阿永俊；李立；李晓延；唐继红；魏晓平；陈刚；朱洪
目的了解不同切应力下肝窦内皮细胞分泌肝细胞生长因子(HGF)、白细胞介素-6(IL-6)、一氧化氮(NO)及一氧化氮合成酶(NOS)的分泌量,探讨切应力对原代培养的大鼠肝窦内皮细胞分泌功能的影响.方法构建血流动力学模型,实验分为对照组(切应力为0 dyn/cm2)和实验组2组,实验组又按切应力不同分为12、24和 48 dyn/cm2 3个亚组.每组分别在4、8、12及24 h抽取1 ml培养基,利用试剂盒检测培养基中HGF、IL-6、NO和NOS浓度.结果在不同切应力下,肝窦内皮细胞分泌HGF、IL-6、NO和NOS各不相同,在同一时相随着切应力的升高,HGF、IL-6、NO和NOS的分泌量也升高,实验组明显高于对照组(P＜0.01),且48 dyn/cm2组明显高于另两个亚组(P＜0.01); 实验组作用8、12、24 h时,HGF、IL-6、No及NOS分泌量明显高于作用4 h时.结论体外实验证实,切应力升高时肝窦内皮细胞分泌HGF、IL-6、NO和NOS的量明显增加,提示部分肝切除术后门静脉压力急剧升高能促使肝窦内皮细胞活化,分泌大量促肝细胞再生的细胞因子和介质.
作者：丁纪明；陈平；张林；朱瑾；熊燕；段世刚；李颖 刊期： 2005年第05期
目的探讨急性非结石性胆囊炎的临床特点、发病机理及诊治.方法对我院1996年1月至2003年1月期间收治的79例急性非结石性胆囊炎患者的临床资料进行回顾性分析.结果本组病例中,行非手术治疗13例,手术治疗66例; 术后病理检查证实急性化脓性胆囊炎23例,坏疽性胆囊炎43例,其中伴胆囊穿孔18例.痊愈76例,死亡3例.结论对该病保持警惕性,动态观察病情变化, 必要时积极进行手术治疗是改善其预后的有效方法.
作者：李敏；程南生；彭其芳；熊先泽 刊期： 2005年第05期
目的研究胰腺癌组织中细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)、基质金属蛋白酶1(MMP1)、MMP9及金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP1)的表达和肥大细胞计数(MCC),并探讨其临床病理意义及其相关性.方法 51例胰腺癌手术切除标本,经10%甲醛固定后常规制作石蜡包埋切片,行ABC免疫组化染色.结果胰腺癌组织中EMMPRIN、MMP1、MMP9和TIMP1表达阳性率分别为56.9%、54.9%、60.8%和49.0%,其评分值分别为(2.5±1.5)分、(2.3±1.9)分、(2.4±1.6)分和(1.9±1.6)分.高分化腺癌和无转移癌的前三项指标的阳性率及其评分值明显低于低分化腺癌和转移癌,中分化腺癌(除MCC及MMP9评分值外)上述指标亦明显低于低分化癌,而TIMP1则相反,其差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).胰腺癌组织中MCC平均值为(16.1±6.8)个/HP,高分化腺癌和无转移癌的MCC明显低于低分化腺癌和转移癌(P＜0.01).EMMPRIN、MMP1和MMP9阳性病例及TIMP1阴性病例的MCC明显高于EMMPRIN、MMP1、MMP9阴性病例及TIMP1阳性病例(P＜0.01).MCC与EMMPRIN、MMP1及MMP9评分值呈正相关,与TIMP1评分值呈负相关; EMMPRIN、MMP1和MMP9评分值之间均呈正相关,但与TIMP1评分值之间均呈负相关.结论 MCC和EMMPRIN、MMP1、MMP9及TIMP1的表达均是反映胰腺癌进展和预后的重要标记物,它们可能相互影响和共同调节胰腺癌侵袭和转移发生的潜力.
作者：杨竹林；李永国；刘栋才；邓星辉；苗雄鹰；钟德玝 刊期： 2005年第05期
患者,女,57岁.因发现上腹肿块1个月,突发上腹痛6 h入院.B超示肝左内叶和右前叶有一11 cm×12 cm大低密度混合性占位,外形不规则,边界清楚,内部以低回声为主,并可探及1.0～3.0 cm的不规则无回声区,左、右肝静脉受压呈弧形改变,中肝静脉显示不清,腹腔、盆腔积液.CT示肝左内叶和右前叶一较大低密度影,边界清楚,其内密度均匀,可见分隔,约13.0 cm×15.8 cm大,平均CT值13～36 HU,增强后未见强化,病变主要位于左叶,胆囊和胰头可见受压; 胆囊内未见确切异常密度灶,肝内、外胆管未见明显扩张.
