王冠男；李勇；张健；张源波
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是老年人常见的中枢神经系统原发性退行性疾病,多数患病者在65岁以上,呈渐进性发展,其中有高达5％的患者发病于40～50岁,称为早发型AD.迄今,AD的病因及发病机制仍不明确,针对AD的治疗手段虽然涉及多种途径,但仍缺乏从发病机制角度有效根治的药物.γ分泌酶抑制剂能够减少毒性Aβ的产生,可能从根本上达到治疗AD的目的,已成为近年来众人瞩目的焦点.本综述从机制角度探究γ分泌酶抑制剂在AD治疗中的作用.
作者：张竞予；韩杰；杨辉；孙金波 刊期： 2018年第09期
心力衰竭(heart failure,HF)是一种由于心脏结构及功能异常导致的表现为体循环和(或)肺循环淤血症状,终出现泵衰竭等典型征象的一种综合征.是各种心脏疾病发展的严重和终末阶段,其致死、致残率均高,医疗花费非常巨大,预后与很多恶性肿瘤相似.HF发病和流行情况与年龄明显相关,Framingham研究发现,在45～94岁,每增加10岁,HF发病率增加1倍[1].我国处于快速老龄化阶段,随着主要心血管疾病治疗效果的改善,患者生存时间延长,发生HF数量越来越多.但很多HF患者得不到规范的治疗,HF已成为我国乃至全球重大的公共卫生问题之一.自2014年我国HF指南制定以来,欧洲HF年会推出2016年度ESC急性与慢性HF诊断与治疗指南[2-3].
作者：刘志军；齐喜娟；李溪 刊期： 2018年第09期
原发性进行性失语(primary progressive aphasia,PPA)是一组以特定语言功能进行性丧失,而其他认知功能相对保留为特点的综合征.2010年提出的分类方法将PPA分为3种亚型:非流利型/语法缺失型、语义变异型和寡语型.其中寡语型PPA(logopenic primary progressive aphasia,LPA),也称为“LV-PPA”或“PPA-L”,是由Mesulam在1982年早描述的,其核心特征为词语提取障碍和语句复述能力受损.目前,越来越多的研究关注LPA患者语言损害及机制,本综述将对LPA语言损害特点及其形成机制的新研究进展进行讨论,希望能增进人们对LPA的认识和研究.
作者：尹得菊；张莹；程焱；张楠 刊期： 2018年第09期
目的 探讨扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)心力衰竭(心衰)患者血尿素与心房颤动(房颤)的相关性.方法 回顾性收集2007年2月～2017年12月在天津医科大学第二医院心脏科住院的DCM合并心衰患者163例,根据诊断分为非房颤组113例和房颤组50例,记录临床资料及血生化、心电图、心脏超声,采用Spearman分析血尿素与左心房内径(left atrial dimension,LAD)的相关性,非条件logistic回归分析血尿素与房颤的关系.结果 与非房颤组比较,房颤组年龄[(63.84±10.00)岁vs (58.87±13.01)岁,P=0.017]、血尿素[7.50(6.18,10.48)mmol/L vs 6.60(5.30,8.70)mmol/L,P=0.010]和校正的QT间期[484.50(475.43,509.08)ms vs 471.68(433.05,507.02)ms,P=0.034]显著升高.调整混杂因素后,血尿素以连续性变量分析中,血尿素与房颤显著相关(OR=1.206,95％CI:1.013～1.436,P=0.035);血尿素以分类变量分析中,血尿素≥6.80 mmol/L预测房颤的OR值为4.524(95％CI:1.197～17.099,P=0.026).在LVEF＜ 40％患者中,调整混杂因素后,血尿素作为连续性变量预测房颤的OR值为1.268(95％CI:1.032～1.557,P=0.024),血尿素≥6.80 mmol/L作为分类变量预测房颤的OR值为6.329(95％CI:1.290～31.036,P=0.023).在LVEF≥40％患者中,血尿素与房颤无显著相关性(P＞0.05).血尿素与LAD显著相关(r=0.200,P=0.019).结论 DCM心衰患者血尿素与房颤显著相关,特别是LVEF下降患者.
