刘力波；高丽华；李宽明；郭美祥；刘玉秀；任海滨
目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)中IL-10及IL-18的表达及其与SAP肺损伤的关系.方法将48只SD大鼠按随机数字表法均分为对照组和SAP组,动态定量测定肺湿重系数、腹水量、血清淀粉酶、血清IL-10及IL-18的变化和半定量RT-PCR检测肺组织中IL-10 mRNA及IL-18 mRNA的表达,并在光镜下观察胰腺及肺组织病理学改变.结果各时相SAP组肺湿重系数、腹水量、血清淀粉酶、血清IL-10及IL-18水平和肺组织中IL-10 mRNA及IL-18 mRNA的表达与对照组相比均明显增高(P＜0.05,P＜0.01).SAP组大鼠血清中IL-18水平和肺组织IL-18 mRNA表达水平均与肺湿重系数(r=0.68,P＜0.01; r=0.72,P＜0.01)及肺损伤病理评分(r=0.74,P＜0.01; r=0.79,P＜0.01)呈正相关,而血清中IL-10水平和肺组织IL-10 mRNA表达水平均与肺湿重系数(r=-0.62, P＜0.01; r=-0.69, P＜0.01)及肺损伤病理评分(r=-0.66,P＜0.01; r=-0.60,P＜0.01)呈负相关.结论 IL-18参与了SAP并发肺损伤的病理过程,而IL-10对肺损伤有保护作用.
作者：王先坤；詹乐恒；王世文；张有成；汪玉良；康迎新 刊期： 2005年第05期
目的探讨基质细胞衍化因子-1(SDF-1)在不同细胞系及乳腺癌组织和正常乳腺组织中的表达,并分析SDF-1的表达水平与乳腺癌患者预后的关系.方法选择乳腺癌细胞系、成纤维细胞系、血管内皮细胞系,利用RT-PCR方法分析SDF-1 mRNA的表达.采用免疫组织化学染色和实时定量PCR测定120例乳腺癌组织和32例正常乳腺组织中SDF-1的表达.通过SPSS统计软件对所得结果行统计学分析.结果 SDF-1的表达见于人胚胎肺成纤维细胞系、某些乳腺癌细胞系(MDA-MB435s、MDA-MB436、MCF7)及乳腺癌和正常乳腺组织.淋巴结有转移者SDF-1 mRNA的表达水平为399.00±210.00,淋巴结无转移者为0.89±0.47(P=0.048).预后不良者(出现肿瘤局部复发、远处转移和因乳腺癌死亡者)较无疾病存活者SDF-1 mRNA水平明显增高,为670.00±346.00 vs 0.83±0.35(P=0.01).SDF-1 mRNA的表达水平与患者的总存活率和无瘤存活率有关,P值分别为0.01和0.035.结论 SDF-1 mRNA的表达既可见于基质细胞也可见于乳腺癌细胞.SDF-1的表达水平与乳腺癌患者有无淋巴结转移、预后和存活密切相关.SDF-1可作为乳腺癌患者预后判断的一项指标.
作者：康骅；Robert E Mansel；Wen G Jiang 刊期： 2005年第05期
目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)的手术时机和疗效.方法回顾性分析我院1997年5月至2004年7月期间收治的152例SAP患者的治疗效果.结果总治愈率为94.74%(144/152),其中非手术综合治疗组为 97.73%(86/88),手术组为90.63%(58/64); 并发症发生率非手术综合治疗组为7.95%(7/88),手术组为25.00%(16/64); 总死亡率为5.26%(8/152), 其中非手术综合治疗组为2.27%(2/88),手术组为9.38%(6/64).结论当SAP继发明显感染、胆道梗阻或出现暴发性胰腺炎时应及时手术治疗.
作者：李德宇 刊期： 2005年第05期
目的探讨原发性肝癌合并脾功能亢进肝脾联合切除对疗效的影响.方法回顾分析23例原发性肝癌合并脾功能亢进的患者行肝癌切除联合脾切除(切脾组,n=10)和肝癌切除联合脾动脉结扎(非切脾组,n=13)手术前、后外周血中CD4、CD8、CD16、CD4/CD8、WBC及PLT的变化,并比较2组的生存率.结果术前2组患者的CD4、CD8、CD16、CD4/CD8、WBC及PLT差异无统计学意义; 2组术中出血量和术后并发症发生率的差异亦无统计学意义的; 术后3个月,切脾组CD4、CD16、CD4/CD8、WBC及PLT指标比术前显著升高(P＜0.01),且明显高于非切脾组(P＜0.01); 非切脾组术后上述各项指标无明显改变.2组生存率比较差异无统计学意义.切脾组中无一例因白细胞改变而影响术后辅助化疗,而非切脾组有7例因白细胞过低而被迫终止了化疗.结论肝癌切除联合脾切除有利于肝癌合并脾功能亢进患者术后免疫功能的恢复及术后化疗.
