陈印忠;宋国华;贾庆卫;吴云;秦树存
目的 探讨血清单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)水平与脑梗死进展及颈动脉粥样硬化的关系.方法 选取112例急性脑梗死患者作为脑梗死组,其中进展性脑梗死37例,非进展性脑梗死75例;颈动脉内膜中层厚度(IMT)正常19例、IMT增厚17例及斑块76例,同时选择健康体检者49例作为对照组.比较各组血清MCP-1、VE-cadherin水平.结果 脑梗死组血清MCP-1[(305.21±32.17)ng/L vs (217.70±23.33)ng/L]和VE-cadherin[(6.12±1.11)mg/L vs (3.95±0.40) mg/L]均高于对照组(P<0.05).与非进展性脑梗死比较,进展性脑梗死患者血清MCP-1[(317.23±29.64)ng/L vs (299.28±31.89) mg/L]、VE-cadherin[(6.53±1.06)mg/L vs (5.92±1.09)mg/L]水平升高,颈动脉斑决检出率升高(86.5% vs 58.7%),斑块以混合回声与低回声斑块为主;斑块患者血清MCP-1、VE-cadherin水平高于IMT正常与IMT增厚患者.结论 进展性脑梗死患者血清MCP-1、VE-cadherin水平高,提示其与动脉粥样硬化程度及斑块稳定性有一定关系.
作者:李世英;李峥;张晋霞;张文彦;贺永贵;刘昊;刘斌 刊期: 2016年第01期
目的 研究中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil lymphocyte ratio,NLR)与颅外颈动脉狭窄的相关性.方法 回顾性分析2005~2015年在北京大学人民医院进行全脑数字减影血管造影检查显示为正常和单纯颅外颈动脉狭窄的患者共129例,按颈动脉狭窄的程度分为5组,无狭窄组27例,轻度狭窄组30例(1%~49%),中度狭窄组19例(50%~69%),重度狭窄组34例(70%~99%)和闭塞组19例(100%),计算NLR,并进行比较.使用有序多分类logistic回归分析颅外颈动脉狭窄的危险因素.结果 无狭窄组、轻度狭窄组、中度狭窄组、重度狭窄组和闭塞组的高血压比例分别为37.04%、66.67%、73.68%、70.59%、63.16%,糖尿病比例分别为14.81%、33.33%、57.89%、41.18%、42.11%,脑梗死比例分别为7.41%、30.00%、36.84%、55.88%、57.89%,NLR分别为1.46±0.42、1.73±0.45、2.37±0.82、2.41±0.82和2.75±1.31,各组比较差异有统计学意义(P=0.048,P=0.041,P=0.001,P=0.000).有序多分类logistic回归显示NLR(OR=3.146,95%CI:1.919~5.340,P=0.000)和年龄(OR=1.682,95%CI:1.197~2.340,P=0.002)为颅外颈动脉狭窄的独立危险因素.结论 NLR与颅外颈动脉狭窄的风险具有相关性.
作者:姜红;吴舰;魏光如;何洋;向雅娟;高旭光 刊期: 2016年第01期
目的 探讨钴原卟啉上调血红素氧合酶1(HO-1)对代谢综合征(MS)大鼠心功能的影响及相关机制.方法 选择7周龄雄性高血压大鼠52只,分为对照组、MS组、MS+钴原卟啉组(钴原卟啉组)和MS+钴原卟啉+锡中卟啉组(锡中卟啉组),每组13只.采用Langendorff装置测量各组大鼠心脏功能和冠状动脉阻力,染色切片观察心脏横截面积和心肌纤维化程度,免疫印迹法测定心肌组织中HO-1、HO-2、环氧化酶2,氮氧化物酶2、蛋白激酶(Akt)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化AMPK、磷酸化Akt、脂联素、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、磷酸化eNOS和诱导型一氧化氮合酶(iNOS),液体闪烁计数器测量心肌超氧化物和TC水平,ELISA血浆脂联素和炎性因子水平.结果 与对照组比较,MS组冠状动脉阻力明显增高(26.70±0.90 vs 19.30±0.40,P<0.05).与MS组比较,钴原卟啉组上调HO-1后不仅改善了心功能指标,脂联素、磷酸化AMPK/AMPK、磷酸化eNOS/eNOS明显增高,iNOS明显降低(P<0.05).结论 上调HO-1可通过抑制氧化应激反应、炎性反应,提高脂联素水平,改善MS大鼠心功能.