作者：张妮潇；何锦丽；刘洋；李广平；刘彤 刊期： 2018年第09期
目的 探讨脉搏指数连续心输出量(PiCCO)监测对老年急性心肌梗死(AMI)合并心源性休克(CS)患者心功能的疗效.方法 选择老年AMI合并CS患者60例,随机数表法分为对照组30例和PiCCO组(股动脉置管+深静脉置管+ PiCCO模块连接)30例.比较2组治疗效果、心脏指数(CI)、血管外肺水指数(EVLWI)、胸腔内血容量指数(ITBVI)、全心舒张末期容量指数(GEDVI)和血清N末端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)和心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)等指标.结果 PiCCO组48 h CI水平高于24 h[(2.63±0.38)L/min·m2 vs (2.17±0.42)L/min·m2,P=0.000],48和72 h EVLWI、ITBVI和GEDVI水平低于24 h,且72 h EVLWI、ITBVI和GEDVI水平低于48 h(P＜0.05,P＜0.01).监测24 h后,PiCCO组cTnI和NT-proBNP[(3984.39±69.37)ng/Lvs (4517.29±93.27)ng/L]水平低于对照组,平均动脉压、尿量和输液量高于对照组(P＜0.01).PiCCO组机械通气时间、血管活性药物使用时间、入住重症监护室时间低于对照组(P＜0.01).结论 PiCCO监测具有微创、准确、全面、连续监测等优势,可以改善组织灌注,对其治疗具有积极的指导作用,降低AMI合并CS患者病死率.
作者：张源波；郭凯；杨萌；孙明；马永刚；白艳婷；张丽红；张玉真；王玉红 刊期： 2018年第09期
目的 研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对高糖合并缺血缺氧小胶质细胞中Toll样受体4(TLR4)通路的作用.方法 体外培养小胶质细胞,分为7组:正常组、对照组、高糖组、模型组、NAC组、NAC高糖组和NAC模型组(后3组加NAC 1 mmol/L干预),分别在不同的培养液、正常培养箱或缺氧培养箱培养12 h建立体外细胞模型.采用TUNEL染色观察小胶质细胞凋亡的病理变化,采用RT-PCR检测各组细胞TLR4通路中TLR4、髓样分化因子88(MyD88)、NF-κB、白细胞介素1β(IL-1β)mRNA表达水平.结果 对照组、高糖组和模型组较正常组小胶质细胞凋亡率显著升高(0.36±0.03、0.33±0.02、0.37±0.02 vs0.15±0.02,P＜0.05),NAC组、NAC高糖组和NAC模型组较对照组、高糖组和模型组小胶质细胞凋亡率显著下降(0.20±0.02 vs 0.36±0.03,0.21±0.02 vs0.33±0.02,0.22±0.02 vs0.37±0.02,P＜0.05),仅高糖组与NAC高糖组MyD88无明显差异(P＞0.05),NAC组、NAC高糖组和NAC模型组TLR4,MyD88,NF-κB,IL-1β mRNA表达较对照组、高糖组和模型组明显降低(P＜0.05).结论 NAC可以减轻高糖及缺血缺氧对小胶质细胞的损伤,其机制可能与抑制TLR4炎症相关通路有关.
作者：陈立杰；杨雪华；王成雅；王锐 刊期： 2018年第09期
目的 探讨老年人骨骼肌减少症与动脉粥样硬化的关系.方法 选择年龄≥60岁的老年人203例,根据相对骨骼肌质量指数(RSMI)分为少肌症组103例与非少肌症组100例,入组对象均进行体格检查、骨密度检查、实验室检查.结果 少肌症组男性、四肢骨骼肌量(ASM)明显低于非少肌症组,年龄、身高、体质量指数、Crouse积分、颈动脉内膜中层厚度(cIMT)、半定量积分、等级积分、斑块数量、TG及LDL-C水平明显高于非少肌症组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).Spearman相关分析结果显示,RSMI与身高(r=0.447,P=0.000)和ASM(r=0.471,P=0.000)呈正相关,与性别(r=-0.866,P=0.000)、年龄(r=-0.229,P=0.000)、BMI(r=-0.147,P=0.036)、cIMT(r=-0.636,P=0.000)、Crouse积分(r=-0.633,P=0.000)、半定量积分(r=-0.601,P=0.000)、等级积分(r=-0.698,P=0.000)、斑块数量(r=-0.667,P=0.000)、TG(r=-0.194,P=0.006)呈负相关,且RSMI与LDL-C无关(P＞0.05).多重线性回归分析显示,各因素对RSMI的影响由大到小依次为性别、身高、ASM、cIMT、斑块数量、等级积分、半定量积分(P＜0.05,P＜0.01).结论 老年人伴发骨骼肌减少症与动脉粥样硬化的程度有关.