作者：唐勇；李宁；王全军；严志勇；阮颖彦 刊期： 2005年第05期
切口感染是外科手术后常见并发症,Ⅲ类切口较Ⅰ、Ⅱ类切口感染率更高,给患者带来痛苦,延长了住院时间,造成一定经济损失.为了减少Ⅲ类切口感染的发生,探讨预防切口感染的方法,我院从2003年9月至2004年7月对334例行急诊剖腹探查术的Ⅲ类切口,分别用0.5%灭滴灵和2%碘伏溶液清洗切口,结果,用碘伏溶液者切口感染率明显低于用灭滴灵者,现报告如下.
作者：胡海军；潘凯；谢友龙；夏利刚；陈小春 刊期： 2005年第05期
目的探讨角蛋白家族的特性及其基因的突变和异常表达与恶性肿瘤关系研究的新进展.方法采用文献回顾的方法, 对目前国内、外有关角蛋白家族的研究状况进行分析与综述. 结果角蛋白家族是3种细胞支架蛋白 (中间纤维蛋白、微管蛋白和微纤维蛋白)之一的中间纤维蛋白, 具有维持细胞力学完整性及调节细胞周期作用.角蛋白mRNA基因的突变或角蛋白家族蛋白的过度表达,可使细胞周期紊乱或细胞力学完整性被破坏,从而发生相应疾病或恶性肿瘤.结论通过对角蛋白家族突变基因及角蛋白家族蛋白的异常表达的检测,可对一些恶性肿瘤或疾病进行诊断、分期和预后判断.
作者：韩黔峰；周总光；陈尧 刊期： 2005年第05期
目的研究肝细胞癌术后肝脏切缘单纯术后改变与复发的MRI表现特征.方法手术后病理证实为肝细胞癌、术后定期复查或临床怀疑复发采用MRI检查的病例共20例.MRI包括: T1WI横断面平扫和横断面、冠状面增强扫描,VIBE序列扫描,T2WI横断面平扫,冠状面TrueFisp序列扫描.结果肝脏切缘单纯术后改变13例、复发6例、可疑复发1例; 残肝内复发12例,其中侵犯左、右肝管及肝总管3例; 肝门、门腔间隙及腹膜后淋巴结肿大3例,腹膜、肠系膜广泛种植2例.结论 MRI能鉴别肝脏切缘单纯术后改变和复发,早期发现肝内、外复发灶.
作者：陈卫霞；闵鹏秋；宋彬；吕粟；陈晓荣 刊期： 2005年第05期
重症急性胰腺炎(SAP)是一发病急、进展快、临床表现复杂、并发症发生率和死亡率高且治疗困难的外科急腹症.我科自1998年1月至2004年1月共收治SAP 63例,采取中西医结合治疗,以非手术治疗为主,并加强重症监护,临床取得了较好治疗效果,报道如下.
作者：耿远兴；耿莉 刊期： 2005年第05期
病例1 男,46岁.因反复呕血、黑便2年,再次大量呕血2 d入院.查体: P 96次/分,BP 90/62 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),贫血貌,腹平,无腹壁静脉怒张,全腹无压痛,移动性浊音阴性.查Hb 49 g/L,大便隐血试验阳性.胃镜检查提示胃体溃疡,食管下段及胃底静脉无曲张.经内科治疗3 d无效转入外科行急诊手术.术中探查胃壁未发现溃疡瘢痕,纵行切开胃前壁,见胃腔内有凝血块320 g及鲜血250 ml,清除积血后未发现明确出血灶,遂将胃黏膜展平,见胃体前壁的黏膜皱襞内有一直径1.2 mm裸露动脉血管呈搏动性出血,行包括出血动脉在内的胃楔形切除术.术中输血800 ml.痊愈出院.病理诊断: 胃Dieulafoy病.随访5年未再出血.