作者:刘璐;曹剑;黄鑫;陈德友;高进辽;郭玉松;范利 刊期: 2016年第01期
目的 了解老年结核性脑膜炎患者脑脊液细胞学动态变化特点与临床的关系.方法 30例老年结核性脑膜炎患者经临床和辅助检查确诊,患者治疗前、治疗1、2和4周的脑脊液采用脑脊液细胞玻片离心沉淀法收集细胞,经瑞-姬染色后,在光学显微镜下进行细胞分类计数,轻度异常为白细胞总数<50×106/L,中度异常为(50~200)×106/L,重度异常为>200×106/L.并进行统计分析.结果 30例患者中,结核抗体阳性6例,结核菌素试验阳性11例.30例患者的脑脊液细胞学检查均有异常,其中轻度异常9例,中度异常18例,重度异常3例.有半数以上患者早期淋巴细胞比例明显增高(占54.8%),以淋巴细胞为主的混合细胞反应占优势.与治疗前比较,治疗1周后患者脑脊液白细胞总数逐渐下降[(145.5±133.4)×106/L vs (250.2±185.3)×106/L,P<0.05],而嗜中性粒细胞比例升高(P<0.05),治疗2和4周后患者白细胞总数下降更明显[(132.1±123.9)×106/L和(88.8±115.6)×106/L vs (250.2±185.3)×106/L,P<0.05,P<0.01].结论 脑脊液细胞的动态变化,对老年结核性脑膜炎的早期诊断和对病情监测及预后有着重要的临床意义.
作者:吴大鸿;何玲;李铁东;曾鸿 刊期: 2016年第01期
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)对老年Stanford B型主动脉夹层肾功能的影响及可能机制.方法 前瞻性收集住院的Stanford B型主动脉夹层患者157例,根据有无OSAHS分为单纯主动脉夹层组92例,OSAHS组65例,OSAHS组根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为轻度OSAHS组34例、中重度OSAHS组31例.抽血检测血清胱抑素C、肌酐、尿素、尿酸、β2微球蛋白,并分析其与AHI的相关性.结果 OSAHS组体质量指数、清晨高血压比例明显高于单纯主动脉夹层组[(27.7±4.6)kg/m2 vs (22.9±3.5) kg/m2,76.9%vs50.0%,P<0.05].OSAHS组血清胱抑素C、尿素和β2微球蛋白水平明显高于单纯主动脉夹层组[(1.39±0.36)mg/L vs (0.86±0.34)mg/L,P<0.01;(5.82±1.32)mmol/L vs (5.16±1.22)mmol/L,P<0.05;(2.26±0.67)mg/L vs (1.87±0.45)mg/L,P<0.05].中重度OSAHS组血清胱抑素C、尿素和β2微球蛋白明显高于轻度OSAHS组[(1.43±0.37)mg/L vs (0.93±0.32)mg/L,P<0.05;(5.93±1.34)mmol/L vs (5.25±1.26) mmol/L,P<0.05;(2.31±0.66)mg/L vs (1.89±0.44)mg/L,P<0.05].Pearson相关性分析显示,血清胱抑素C(r=0.422,P=0.007)、β2微球蛋白(r=0.287,P=0.027)与AHI呈正相关.结论 中重度OSAHS可预测老年Stanford B型主动脉夹层患者的肾功能.
作者:别自东;孟庆国;高巧燕;王竟靖 刊期: 2016年第01期
目的 探讨我国老年H型高血压患者血叶酸与血尿酸水平相关性.方法 收集2012年12月~2014年8月住院的老年H型高血压患者134例,根据血尿酸水平分为尿酸正常组68例,高尿酸血症组66例,比较2组血叶酸水平,并应用简单线性回归分析血叶酸与血尿酸的相关性.结果 尿酸正常组血叶酸水平明显高于高尿酸血症组[(18.04±11.66)nmol/L vs (14.00±11.90) nmol/L),P<0.05].线性相关分析显示,血叶酸与血尿酸无相关性(r=-0.093,P>0.05).结论 在老年H型高血压患者中,血叶酸水平增高可使血尿酸水平降低,当降低血叶酸与血尿酸的措施联合使用时,可能会进一步降低血浆同型半胱氨酸水平,但血叶酸水平与血尿酸水平无相关性.