作者：刘颖；高金娥；海荣；赵旭冉；娜日苏 刊期： 2018年第09期
目的 探讨中老年癫痫患者的病例特点、手术治疗及临床疗效.方法 收集进行切除性手术治疗的癫痫患者106例,以年龄45岁为界分为中老年组34例,青年组72例.回顾性分析2组术后2年及末次随访的手术疗效和并发症等临床资料.结果 术后2年随访青年组癫痫控制达到Engel Ⅰ～Ⅱ级87.5％,中老年组为85.3％,末次随访分别为79.2％和76.5％,2组比较无统计学差异(P＞0.05).2组病理检测、并发症和智商、记忆商及生活质量改变比较无明显差异(P＞0.05).MRI局限性异常和术前发作频率低是中老年组中术后2年无发作的预测因素.中老年组术后癫痫未发作患者智商[(1.05±3.84)分v5(-3.00±2.00)分]、记忆商[(-0.22±3.61)分vs(-4.00±2.67)分]及生活质量[(4.11±1.68)分vs (1.00±2.00)分]变化较癫痫发作患者明显,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 中老年癫痫手术效果及手术并发症(包括认知损害)与低年龄患者无明显差异,故对于药物难性中老年癫痫,特别是MRI局限性异常患者,应当积极考虑术前评估和手术治疗.
作者：丁平；张绍辉；吴洵昳；于晓曼；袁柳；梁爽爽；刘娜；梁树立 刊期： 2018年第09期
目的 探讨老年急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者行急诊PCI术中发生室性心律失常电风暴(VSA)的危险因素.方法 收集急性STEMI且行急诊PCI术的老年患者142例,根据VSA发生情况分为VSA组28例,非VSA组114例,另根据治疗时间不同分为干预组80例,未干预组62例.未干预组年龄≥75岁12例,60～75岁50例;干预组年龄≥75岁29例,60～75岁51例.比较各组发生VSA的危险因素.结果 未干预组年龄≥75岁患者VSA发生率明显高于60～75岁患者(41.7％ vs 32.0％,P＜0.05).干预组年龄≥75岁患者VSA发生率明显高于60～75岁患者(13.8％ vs 5.9％,P＜0.05).干预组年龄≥75岁患者VSA发生率明显低于未干预组年龄≥75岁患者,差异有统计学意义(P＜0.05).年龄≥75岁VSA患者心电图J波、QRS波、右冠状动脉、心动过缓、持续低血压以及TIMI 0级比例明显高于非VSA患者(P＜0.05,P＜0.01).多元logisict回归分析显示,心电图J波、心肌肌钙蛋白Ⅰ、TIMI血流分级、持续低血压是年龄≥75岁患者发生VSA的独立危险因素(P＜0.05,P＜0.01).结论 提前干预老年急性STEMI患者高危因素,可降低VSA发生率,提高VSA治疗成功率,改善预后.
作者：王忠民；毛海艳；刘煜昊；高传玉；陈岩；吴秀娟；程江涛；郑晓辉；刘伟利 刊期： 2018年第09期
目的 探讨血浆B型钠尿肽(BNP)和肌钙蛋白I(cTnI)在老年急性失代偿性心力衰竭(ADHF)患者中的临床价值.方法 选取老年ADHF患者155例;根据心功能分级(NYHA)分为Ⅲ级组83例和Ⅳ级组72例;根据病情转归分为预后良好组106例和预后不良组49例;同期选取老年健康人群30例作为对照组.超声心动图检测左心室舒张末期内径(LVEDD)和左心房内径(LAD)等,进行相关性分析和logistic回归模型分析,采用ROC曲线评估血清cTnI和BNP水平对ADHF患者死亡预测价值.结果 心功能Ⅲ级组、Ⅳ级组与对照组血清BNP和cTnI水平比较,差异有统计学意义(P＜0.01);预后不良组血清BNP和eTnI水平明显高于预后良好组(P＜0.05).血清BNP和cTnI水平与LVEF呈负相关(r=-0.521,r=-0.535,P＜0.01),与LVEDD(r=0.319,r=0.366,P＜0.01)和LAD(r=0.282,r=0.293,P＜0.05)呈正相关;BNP(OR=3.229,P=0.027)和心功能分级(OR=3.554,P=0.004)是影响ADHF患者预后的独立危险因素;血清BNP和cTnI预测ADHF患者死亡的临界值分别为1700 ng/L和0.45 μg/L.结论 血清BNP和cTnI水平与老年ADHF患者心功能及预后有关,BNP是老年ADHF患者不良预后的危险因素,且对患者死亡有一定预测价值.