作者：吉鸿；黎一鸣；徐心；曹罡；杨文彬 刊期： 2005年第05期
目的探讨肝移植术后肝动脉血栓的防治方法,以降低其发生率.方法对52例(53例次)肝移植手术后发生肝动脉血栓的2例患者的临床资料进行回顾性总结.结果该2例患者均为乙肝肝硬变合并巨块型肝癌,术中发现受体肝动脉内膜及外膜管壁硬化,血管弹性差,内外膜间隙较大,供、受体肝动脉直径稍有差距,致血管内膜对合不好,造成吻合口扭曲、皱折等,从而导致术后肝动脉血栓形成,2例患者术后均经彩超检查确诊.结论对肝移植术后肝动脉血栓的形成应以预防为主,肝移植术后应常规用彩超监测肝动脉血流,一旦发现肝动脉血栓,应立即行肝动脉溶栓、取栓和重新吻合术.
作者：李汛；李玉民；石斌；周文策；陈昊；张磊；孟文勃；曹农；沈中阳；朱志军；郑虹 刊期： 2005年第05期
目的研究缺氧条件下肝癌细胞系HepG2表达血管内皮生长因子(VEGF)的变化.方法分别在缺氧(缺氧组)和有氧(对照组)条件下培养HepG2细胞,采用免疫组织化学染色、MTT比色、细胞计数和ELISA方法,检测2组VEGF表达、HepG2细胞生长情况和培养上清液中VEGF含量.结果缺氧培养可抑制HepG2细胞的生长,缺氧培养48和72 h后,HepG2细胞的生长速度明显低于对照组相应时相(P＜0.05,P＜0.01); 缺氧培养24和48 h后,HepG2细胞上清液中VEGF含量明显高于对照组相应时相(P＜0.05,P＜0.01).结论缺氧可以促进肝癌细胞HepG2表达分泌VEGF,这可能是经导管肝动脉化疗栓塞术后VEGF高表达的原因.
作者：李兴睿；廖晓峰；易继林 刊期： 2005年第05期
切口感染是外科手术后常见并发症,Ⅲ类切口较Ⅰ、Ⅱ类切口感染率更高,给患者带来痛苦,延长了住院时间,造成一定经济损失.为了减少Ⅲ类切口感染的发生,探讨预防切口感染的方法,我院从2003年9月至2004年7月对334例行急诊剖腹探查术的Ⅲ类切口,分别用0.5%灭滴灵和2%碘伏溶液清洗切口,结果,用碘伏溶液者切口感染率明显低于用灭滴灵者,现报告如下.
作者：胡海军；潘凯；谢友龙；夏利刚；陈小春 刊期： 2005年第05期
目的研究血管局部联合转染组织型纤溶酶原激活物(tPA)基因和增殖细胞核抗原反义寡核苷酸(PCNA-ASODN)对自体移植动脉血管再狭窄的防治作用.方法 120只新西兰雄性白兔,按数字表法随机均分为4组(对照组、PCNA-ASODN组、tPA组、tPA+PCNA-ASODN组).将同一只兔的左、右髂外动脉(各1.0 cm长)对换移植,移植血管及吻合口缝线分别用pBudCE4.1/tPA和PCNA-ASODN液浸泡.于术后3、7、14、28及56 d取移植血管制片,显微镜下观察内膜增生情况,计算机图像分析测量其内膜面积和移植血管狭窄率,扫描电镜观察移植血管壁血栓形成情况,并分别用RT-PCR和免疫组织化学染色法检测tPA基因的mRNA表达率与PCNA阳性细胞百分率.结果术后3、7、14和28 d时,tPA组与tPA+PCNA-ASODN组的tPA基因mRNA表达率明显高于另2组(P＜0.01),PCNA-ASODN组、tPA组和tPA+PCNA-ASODN组PCNA阳性细胞百分率均明显低于对照组(P＜0.05,P＜0.01). tPA+PCNA-ASODN组和PCNA-ASODN组、tPA组各时相血管壁内膜增生比对照组明显减轻,内膜面积和管腔狭窄程度显著低于对照组(P＜0.05,P＜0.01),且tPA+PCNA-ASODN组又明显低于另2组(P＜0.05).扫描电镜观察显示,tPA组和tPA+PCNA-ASODN组血管壁只见少量血小板附着,未见血栓形成,而对照组血管壁可见大量血小板附着,且有血栓形成.结论血管局部联合转染tPA基因和PCNA-ASODN能有效抑制VSMC增殖和血栓形成,阻止内膜增生,防止移植血管狭窄.
