李春梅;张兴华
端粒长度、端粒酶活性在心血管疾病发生发展过程中的变化引起了心血管界的关注.现就端粒酶在正常心脏中的表达及活性的变化,端粒酶与心肌细胞损伤、冠状动脉粥样硬化、心力衰竭等心血管疾病之间的关系和检测心脏端粒长度和端粒酶活性的技术和方法作一综述.
作者:常连生;郭志坤 刊期: 2005年第05期
钠钙交换蛋白在心肌细胞内Ca2+浓度的调节中起着重要作用.在心肌缺血再灌注损伤中,钠钙交换蛋白被认为是钙超载的主要路径,从而导致心肌细胞的机械和电活动功能障碍.钠钙交换蛋白抑制剂benzyloxyphenyl衍生物(KB-R7943、 SEA0400 和SN-6)能特异地、有效地抑制钠钙交换蛋白的Ca2+内流模式,提供良好的心肌保护作用.
作者:汪飞;杨双强 刊期: 2005年第05期
B型钠尿肽主要生理作用是扩血管、利尿、利钠及抑制血管平滑肌细胞和成纤维细胞增殖,很多研究表明血B型钠尿肽与高血压及左心室肥厚关系密切,可作为一客观血生化指标评估高血压的危险度.在高血压及左心室肥厚的诊断、预后判断及治疗上将发挥重要作用.
作者:刘俊芳;黄朝阳;朱建华 刊期: 2005年第05期
冬眠心肌是由于冠状动脉血流减少所致的心肌及左室功能持续性损害,改善心肌灌注血流,可使心肌及左室功能异常达到部分或完全恢复.冬眠心肌存在于多种临床综合征中.冬眠心肌在血流动力学、能量物质代谢、形态和组织学特征方面均有自身的特点.临床上有多种无创性方法可用来检测冬眠心肌的存在,术前对心肌的缺血程度和范围进行准确的评估,是选择性地施行心肌血运重建术的主要依据.
作者:许耀强;陈道中;陈良万 刊期: 2005年第05期
经股动脉穿刺行经皮冠脉介入治疗(PCI),当紧急情况需要心脏起搏时,通常经临近的股静脉途径将5F/6F导丝置于右心室.经静脉起搏右室心内膜通常可以快速完成,成功率可达95%以上.然而,在一些接受右冠脉PCI需要紧急心脏起搏的患者中,因为心肌缺血/梗死而表现心室肌对电刺激无反应,另外,由于解剖因素使得右室起搏很难获得.在该人群中,应用股静脉穿刺临时起搏左心室是一种选择.
作者:刘金明;崔炜 刊期: 2005年第05期
心电图(ECG)证实的左束支阻滞(LBBB)常伴有左室肥厚(LVH),某些研究证实其他方面正常者LBBB与左室收缩和舒张功能损害存在一定相关性,但目前尚不明确ECG证实有LVH的高血压患者左室几何模式和功能是否与LBBB有关.本文通过对氯沙坦减少高血压终点事件试验(LIFE研究)完成超声心动图(UCG)亚组研究患者的分析,对这一领域进行评价.
作者:刘璟瑜;曾朝荣 刊期: 2005年第05期
近的研究表明内皮祖细胞(EPCs)有助于心血管损伤如心肌梗死(MI)、动脉粥样硬化(AS)、缺血性心脏病(IHD)、经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)等后的成体新生血管形成和心血管重建.EPCs移植输入可以增加血管形成及心肌细胞再生.在几种实验动物模型中EPCs可促进外周血管或心肌缺血后的血管形成和毛细血管密度及心肌修复.并且,MI后移植EPCs增强心脏功能.这表明祖细胞极有可能成为一种改进治疗这些血管疾病发生、心肌再生、防止再狭窄、抑制新生内膜过度增生的方法.现综述有关祖细胞移植术所获得的观察结果,并探讨通过药物调控如过氧化物酶体增殖因子活化受体(PPARγ)及其兴奋剂噻唑烷二酮(TZDs)等这些新的干预措施以增强EPCs功能和数量,提高其移植效果.
作者:丁月霞;刘世明 刊期: 2005年第05期
血管内皮祖细胞不仅参与胚胎期血管的生成,而且也参与出生后血管的修复、再生及肿瘤的生长等过程.近几年的研究表明内皮祖细胞与冠心病危险因素负性相关,同时提示了内皮祖细胞在动脉粥样硬化和冠心病的发生、发展中扮演的重要角色.
作者:王孟赞;孔祥泉 刊期: 2005年第05期
目标比率(goal rates)-高血压患者达到建议的收缩压(SBP)/舒张压(DBP)的百分率,是临床上降压药疗效重要的评价.24 h动态血压监测(ABPM)可准确评价患者的高血压及心血管事件的危险,并提供在24 h剂量期间降压药物疗效准确的度量.本研究为12周随机、平行组研究(4周单盲安慰剂期,随后8周双盲药物治疗期),报告在降低高血压病患者袖带的DBP上,用血管紧张素受体拮抗剂(ARB)建议的起始剂量哦美沙坦(olmesartan,olme)20mg/d,比氯沙坦(losartan,los)50mg/d,缬沙坦(valsartan,val)80mg/d及伊贝沙坦(irbesartan,irbe)150mg/d的起始剂量更为有效.现在的报告包括这12周试验2期的疗效变量的分析.