作者:王蓓;林玲;赵嫦 刊期: 2016年第01期
目的 探讨急性脑梗死后降钙素原(PCT)和T细胞亚群对脑卒中相关性感染(SAI)的预测价值.方法 选取发病后36 h内入院的首次急性脑梗死患者,根据起病7d内是否发生感染将患者分为SAI组64例和非SAI组68例,将2组相关指标比较后进行多因素logistic回归分析,对PCT、T细胞亚群指标绘制ROC曲线,评估其对SAI的预测价值.结果 SAI组脑桥梗死、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分高于非SAI组32.8% vs16.2%、(14.8±5.6)分vs (10.4±3.9)分],差异有统计学意义(P<0.05);SAI组PCT高于非SAI组,差异有统计学意义(P=0.004).SAI组CD4、CD8及CD4/CD8均低于非SAI组,差异有统计学意义(P<0.05);多因素logistic回归分析显示,脑桥梗死、NIHSS评分及PCT显著升高,CD4、CD8、CD4/CD8显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);PCT曲线下面积为0.85(95 %CI:0.48~0.89,P=0.004),PCT+ CD4/CD8检测与其他单个指标比较,其曲线下面积为0.88(95%CI:0.71~0.97,P=0.004,).结论 脑梗死急性期通过联合检测患者PCT、T细胞亚群有助于预测SAI的发病风险.
作者:吴杰贤;姚晓黎;余周伟 刊期: 2016年第01期
血管钙化多见于衰老、动脉粥样硬化斑块、糖尿病和慢性肾病等,是引起心血管疾病发病率、病死率升高的重要原因.近的研究表明,许多疾病的早期阶段即有血管钙化发生,如动脉粥样硬化的脂纹期就有骨相关蛋白的表达,这一发现引起众多科学家和临床医师的关注,旨在阐明其发病机理,寻找有效的药物诱导钙化的转归.维生素K依赖性蛋白(vitamin K dependent proteins),是一组依赖于维生素K的参与经γ谷氨酸羧化酶催化产生γ羧基谷氨酸,从而参与转录后修饰并激活其生物学活性的蛋白,如基质Gla蛋白(MGP)、富含Gla蛋白(GRP)等,参与并调控着血管钙化发生、发展的进程.我们将回顾血管钙化的发生机制,并探讨维生素K2通过调控维生素K依赖性蛋白的活化在血管钙化发生进程中的作用.MGP是维生素依赖性蛋白中的一种,它在被激活时能够抑制成骨因子分化,从而发挥抑制血管和软组织钙化的作用.
作者:朱杰;王中群;王昭军;徐绥宁 刊期: 2016年第01期
目的 探讨与急性缺血性脑卒中患者复发相关的独立危险因素.方法 前瞻性收集连续在2012年12月1日~2014年1月31日期间在航天中心医院神经内科住院的395例急性缺血性脑卒中患者资料;2015年1月完成1年随访,首先对患者的人口学资料、动脉粥样硬化危险因素、临床资料、生化指标和影像学资料进行单因素分析,进一步进行多因素Cox回归分析.结果 资料不全及失访11例,随访384例,急性缺血性脑卒中患者1年复发率10.9%(复发42例),其中3、6、9个月和1年累积复发率分别为5.7%、9.9%、10.7%、10.9%.单因素Cox回归分析显示,年龄、饮酒、脑梗死、癌症、血红蛋白、空腹血糖、大动脉粥样硬化型脑梗死、小动脉闭塞型脑梗死是急性缺血性脑卒中复发的危险因素.多因素Cox回归分析显示,年龄(RR=1.041,95%XI:1.010~1.073,P=0.008)、空腹血糖(RR=1.079,95%CI:1.022~1.140,P=0.007)、癌症(RR=3.756,95%CI:1.306~10.805,P=0.014)、大动脉粥样硬化型脑梗死(RR=3.066,95%CI:1.490~6.309,P=0.002)是急性缺血性脑卒中复发的独立危险因素.结论 年龄、空腹血糖、癌症、大动脉粥样硬化型脑梗死是影响急性缺血性脑卒中患者复发的独立危险因素.
作者:王伟英;桑文文;焉双梅;洪渊;张欢;杨旭 刊期: 2016年第01期
目的 观察氯吡格雷联合阿司匹林对老年不稳定性心绞痛患者血小板聚集功能的影响.方法 选择老年不稳定性心绞痛患者120例,随机分为阿司匹林组、低剂量联合组(氯吡格雷25 mg)、中剂量联合组(氯吡格雷50mg)、高剂量联合组(氯吡格雷75 mg),每组30例.观察时间为8周,治疗前后测患者血小板颗粒膜蛋白140(GMP-140)浓度及分别用二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)为诱导剂的血小板聚集率,记录临床疗效及不良反应发生情况.结果 与治疗前比较,治疗8周后,阿司匹林组、低、中和高剂量联合组GMP-140浓度、ADP介导的血小板聚集率显著降低[(15.3±2.9)μg/L vs (9.7±1.5)μg/L、(16.7±3.4)μg/L vs (8.9±2.3) μg/L、(14.9±3.0)μg/L vs (5.1±1.4)μg/L、(16.4±3.5)μg/L vs (7.8±2.2)μg/L,(43.5±9.8)% vs (24.3±8.9)%、(41.0±7.8)% vs (20.3±8.1)%、(44.3±9.2)%vs (21.5±8.7)%、(43.9±7.6)% vs (20.6±8.0)%,P<0.05];AA介导的血小板聚集率4组治疗后较治疗前明显降低[(28.7±9.1)% vs (16.1±7.4)%、(29.2±9.3)%vs(17.2±8.5)%、(30.1±10.1)% vs (17.9±9.4)%、(28.8±8.5)% vs (25.7±8.6)%,P<0.05],4组比较无显著差异(P>0.05).低、中、高剂量联合组总有效率均高于阿司匹林组(93.33%、96.67%、96.67% vs 86.67%,P<0.05).仅高联合组出现2例不良反应.结论 应用氯吡格雷50 mg联合阿司匹林对老年不稳定性心绞痛患者双联抗血小板聚集治疗为适合.