作者：伍崇俊 刊期： 2005年第05期
目的评价人工肝支持系统(ALSS)在肝衰竭和肝脏移植中的作用.方法对44例肝衰竭患者(包括12例行肝移植者)进行分子吸附循环系统(MARS)或血浆置换治疗,检测治疗前、后各种有毒物质及细胞因子等的改变并进行比较.结果 44例肝衰竭患者,经ALSS治疗后临床症状及体征明显改善; 血总胆红素、总胆汁酸、谷丙转氨酶、肌酐、尿素氮、血氨及内毒素水平明显降低(P＜0.05); 血清NO和TNF-α、IL-4、IL-6水平亦明显降低(P＜0.05); 治疗前、后红细胞、白细胞、血小板无明显变化(P>0.05).30例重型乙肝肝衰竭患者存活18例,存活率为60.0%; 6例肝脏移植术前急性肝衰竭患者均成功接受肝脏移植; 6例肝脏移植术后急性肝衰竭患者存活2例; 2例胰十二指肠切除术后急性肝衰竭者,死亡1例.结论 ALSS通过全面清除肝衰竭患者体内毒素、NO和细胞因子,对肝衰竭有肯定的治疗作用; 并对等待肝脏移植的肝衰竭患者发挥过渡性桥梁作用.
作者：阿永俊；李立；李晓延；唐继红；魏晓平；陈刚；朱洪 刊期： 2005年第05期
目的探讨早期手术在暴发性急性胰腺炎(FAP)治疗中的作用.方法回顾性分析我院2003年9月至2004年12月收治的8例FAP患者的治疗情况.结果 8例患者于入院及治疗过程中发生功能障碍的器官人均个数为3.非手术治疗1例死亡.手术治疗7例,1例死于腹腔室隔综合征合并肾功能衰竭,1例合并32周妊娠者术前胎儿死亡,其母亲存活; 另5例术后并发腹腔脓肿经再手术治愈.结论早期手术能防治FAP患者MODS的继续发展,为其后续治疗创造机会,提高生存率.
作者：吴诚义 刊期： 2005年第05期
目的观察介入灌注化疗栓塞后手术切除直肠癌的临床疗效.方法本组31例患者于术前先行区域性动脉灌注化疗加栓塞术,然后多在3～7 d内限期行直肠癌根治术,其中行Dixon术23例, Miles术7例, Hartmann术1例.结果本组患者术中出血少,肿瘤剥离容易,一般无须输血; 患者术后的肿瘤复发率、转移率和死亡率均优于我科同期术前未行区域性动脉灌注化疗加栓塞术而直接接受手术治疗者.结论先行区域性动脉灌注化疗栓塞术后再行直肠癌根治性切除,近期疗效好,不失为直肠癌综合治疗的一种新的有效方法.
作者：刘力波；高丽华；李宽明；郭美祥；刘玉秀；任海滨 刊期： 2005年第05期
在临床上胆源性急性胰腺炎(acute biliary pancreatitis, ABP)的表现是胆道外科疾患问题和继发急性胰腺炎的总和.原发性胆道问题和继发性胰腺炎,在病情的严重程度上是不一样的,因此在处理上应有先后与主次之分.在判定ABP治疗方案之前,应特别注意区分胆道有无梗阻,同时还要区分是以胆道问题为主,还是以胰腺炎为主,选择合理的治疗方案.在急性胰腺炎中,由结石引起者约占50%; 实际上约占20%～30%特发性胰腺炎中大约50%～70%可能由微小结石、胆泥、胆固醇结晶等引起,同样属ABP.酒精性胰腺炎约占20%～30%.其他还有少见原因的胰腺炎,如胆道蛔虫、高脂血症等[1].急性胰腺炎的治疗方式包括内科治疗、外科手术和微创技术.其中微创技术包括腹腔镜手术、十二指肠镜技术及导管介入技术[2].现就十二指肠镜技术在ABP治疗中的应用作一介绍.
作者：陈训如 刊期： 2005年第05期
目的建立标准化程度高、重复性和稳定性好的小型猪原位肝移植模型.方法选巴马小型猪为实验动物,在非体外静脉转流条件下行同种异体原位肝移植术,观察动物存活率及术中血流动力学、血气和生化指标的改变.结果在非体外静脉转流条件下行同种异体原位肝移植20例,平均手术时间为(181±25.8) min,平均无肝期(28.4±3.2) min.在无肝期,血流动力学和代谢发生急剧变化: 平均动脉压(MAP)从无肝前期的(14.59±1.68) kPa(1 cm H2O=0.098 kPa)降至(5.87±0.91) kPa,中心静脉压(CVP)从(0.66±0.11 ) kPa降至(0.27±0.10) kPa; 体温、pH、剩余碱(BE)及HCO3ˉ显著降低,心率及血清K+显著升高(P＜0.05); 随着门静脉和下腔静脉血流的开放,血流动力学及代谢紊乱即逐渐恢复正常.动物1周存活率为90%,16头动物存活2周以上.肝功结果: 术后第1天ALT、AST和TBIL显著升高并达到峰值,第2天开始下降,第7天降至麻醉后水平.结论非转流条件下的小型猪同种异体原位肝移植模型具有标准化程度及手术成功率高、重复性和稳定性好的优点,是大型动物肝移植系列研究的理想动物模型.