作者：王涛；孔洪 刊期： 2018年第09期
目的 观察尼可地尔对老年急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者直接PCI后心功能的影响.方法 将接受直接PCI的STEMI患者100例随机分为尼可地尔组49例和对照组51例.观察2组PCI术后心肌血流灌注指标,评价住院期间及随访6个月心功能.结果 与对照组比较,尼可地尔组PCI术后TIMI 3级血流(93.9％ vs80.4％)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)达峰时间＜14 h(87.8％ vs 70.6％)及ST段回落(85.7％ vs 68.6％)显著升高,再灌注心律失常比例(40.8％ vs60.8％)、校正TIMI帧计数及CK-MB峰值降低(P＜0.05,P＜0.01).尼可地尔组随访6个月B型钠尿肽(BNP)、左心室舒张末期容积指数(LVEDVI)、左心室收缩末期容积指数(LVESVI)低于对照组,LVEF高于对照组(P＜0.05,P＜0.01).与住院期间比较,对照组随访6个月BNP、LVEDVI、LVESVI升高(P＜0.05);尼可地尔组BNP降低、LVEF升高(P＜0.05).对照组随访6个月MACE发生率高于尼可地尔组(47.1％ vs 26.5％,P=0.034).结论 尼可地尔改善老年STEMI患者直接PCI术后心功能.
作者：皮淑芳；郑刚；刘迎午；王禹；刘博江；周权；李鑫；彭文近；王赟赟 刊期： 2018年第09期
目的 探讨一个常染色体显性多囊肾病(autosomal dominant polycystic kidney disease,ADPKD)家系的多囊肾病基因1 (polycystic kidney disease 1 gene,PKD1)基因突变与遗传表型的关系.方法 对通过临床确诊为多囊肾的先证者及其家系进行基因检测,用外显子芯片捕获及高通量测序的方法,对该家系进行突变分析.通过搜索英国卡尔地夫医学遗传研究所构建的人类基因突变数据库及千人基因组计划等数据库,进行突变位点致病性的分析.进一步通过一代测序(Sanger测序法)在家系主要成员及100例正常对照者中进行验证.结果 先证者同时携带PKD1 c.4015G＞A、PKD1 c.98G＞A 2个致病突变,PKD1 c.4015G＞A突变位于16号染色体2161153,15号外显子,转录本为NM_001009944,在ExAC东亚人数据库携带率为0.00011,该突变导致其编码的第33位氨基酸由半胱氨酸转换成酪氨酸;PKD1 c.98G＞A突变位于16号染色体2185593,1号外显子,转录本为NM_001009944,在ExAC东亚人数据库携带率未知,该突变导致其编码的第1339位氨基酸由缬氨酸转换咸蛋氨酸;该位点位于突变热点,人群携带率罕见.在100例正常对照者中未发现该突变位点;而其父亲表型正常,未携带该致病突变.该家系中9人为ADPKD患者,且5人因终末期肾病在65岁之前病故.结论 PKD1 c.4015G＞A、PKD1 c.98G＞A双杂合突变,该位点位于突变热点,可能是该家系ADPKD的致病突变位点.
作者：刘杰；刘福颂；王芳；赵雯娜；李荣；刘宗涛；邹红梅；樊光红；张长青 刊期： 2018年第09期
目的 观察通心络对腹主动脉缩窄高血压豚鼠心肌肥厚的影响,探讨其抗心律失常可能的机制.方法 选择豚鼠60只,随机分为假手术组、模型组和通心络组,每组20只.假手术组只分离腹主动脉,不做结扎,灌胃8周.模型组及通心络组采用腹主动脉缩窄法建立心肌肥厚模型成功后,分别以蒸馏水、通心络溶于蒸馏水灌胃8周.测量各组舒张末期室间隔厚度(IVSTD)、左心室舒张末期后壁厚度(LVPWTD),记录心肌细胞膜电容、慢激活延迟整流钾电流通道(Iks)及快激活延迟整流钾电流通道(Ikr)电流密度.结果 与假手术组比较,模型组和通心络组IVSTD和LVPWTD明显升高,且通心络组IVSTD及LVPWTD明显低于模型组,差异有统计学意义[(1.65±0.06)mm vs (1.88±0.05)mm,(1.74±0.11)mm vs (2.19±0.12)mm,P＜0.05].3组心肌细胞膜电容比较,差异有统计学意义(P=0.003).通心络组心肌细胞Ikr、Iks电流密度明显低于模型组,差异有统计学意义[(2.46±0.21)pA/pF vs (3.16±0.21)pA/pF,(10.09±1.07)pA/pF vs(13.76±0.19)pA/pF,P＜0.05].结论 通心络能阻断肥厚心肌细胞异常增大的电压依赖性钾离子电流,可能是干预肥厚心肌细胞电生理异常的重要机制之一.