作者:罗雪琚 刊期: 2005年第05期
血管迷走性晕厥(VVS)是一种常见的临床晕厥综合征.由于其病理生理的特殊性和复杂性,给VVS的诊治带来了较大的困难,是近年来国内外学者研究的热点.现对VVS的发病机理和诊治方法的研究进展作一综述.
作者:杨淑莲;李醒三 刊期: 2005年第05期
对左室收缩功能不全所致的慢性心力衰竭患者以及伴或不伴左室收缩功能不全的急性心肌梗死患者,血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)均能有效地降低其心血管事件的发生率和病死率.对合并有糖尿病和肾功能不全的患者亦是有效的.另外,ACEI也是有效的降血压药,尽管当前的数据表明,在达到同等降压效果的情况下,ACEI和传统的降压药相比,并不能显著降低心血管事件.
作者:黄燕;胥志敏 刊期: 2005年第05期
美国心脏病学会和美国心脏协会(ACC/AHA)新修订的ST段抬高型急性心肌梗死(STEMI)治疗指南于2004年8月公布,与1999年治疗指南相比,该指南作了较大修改[1,2].现将两个指南的主要区别总结如下.
作者:蒋世亮;季晓平;张运 刊期: 2005年第05期
心力衰竭是多种心脏疾病的终末阶段,一般常规治疗预后不佳.近年来不断涌现的基因治疗方法,补充缺失的正常功能蛋白质、抑制体内某些基因的过度表达等,可以从根本上达到治疗心力衰竭的目的,为心力衰竭治疗提供了新的契机.现就心力衰竭基因治疗的作用靶点以及心脏基因转运技术的研究进展等进行综述.
作者:孙培钰;李江;胡申江 刊期: 2005年第05期
房室阻滞和传导系统其他部位病变患者,常需行右室心尖部起搏治疗.但近研究表明对左室功能不全患者,左右心室同步可能比房室同步更重要.Kristensen 等报道:对窦房结功能不全患者AAIR 起搏与DDDR起搏相比可减少术后心房颤动(Af)的发生.他们的研究目的是观察右室心尖部起搏是否是心房解剖发生重构的可能原因,心房解剖重构后增加了Af发生的危险.这项研究结果对起搏方式的合理选择具有重要意义.
作者:王如兴;蒋文平 刊期: 2005年第05期
基质金属蛋白酶参与冠心病的发生发展过程,并在术后再狭窄中具有重要作用.现就近年来基质金属蛋白酶和冠心病的研究进展作一综述.
作者:赵然尊;石蓓 刊期: 2005年第05期
自身免疫为扩张型心肌病可能的发病机制之一.其中,体液自身免疫发挥了更重要的作用,一系列的自身抗体参与扩张型心肌病的发病.炎症细胞的活化和细胞毒性作用也参与了扩张型心肌病的发病.针对扩张型心肌病的免疫发病机制,可采用免疫吸附、血浆置换、免疫抑制治疗.
作者:马国添;谢秀梅 刊期: 2005年第05期
脂联素为脂肪组织的特异胶原样因子,是代谢综合征的关键致病因子之一.在肥胖、2型糖尿病和冠状动脉疾病患者中,血浆脂联素浓度降低.业已证实,脂联素两种基因多态型(I164T和G276T)与糖尿病脂联素浓度高低相关.本文意就血中脂联素水平及其基因多态与高血压罹病危险间关系进行分析.
作者:袁志敏;刘运德 刊期: 2005年第05期
心尖部心肌收缩障碍综合征是临床上表现为一过性类似急性心肌梗死样胸痛及心电图改变,冠状动脉造影未见器质性狭窄,左心室造影心尖部收缩功能异常的一类病症.病因尚不清楚,大多在数天至数周恢复正常.
作者:赵颖军;刘莉;李占全 刊期: 2005年第05期
白细胞介素10是一种具有多种生物学功能的细胞因子,它能通过多种途径来抑制或减轻器官移植排斥反应的程度,从而延长移植物的存活时间.因此,白细胞介素10在心脏移植免疫治疗中有重要的应用前景.现就白细胞介素10在心脏移植体中的表达和意义、免疫抑制作用机制及其在心脏移植中应用研究的现状等作一综述.
作者:李伟栋;倪一鸣 刊期: 2005年第05期
从上世纪80年代Cox率先开展外科迷宫手术治疗心房颤动开始,心房颤动的射频消融从Swartz线性消融模拟迷宫手术,发展到Haissaguerre的方式为代表的局灶性心房颤动点消融、肺静脉口节段性消融以及Pappone的方式为代表的左心房壁环形肺静脉消融.从消融房室交界区阻断房室传导,植入永久性起搏器和房室结改良术,发展到心房壁的线性消融,肺静脉的点状环状消融和环肺静脉左房消融.由于心房颤动的发病机制复杂,左右心房及肺静脉均可成为异位起搏点或折返部位,加之心房和肺静脉的管壁薄,致使标测消融部位,确定消融范围以及消融损伤组织的深浅均不易掌握.现就消融法治疗心房颤动的操作方法以及目前的现状与前景综述如下.
作者:葛郁芝;曹平良 刊期: 2005年第05期