作者：郑树国；冯晓彬；董家鸿；冷建军；李昆；郑平；熊燕；张玉君 刊期： 2005年第05期
目的探讨肝移植术后肝动脉血栓的防治方法,以降低其发生率.方法对52例(53例次)肝移植手术后发生肝动脉血栓的2例患者的临床资料进行回顾性总结.结果该2例患者均为乙肝肝硬变合并巨块型肝癌,术中发现受体肝动脉内膜及外膜管壁硬化,血管弹性差,内外膜间隙较大,供、受体肝动脉直径稍有差距,致血管内膜对合不好,造成吻合口扭曲、皱折等,从而导致术后肝动脉血栓形成,2例患者术后均经彩超检查确诊.结论对肝移植术后肝动脉血栓的形成应以预防为主,肝移植术后应常规用彩超监测肝动脉血流,一旦发现肝动脉血栓,应立即行肝动脉溶栓、取栓和重新吻合术.
作者：李汛；李玉民；石斌；周文策；陈昊；张磊；孟文勃；曹农；沈中阳；朱志军；郑虹 刊期： 2005年第05期
目的探讨肝移植门静脉再灌注过程中肝动脉缺血(hepatic artery ischemia,HAI)损伤的严重性和应用肝动脉桥式置管(hepatic artery bridge-conduit,HABC)技术实现门静脉、肝动脉同时灌注对这一损伤的保护作用.方法 32只犬按随机数字表法随机均分为4组: 正常对照组、HAI 30 min组、HAI 2 h组和HABC组.后三组分别建立犬自体原位肝脏移植模型,HABC组应用HABC技术使肝动脉、门静脉同时再灌注.术后取供肝组织与胆管组织电镜观察肝细胞和胆管上皮细胞病理学改变.分别应用硫代巴比妥酸法检测肝组织中丙二醛(MDA)浓度、黄嘌呤氧化酶法检测过氧化物歧化酶(SOD)活性、酶标记法检测肝细胞线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)活性.结果 HAI 30 min即可见供肝肝细胞和胆管上皮细胞水肿、线粒体嵴减少,HAI 2 h其病理改变进一步加重,胆管上皮尤为明显,而HABC组则见肝细胞和胆管上皮细胞比较完整,胆管上皮绒毛丰富.HAI 30 min组和HAI 2 h组肝组织中MDA含量增加,分别为(1.652±0.222) nmol/mg prot和(2.379±0.526) nmol/mg prot,而SOD则降低至(11.15±3.9) U/mg prot和(9.47±3.4) U/mg prot,SDH活性则分别降低至0.362±0.019和0.281±0.029,与正常对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01); 而HABC组MDA含量、SOD和SDH活性与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 HABC技术的实施,可为临床肝移植中预防HAI损伤,减少肝移植术后并发症,特别是胆道并发症的发生提供有效的方法.
作者：黎一鸣；徐金锴；吉鸿；徐心；侯崇智 刊期： 2005年第05期
目的探讨胰腺癌对吉西他滨化疗产生耐药性的相关机理.方法复习近年国、内外相关文献,对介导胰腺癌吉西他滨耐药性的主要基因及信号通路加以综述. 结果癌基因c-Src与bcl-XL、NF-κB炎症信号通路、细胞因子IL-1β及NO等与介导胰腺癌对吉西他滨的耐药性密切相关; 多药耐药基因MDR1/P-gP与胰腺癌吉西他滨耐药的相关性仍有待研究. 结论癌基因c-Src与bcl-XL、NF-κB炎症信号通路等可能成为新的治疗靶点以增加胰腺癌的化疗敏感性; 介导胰腺癌化疗耐药的关键基因与中心信号通路尚有待阐明.