作者：吴忠均；李昱；时德；郑树森 刊期： 2005年第05期
目的评价人工肝支持系统(ALSS)在肝衰竭和肝脏移植中的作用.方法对44例肝衰竭患者(包括12例行肝移植者)进行分子吸附循环系统(MARS)或血浆置换治疗,检测治疗前、后各种有毒物质及细胞因子等的改变并进行比较.结果 44例肝衰竭患者,经ALSS治疗后临床症状及体征明显改善; 血总胆红素、总胆汁酸、谷丙转氨酶、肌酐、尿素氮、血氨及内毒素水平明显降低(P＜0.05); 血清NO和TNF-α、IL-4、IL-6水平亦明显降低(P＜0.05); 治疗前、后红细胞、白细胞、血小板无明显变化(P>0.05).30例重型乙肝肝衰竭患者存活18例,存活率为60.0%; 6例肝脏移植术前急性肝衰竭患者均成功接受肝脏移植; 6例肝脏移植术后急性肝衰竭患者存活2例; 2例胰十二指肠切除术后急性肝衰竭者,死亡1例.结论 ALSS通过全面清除肝衰竭患者体内毒素、NO和细胞因子,对肝衰竭有肯定的治疗作用; 并对等待肝脏移植的肝衰竭患者发挥过渡性桥梁作用.
作者：阿永俊；李立；李晓延；唐继红；魏晓平；陈刚；朱洪 刊期： 2005年第05期
目的了解不同切应力下肝窦内皮细胞分泌肝细胞生长因子(HGF)、白细胞介素-6(IL-6)、一氧化氮(NO)及一氧化氮合成酶(NOS)的分泌量,探讨切应力对原代培养的大鼠肝窦内皮细胞分泌功能的影响.方法构建血流动力学模型,实验分为对照组(切应力为0 dyn/cm2)和实验组2组,实验组又按切应力不同分为12、24和 48 dyn/cm2 3个亚组.每组分别在4、8、12及24 h抽取1 ml培养基,利用试剂盒检测培养基中HGF、IL-6、NO和NOS浓度.结果在不同切应力下,肝窦内皮细胞分泌HGF、IL-6、NO和NOS各不相同,在同一时相随着切应力的升高,HGF、IL-6、NO和NOS的分泌量也升高,实验组明显高于对照组(P＜0.01),且48 dyn/cm2组明显高于另两个亚组(P＜0.01); 实验组作用8、12、24 h时,HGF、IL-6、No及NOS分泌量明显高于作用4 h时.结论体外实验证实,切应力升高时肝窦内皮细胞分泌HGF、IL-6、NO和NOS的量明显增加,提示部分肝切除术后门静脉压力急剧升高能促使肝窦内皮细胞活化,分泌大量促肝细胞再生的细胞因子和介质.
作者：丁纪明；陈平；张林；朱瑾；熊燕；段世刚；李颖 刊期： 2005年第05期
目的研究人白介素-13(hIL-13)对牛主动脉内皮细胞(BAECs)表达细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和E-选择素的影响,为hIL-13应用于诱导异种移植免疫耐受、减轻异种移植排斥反应提供实验依据. 方法用不同浓度的hIL-13(2、5、10、20及40 ng/ml)孵育 BAECs 2 h后,再与肿瘤坏死因子-α(TNF-α, 4 ng/ml)共孵育6 h或18 h; 应用细胞-酶联免疫吸附分析方法(Cell-ELISA)检测BAECs表面的E-选择素和ICAM-1的表达; 用MTT方法测定hIL-13对BAECs活性的影响. 结果用hIL-13在5～20 ng/ml浓度内预处理BAECs后,能明显抑制TNF-α诱导的E-选择素与ICAM-1的表达,并呈现一定的剂量依赖性(P＜0.01).经不同浓度hIL-13处理的BAECs活性与未经hIL-13处理者相比差异无统计学意义. 结论 hIL-13能明显抑制BAECs表达E-选择素与ICAM-1,诱导异种移植的免疫耐受,且hIL-13对BAECs无损伤作用.