作者：黄克文；唐昱；王云霞；刘燕锋；柴育亮 刊期： 2018年第09期
目的 分析动脉粥样硬化性颈内动脉(internal carotid artery,ICA)狭窄与脑白质高信号(white matter hyperintensity,WMH)的关系.方法 入选一侧颅内或颅外ICA狭窄≥70％、对侧ICA狭窄＜50％患者115例,根据ICA狭窄同侧分布区内是否有急性脑梗死或陈旧性脑梗死分为脑梗死组61例和非脑梗死组54例.分别记录双侧大脑半球皮质下和脑室周围WMH评分,比较2组狭窄同侧WMH评分、所有ICA狭窄患者狭窄同侧和对侧WMH评分.结果 脑梗死组与非脑梗死组狭窄同侧皮质下WMH评分[2(1,3)分vs 1(0,3)分,P=0.201]和脑室周围WMH评分比较无显著差异[1(1,2)分vs 1(1,2)分,P=0.672].ICA狭窄同侧皮质下WMH评分(OR=3.956,95％CI:1.606～9.745,P=0.003)和脑室周围WMH评分(OR=3.366,95％CI:1.477～7.671,P=0.004)显著高于对侧.结论 ICA狭窄≥70％同侧皮质下WMH评分和脑室周围WMH评分为狭窄对侧的3～4倍,不伴发脑梗死与伴发脑梗死的ICA狭窄患者狭窄同侧WMH评分无差异.
作者：叶慧茸；王玉洁；仇建婷；王健；武青；徐萌萌 刊期： 2018年第09期
目的 对比老年及中青年轻型缺血性脑卒中患者不同临床特点及预后.方法 选择轻型缺血性脑卒中患者231例,根据年龄分为老年组103例,中青年组128例.对2组资料对比分析.结果 老年组年龄、心房颤动比例明显高于中青年组,吸烟、高同型半胱氨酸血症比例明显低于中青年组(P＜0.05,P＜0.01).老年组多发部位梗死病灶和弥散加权成像阴性比例明显高于中青年组,基底节区梗死比例明显低于中青年组(P＜0.05,P＜0.01).TOAST病因分型中,老年组以大动脉粥样硬化型为主,中青年组以小动脉闭塞型为主.老年组不明原因型比例明显低于中青年组(5.8％ vs 16.4％,P＜0.05),大动脉粥样硬化型比例明显高于中青年组(43.7％ vs 21.9％,P＜0.01).老年组早期神经功能恶化和预后不良比例明显高于中青年组(32.0％ vs 20.3％,28.2％ vs 16.4％,P＜0.05).结论 老年轻型缺血性脑卒中患者TOAST分型中大动脉粥样硬化型所占比例大,发生神经功能恶化的比例高,预后较差.
作者：赵杨；李喜朋；赵瑞杰；赵卫丽 刊期： 2018年第09期
目的 探讨芪苈强心胶囊对冠心病合并心力衰竭患者心功能及6个月内再住院率的影响.方法 收集本院因冠心痛住院且合并LVEF下降型心力衰竭患者80例,随机分为对照组(正规西药治疗)40例和试验组(正规西药治疗联合芪苈强心胶囊治疗)40例,随访6个月,比较2组心功能、恶性心律失常发生率和再住院率.结果 与对照组比较,试验组6 min步行距离[(414.97±111.16)m vs (370.40±75.27)m,P＜0.05]、LVEF[(52.60±8.62)％vs (46.73±7.24)％,P＜0.01]明显升高;试验组恶性心律失常发生率(12.5％ vs 15.00％)和再住院率(15.0％ vs 25.0％,P＞0.05)无明显变化.结论 芪苈强心胶囊能够改善冠心病患者心功能,提高患者生活质量.