作者：潘博；郭俊超；廖泉；赵玉沛 刊期： 2005年第05期
目的研究血管局部联合转染组织型纤溶酶原激活物(tPA)基因和增殖细胞核抗原反义寡核苷酸(PCNA-ASODN)对自体移植动脉血管再狭窄的防治作用.方法 120只新西兰雄性白兔,按数字表法随机均分为4组(对照组、PCNA-ASODN组、tPA组、tPA+PCNA-ASODN组).将同一只兔的左、右髂外动脉(各1.0 cm长)对换移植,移植血管及吻合口缝线分别用pBudCE4.1/tPA和PCNA-ASODN液浸泡.于术后3、7、14、28及56 d取移植血管制片,显微镜下观察内膜增生情况,计算机图像分析测量其内膜面积和移植血管狭窄率,扫描电镜观察移植血管壁血栓形成情况,并分别用RT-PCR和免疫组织化学染色法检测tPA基因的mRNA表达率与PCNA阳性细胞百分率.结果术后3、7、14和28 d时,tPA组与tPA+PCNA-ASODN组的tPA基因mRNA表达率明显高于另2组(P＜0.01),PCNA-ASODN组、tPA组和tPA+PCNA-ASODN组PCNA阳性细胞百分率均明显低于对照组(P＜0.05,P＜0.01). tPA+PCNA-ASODN组和PCNA-ASODN组、tPA组各时相血管壁内膜增生比对照组明显减轻,内膜面积和管腔狭窄程度显著低于对照组(P＜0.05,P＜0.01),且tPA+PCNA-ASODN组又明显低于另2组(P＜0.05).扫描电镜观察显示,tPA组和tPA+PCNA-ASODN组血管壁只见少量血小板附着,未见血栓形成,而对照组血管壁可见大量血小板附着,且有血栓形成.结论血管局部联合转染tPA基因和PCNA-ASODN能有效抑制VSMC增殖和血栓形成,阻止内膜增生,防止移植血管狭窄.
作者：吴忠均；李昱；时德；郑树森 刊期： 2005年第05期
目的探讨表皮生长因子(EGF)对急性胰腺炎(AP)大鼠胰腺保护作用的机理.方法 SD大鼠72只,随机均分为3组: 对照组、 AP组及AP-EGF组.AP-EGF组动物在诱导致AP模型后皮下注射EGF 0.1 μg/g体重,其余2组动物皮下注射相同体积的生理盐水.各组动物分别于术后6、12及24 h剖杀取材(每个时相8只动物),经心脏取血4 ml,其中2 ml采用全自动生化分析仪检测血清淀粉酶,其余用于检测血浆中丙二醛(MDA)含量; 以干纱布吸沾腹水,腹水量为浸满腹水的纱布重量与干纱布重量之差; 各时相剖腹作大体观察,切取相同部位的胰腺组织5 g检测其MDA含量,并观测胰腺组织病理学改变和细胞凋亡.结果 AP-EGF组动物胰腺病理损伤较AP组轻; 术后12及24 h, AP-EGF组动物腹水量显著低于AP组[(4.53±1.29) g vs (6.58±1.47) g、 (7.64±1.85) g vs (11.96±2.13) g,P＜0.05,P＜0.01],AP-EGF组动物血清淀粉酶也显著低于AP组[(142.0±8.3) U/L vs (187.9±10.4) U/L、(194.3±10.4) U/L vs (253.3±8.6) U/L,P＜0.05,P＜0.01]; 术后24 h,AP-EGF组动物血浆中MDA含量为(2.34±0.23) μmol/ L,胰腺组织中MDA含量为(5.21±1.46) μmol/g,均显著低于AP组的(3.15±0.38) μmol/L和(7.68±1.63) μmol/L,P＜0.05,P＜0.01; 术后各时相,AP-EGF组动物胰腺细胞凋亡指数显著高于AP组[(16.22±3.53)% vs (7.35±1.04)%、(11.67±2.40)% vs (4.81±0.86)%、(6.38±1.42)% vs (1.97±0.21)%, P＜0.01].结论 EGF能减轻AP时大鼠胰腺的病理损伤,迅速恢复血清淀粉酶正常活性,降低AP大鼠血浆及胰腺组织中MDA含量,通过诱导AP时腺体细胞的凋亡发挥对胰腺的保护作用.
作者：陈冬利；王为忠；刘小南 刊期： 2005年第05期
目的研究缺氧条件下肝癌细胞系HepG2表达血管内皮生长因子(VEGF)的变化.方法分别在缺氧(缺氧组)和有氧(对照组)条件下培养HepG2细胞,采用免疫组织化学染色、MTT比色、细胞计数和ELISA方法,检测2组VEGF表达、HepG2细胞生长情况和培养上清液中VEGF含量.结果缺氧培养可抑制HepG2细胞的生长,缺氧培养48和72 h后,HepG2细胞的生长速度明显低于对照组相应时相(P＜0.05,P＜0.01); 缺氧培养24和48 h后,HepG2细胞上清液中VEGF含量明显高于对照组相应时相(P＜0.05,P＜0.01).结论缺氧可以促进肝癌细胞HepG2表达分泌VEGF,这可能是经导管肝动脉化疗栓塞术后VEGF高表达的原因.
作者：李兴睿；廖晓峰；易继林 刊期： 2005年第05期
中国普外基础与临床杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：四川大学华西医院