作者：陈刚；傅志仁；王梁华；焦炳华 刊期： 2005年第05期
目的探讨早期手术在暴发性急性胰腺炎(FAP)治疗中的作用.方法回顾性分析我院2003年9月至2004年12月收治的8例FAP患者的治疗情况.结果 8例患者于入院及治疗过程中发生功能障碍的器官人均个数为3.非手术治疗1例死亡.手术治疗7例,1例死于腹腔室隔综合征合并肾功能衰竭,1例合并32周妊娠者术前胎儿死亡,其母亲存活; 另5例术后并发腹腔脓肿经再手术治愈.结论早期手术能防治FAP患者MODS的继续发展,为其后续治疗创造机会,提高生存率.
作者：吴诚义 刊期： 2005年第05期
目的总结分析原位背驮式肝移植手术后并发症与供肝修整的关系.方法回顾性分析我院12例行原位背驮式同种异体肝移植患者的资料.结果本组12例肝移植围手术期无死亡; 手术成功率为100%.12例中行动脉血管变异整形2例,门静脉搭桥吻合1例; 各韧带修剪后缝合7例,未缝合5例.手术后发生腹腔内出血3例,其中2例与供肝修整有关,即修肝时各韧带未仔细缝合及结扎而导致细小血管出血,另1例系凝血功能障碍所致; 在供肝修整中注意了血管的变异整形及胆管的血供,术后无动脉及门静脉血管并发症和胆道并发症发生.结论修肝质量的好坏,直接关系到术中植肝时手术操作的难度、术后供肝的存活质量、并发症的发生和患者的康复.
作者：朱秀芳；莫一我；刘玉明；孙志为 刊期： 2005年第05期
目的探讨腹腔镜技术在急腹症探查术中应用的临床意义.方法回顾性总结我院行急诊腹腔镜探查及治疗的22例急腹症患者的临床资料.结果 22例经腹腔镜检查全部明确诊断,除1例肠系膜上动脉栓塞的患者中转开腹外,所有手术均在腹腔镜下或辅助下完成,均恢复顺利,无术后并发症及死亡.结论急诊腹腔镜探查术不仅能对急腹症的病因作出明确诊断,而且可在腹腔镜下完成大部分患者的治疗.
作者：李瑾；张雪峰；金红旭；张智利 刊期： 2005年第05期
目的探讨分段整形提缩注射术治疗脱肛痔的临床疗效.方法 175例重度环状痔, 沿肛缘弧形切除结缔组织外痔以整形肛门, 再于结扎痔核基底及其上端黏膜下层注射消痔灵注射液,并进行疗效观察.结果术后肛周水肿(72 h)、疼痛(24及72 h)明显减少; 术后4周临床治愈145例,好转23例,总有效率为96.0%; 所有患者均随访3～6个月,未见复发.结论选择分段整形提缩注射术既比较彻底地去除了痔核使之不易复发,又整形了肛门,保护其大小和功能, 该术式可成为治疗脱肛痔的较理想术式.
作者：何洪波；刘洪；吴光前；李宁；张琪蓉；杨春梅；王锦 刊期： 2005年第05期
目的观察酒精对培养肝细胞极性的影响.方法利用三明治构型培养成鼠肝细胞并观察酒精干预下其形态、膜区域蛋白特异性分布以及P450-b和白蛋白mRNA表达的变化,以确定酒精对肝细胞极性的影响.结果酒精干预后,肝细胞变扁平、多核、胞浆稀薄,肝板样结构消失; 免疫组织化学染色证明肝细胞膜区域蛋白失去特异性分布; 原位杂交显示加入酒精后只有较弱的P450-b和白蛋白mRNA阳性表达.结论酒精可导致肝细胞极性破坏,从而造成肝细胞损伤,本研究为在细胞水平研究酒精性肝病的发病机理提供了一个体外模型,具有较重要的临床意义.