作者：史云桃；王用 刊期： 2018年第09期
目前,心血管疾病所致的病死率在疾病死亡构成比率中仍居高不下,其中,与之密切相关的疾病有代谢综合征、2型糖尿病等[1].2016年美国糖尿病学会糖尿病医学诊疗标准指出,40～75岁糖尿病患者应接受中等或高等强度的他汀类药物治疗,对于所有伴有心血管疾病的糖尿病患者以及存在任一心血管疾病风险因素的40～75岁患者均应接受高强度他汀类药物的治疗[2].尽管大部分患者对他汀类药物具有良好的耐受性,然而随着对该类药物的深入研究,发现服用他汀类药物的患者,其糖尿病的发生率有所增加,尤其是在接受他汀类药物强化治疗及存在糖尿病危险因素的人群中[3].他汀类药物可能通过增加胰岛素抵抗和(或)损伤胰岛B细胞功能,从而增加糖尿病的发生风险[4].已有的研究证实,糖尿病的发生发展与细胞线粒体功能紊乱密切相关[5].因此,研究他汀类药物致糖尿病的发病机制,尤其是他汀类药物对线粒体的影响,可能为心血管疾病危险人群的临床管理带来新思路.
作者：张荣；杨鑫泉；王大新 刊期： 2018年第09期
1 他汀类药物的研发他汀之父——日本的远藤章先生,于1973年从收集的稻粒上分离出巨大霉菌菌落桔青酶,经6000种微生物培养液筛选,发现了ML-236.ML是霉菌菌液简称,236指的是第236号样本.ML-236中有3种成分,随后,对其主要成分ML-236B进行了深入研究,于1974年确定其结构,取名美伐他汀.进一步分析发现,ML-236B作用靶点是3-羟基-3-甲基戊二酰-辅酶A(HMG-CoA)转换成甲羟戊酸的酶,即HMG-CoA还原酶,HMG-CoA还原酶是胆固醇生物合成体系中的限速酶,在HMG-CoA还原酶作用下依次生成:甲羟戊酸焦磷酸→焦磷酸异戊烷→角鲨烯→羊毛甾醇→胆固醇.
作者：李艳芳 刊期： 2018年第09期
心血管系统钙化包括血管内膜钙化、血管中膜钙化及心脏瓣膜钙化3种病理类型,被认为是心血管事件发病率和死亡率强有力的预测因素.慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)尤其是糖尿病肾病,会加速血管、心脏瓣膜和心肌钙化以及出现尿路血管钙化病变的罕见病症.钙化发生、发展的主要病理生理机制是促进剂(钙和磷酸盐)与抑制剂(如胎球蛋白A和基质γ羧基谷氨酸蛋白)不平衡[1].除生化和蛋白质改变外,细胞分化过程也参与发病机制,血管平滑肌细胞出现软骨发生,分泌囊泡并显示出衰老迹象.从治疗的角度来看,通过纠正促进剂与抑制剂不平衡来防止钙化发生是很有必要的.与预防比较,人类心血管系统钙化的治疗很少被报道.
作者：张靖琦；富路 刊期： 2018年第09期
目的 观察酒石酸美托洛尔联合胺碘酮治疗冠心痛合并心律失常的临床疗效和安全性.方法 纳入我院的老年(年龄＞60岁)冠心病合并心律失常患者123例,随机分为2组,对照组(61例)给予胺碘酮,观察组(62例)给予胺碘酮联合美托洛尔,观察2组治疗前后血流动力学指标及动态心电图指标变化,评价2组疗效及不良反应情况.结果 治疗后,观察组纤维蛋白原、血浆比黏度、血细胞比容、短阵室性心动过速和室性期前收缩次数明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).治疗后观察组QTc间期均较治疗前延长[(0.42±0.11)s vs(0.36±0.10)s,P＜0.05].治疗后2组QTc间期差异无统计学意义(P＞0.05).观察组总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(90.32％ vs 72.13％,P＜0.05).观察组不良反应发生率略低于对照组,但差异无统计学意义(6.56％ vs 1.61％,P＞0.05).2组均未见严重并发症.结论 对于老年冠心痛合并心律失常患者,美托洛尔联合胺碘酮治疗可延长QTc间期,疗效优于单用胺碘酮,且可减少胺碘酮用药剂量,提高安全性.
作者：王冠男；李勇；张健；张源波 刊期： 2018年第09期
中华老年心脑血管病杂志
主管:中国人民解放军总医院
主办：中国人民解放军总医院
