年第15期
目的：探讨D2-40标识微淋巴管密度（ mocro-lympjatic vessel demsity，MLVD）对于乳腺癌淋巴结转移的临床意义。方法：应用免疫组化SP法，对2010年6月-2012年12月43例乳腺癌标本进行淋巴管特异性标记物D2-40的检测，计数MLVD，分析其对腋窝淋巴结转移的临床意义。结果：D2-40标识MLVD与乳腺癌临床分期相关，淋巴结转移组MLVD明显高于淋巴结转移阴性组（ P<0.05）。MLVD与临床分期相关，分期越晚周边MLVD越大。结论：D2-40标识乳腺癌MLVD对于乳腺癌淋巴结转移有一定的预测作用，具有良好的临床病理应用价值。
作者：万琳琳；赵光明；展瑞；李志民 刊期： 2015年第15期
研究发现循环肿瘤细胞（ circulatimg tumor cells，CTCs）存在于恶性肿瘤患者外周血中，对这些稀有细胞进行检测和生物学分析在恶性肿瘤的早期诊断、评价预后、检测复发转移及个体化治疗等方面具有非常重要的价值。
作者：兰峰；刘永萍 刊期： 2015年第15期
目的：观察替吉奥对老年晚期胃肠道肿瘤患者生存质量的影响及不良反应。方法：65例老年晚期胃肠道肿瘤患者分为治疗组（34例）和对照组（31例），治疗组口服替吉奥胶囊单药（40mg/m2，早晚餐后口服），连续服用4周，休息2周为1个周期，至少完成2个周期治疗后进行生存质量评价；对照组给予佳支持治疗。结果：治疗组角色功能、情绪功能、认知功能、疲乏、恶心呕吐、疼痛、失眠、食欲不振、便秘、总体健康（生存质量）评分均显著性优于对照组（ P<0.05）；治疗组药物不良反应较轻，无因不良反应需停药者。结论：替吉奥胶囊能够改善近期老年晚期胃肠道恶性肿瘤患者的生存质量，不良反应较轻，耐受性较好。
作者：余敏；姜宏宁；余永春；高茂龙 刊期： 2015年第15期
目的：探讨miR-18b-5p对大肠癌PTEN/PI3K/Akt2信号转导通路的调控。方法：qRT-PCR方法检测33例大肠癌患者癌组织中miR-18b-5p表达水平，将患者临床病理特征与癌组织miR-18b-5p表达水平进行独立样本t检验和多元线性回归分析。应用microrma. org预测miR-18b-5p靶基因，miR-18b-5p类似物、抑制物转染肠癌细胞SW480及HCT116，qRT-PCR检测细胞PTEN、PI3K、Akt2 mRNA表达水平。结果：在大肠癌患者癌组织中，miR-18b-5p表达水平显著增高，为癌旁组织的3.6倍（P<0.01），其表达水平与肿瘤分化程度、淋巴结转移及TNM分期相关。Microrma. org预测PTEN可能是miR-18b-5p的靶基因，大肠癌细胞转染类似物后PTEN含量明显降低，其下游基因PI3K、Akt2表达增高。结论：miR-18b-5p下调抑癌基因PTEN表达，诱导PI3K/Akt2信号转导通路持续活化，促进了大肠癌的发生发展。
作者：李一鸣；赵娇；刘娟；杨霄；叶梅 刊期： 2015年第15期
目的：探讨支气管刷检液基细胞学在肺癌诊断中的应用价值。方法：支气管刷检标本做液基细胞学检测，剩余标本制作成细胞块切片。结果：液基细胞学诊断肺癌的敏感度、特异度、准确度分别为89.5%、94.3%、91.4%，分型诊断准确率为90.4%。细胞块切片诊断肺癌的敏感度、特异度、准确度分别为95.1%、100%、97.4%，分型诊断准确率为84.6%。两组的敏感度、特异度、准确度及分型诊断准确率比较差异均无统计学意义（ P>0.05）。结论：液基细胞学诊断肺癌的敏感度、特异度高，大部分肺癌能准确分型，与细胞块切片合用有互补作用，液基细胞学可作为肺癌早期诊断的有效方法。
作者：罗巧明；邵少慰；陈亚宽；梁少姬；张海清；李世闻 刊期： 2015年第15期
目的：观察放射治疗联合替莫唑胺治疗脑转移瘤患者的疗效。方法：将62名脑转移瘤患者随机分为放疗组和放疗联合替莫唑胺组。其中放疗组给予全脑照射，采用6MV-X线常规照射，2Cy/次，5次/周，共4周，总量40Cy，全脑放疗后，只对大的2个病灶缩野加量至50-56Cy。放疗联合替莫唑胺组中，放射治疗方法同放疗组，并在放疗的整个疗程中同步口服替莫唑胺75mg/m2化疗至放疗结束。放疗结束后4周，继续使用替莫唑胺化疗，其中第1周期给量150mg/m2，连续用药5天，28天为一个疗程，若患者耐受良好，在以后化疗疗程中增量至200mg/m2，替莫唑胺推荐化疗6个周期。结果：放疗联合替莫唑胺组的有效率为83.9%，高于放疗组的71.0%（P>0.05）。中位生存期和1年生存率分别为14个月和58.1%，均高于放疗组的10个月和32.3%（P<0.05）。放疗联合替莫唑胺组的疾病控制率为93.6%，优于放疗组的90.3%。两组患者均未出现严重的不良反应。结论：替莫唑胺联合放疗在脑转移瘤的治疗中有较好的疗效和安全性。
作者：韦燕；赵善琳；易海振；曾俊韶 刊期： 2015年第15期
临床常见的妇科三大恶性肿瘤宫颈癌、卵巢癌和子宫内膜癌，其发生机制与多种癌基因的激活、抑癌基因的失活以及外源刺激因素等有关，其中一个很重要的因素是抑癌基因的失活。RIZ1基因为近几年新发现的肿瘤抑制基因，属于核组蛋白甲基转移酶超家族。RIZ1基因表达沉默存在于人类多种肿瘤细胞中。大量研究证实：DNA启动子甲基化是导致RIZ1基因表达沉默的主要原因，去甲基化可以使RIZ1重新表达，进而抑制肿瘤细胞的生长促进其凋亡。
作者：张国珍；杨艳萍；周寒丽；包文影；张云艳 刊期： 2015年第15期
现代肿瘤医学杂志
主管:陕西省科学技术协会
主办：中国抗癌协会 陕西省抗癌协会 陕西省肿瘤防治研究所 陕西省医学会