作者：张先杰；孙家邦；宋茂民；袁辉生；段钟平；卢实春 刊期： 2005年第05期
目的探讨纤维胆道镜(简称纤胆镜)在肝移植术后胆管结石治疗中的应用价值.方法对5例肝移植术后出现反复胆系感染、梗阻性黄疸的患者经T管窦道进行纤胆镜治疗,采取等离子碎石技术、网篮取石、异物钳取石.结果在纤胆镜直视下,可以清楚地观察到胆管的愈合及胆管血运情况,同时应用网篮、异物钳及等离子碎石技术可以清除胆管结石.结论纤胆镜可准确地诊断原位肝移植术后胆管结石,T管和纤胆镜对治疗肝移植术后胆管结石具有同样重要的诊治价值.
作者：杨玉龙；付维利；刘小北；谭文翔；冯秋实；张宝善 刊期： 2005年第05期
目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)诱导人肝癌细胞系凋亡及其与p53基因及Smad 4的关系.方法选用3种含有不同p53基因状态的人肝癌细胞系,均分为TGF-β1诱导组(实验组)和对照组; 应用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)对TGF-β1诱导的肝癌细胞的凋亡进行定量检测; 另外,应用Lipofectamine 2000把含有Smad 4结合元件和荧光素酶基因的TGF-β1可诱导的荧光素酶报告质粒对细胞进行转染,再经TGF-β1作用,分别检测其相对荧光素酶活性. 结果在应用TUNEL检测的3个细胞系中,TGF-β1能诱导HepG2细胞(野生型p53)凋亡,其细胞凋亡率实验组明显高于对照组 (P＜0.05); 而Huh-7(突变型p53)和Hep3B细胞(缺失型p53)凋亡细胞较少,其细胞凋亡率实验组与对照组差异无统计学意义(P>0.05).荧光素酶检测提示,HepG2细胞的Smad 4表达活性实验组明显高于对照组 (P＜0.05); 而Huh-7和Hep3B细胞的Smad 4表达较低,实验组与对照组差异无统计学意义(P>0.05).结论 HepG2细胞系比Huh-7和Hep3B细胞系更易发生TGF-β1诱导的凋亡,Smad 4是TGF-β1信号转导途径的主要调控因子之一.
作者：王春雷；黄志强；万远廉；Kevin Behrns 刊期： 2005年第05期
目的探讨高压氧(HBO)及乌司他丁(ULT)单独或联合应用治疗急性坏死性胰腺炎(ANP)的疗效及其作用机理.方法将健康SD大鼠120只按随机数字表法随机均分为6组: 正常对照组、假手术组、急性坏死性胰腺炎组(ANP组)、ANP高压氧治疗组(HBO组)、ANP乌司他丁治疗组(ULT组)、ANP高压氧和乌司他丁联合治疗组(HBO+ULT组),分别采用HBO、ULT单独或者联合治疗ANP动物模型,观察细胞因子和血清淀粉酶(AMS)水平的变化以及胰腺病理组织学改变.结果 ANP动物模型建立后2、6及8 h,除6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)外,HBO组、ULT组及HBO+ULT组血清AMS、肿瘤坏死因子α(TNFα)及血栓素B2(TXB2)明显低于ANP组(P＜0.01); HBO组血清AMS及TNFα均高于HBO+ULT组(P＜0.01); ULT组与HBO+ULT组比较,只有AMS的差异有统计学意义(P＜0.01).ANP组胰腺病理组织学评分及CD8计数明显比HBO组、ULT组及HBO+ULT组高(P＜0.05),而CD4计数、CD4/CD8比值均比其它处理组低(P＜0.05).HBO组、ULT组胰腺病理组织学评分明显比HBO+ULT组高(P＜0.05).结论①高压氧和乌司他丁都能有效地抑制血清胰酶及细胞因子的分泌与释放,改善胰腺局部免疫功能; ②高压氧和乌司他丁联合治疗能取得比单用其中一种方法更好的疗效.
作者：田秉璋；李永国；杨竹林；吴金术 刊期： 2005年第05期
目的探讨急性非结石性胆囊炎的临床特点、发病机理及诊治.方法对我院1996年1月至2003年1月期间收治的79例急性非结石性胆囊炎患者的临床资料进行回顾性分析.结果本组病例中,行非手术治疗13例,手术治疗66例; 术后病理检查证实急性化脓性胆囊炎23例,坏疽性胆囊炎43例,其中伴胆囊穿孔18例.痊愈76例,死亡3例.结论对该病保持警惕性,动态观察病情变化, 必要时积极进行手术治疗是改善其预后的有效方法.
作者：李敏；程南生；彭其芳；熊先泽 刊期： 2005年第05期
中国普外基础与临床杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：四川大学华西医院