作者:常冠楠;苏曼侠 刊期: 2016年第01期
动脉粥样硬化(AS)是一种由脂质代谢异常引起的慢性炎性疾病[1].炎症及免疫反应在AS斑块形成、不稳定性以及终破裂中均起着至关重要的作用[2].近年来大量的研究表明,体液免疫在AS发生发展中的重要性[3].体液免疫是通过B细胞产生抗体来达到保护的特异性免疫机制,尤如获得性免疫系统中的一只“橄榄球队”.我们将简述体液免疫各成员与AS发生发展的机制新进展.
作者:任燕;舒小明;刘芃;郑金刚;黄铁群 刊期: 2016年第01期
高血压是一个非常复杂的疾病,其病理生理特点受到多种因素的干扰和影响,导致广泛和持续的血压升高及相关并发症.尤为引起重视的是老年性难治性高血压,因老年人往往合并多系统疾病,治疗难度大,极易导致靶器官损害,包括心肌梗死、脑卒中、心力衰竭和终末期肾病等严重疾病.目前,随着医学诊疗技术的进步,老年难治性高血压的发病机制得到进一步研究,临床治疗方案亦有所突破.
作者:唐发宽;林乐健 刊期: 2016年第01期
目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者急诊PCI术前血小板平均容积(MPV)水平与术后心肌灌注情况之间的关系.方法 选择AMI并接受急诊PCI的老年患者273例,根据术后心肌呈色分级(MBG)分为灌注良好组(MBG 3级)159例和灌注不良组(MBG 0~2级)114例.比较2组入院时血常规等情况,分析急诊PCI术后心肌灌注不良的相关因素.结果 灌注不良组MPV[(11.2±1.4)fl vs (9.4±1.2)fl]及白细胞计数[(11.2±1.0)×109/L vs (10.1±1.3)×109/L]较灌注良好组明显增高(P<0.01).多因素logistic回归分析显示,MPV(OR=2.409,95%CI:1.640~3.539,P<0.01)和白细胞计数(OR=1.683,95%CI:1.107~2.558,P<0.05)是急诊PCI术后心肌灌注不良的预测因素;相关分析显示,MPV和白细胞计数分别与急诊PCI术后MBG(r=-0.616,P<0.01;r=-0.449,P<0.05)和左心室射血分数(r=-0.671,P<0.01;r=-0.265,P<0.05)呈负相关.结论 在接受急诊PCI术成功开通梗死相关血管的老年AMI患者中,其MPV和白细胞计数越高,术后心肌灌注情况越差.
作者:徐建强;赵向东;卢成志 刊期: 2016年第01期
目的 探讨降压治疗与老年冠状动脉狭窄伴高血压患者T波峰末间期(TpTe)的变化特点和趋势.方法 选择老年轻、中度高血压患者301例,根据冠状动脉病变程度分为单支病变组118例,双支病变组104例,多支病变组79例.分别检测3组入院时及降压治疗6个月后患者收缩压、舒张压、TpTe、左心室舒张末内径(LVEDD)、左心房内径(LAD)、LVEF等,并进行比较;同时分析TpTe与降压治疗的关系.结果 单支、双支、多支病变组降压治疗6个月后收缩压、舒张压较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P<0.05).降压治疗前和治疗6个月后,单支、双支和多支病变组随着病变支数增加,TpTe和TpTe/√RR明显延长,3组降压治疗6个月后TpTe和TpTe/√RR较治疗前明显缩短,差异有统计学意义(P<0.01).与治疗前比较,多支病变组治疗6个月后LVEF明显升高[(54.7±5.4)% vs (51.9±4.2)%,P<0.05],LVEDD、LAD明显降低[(49.0±6.6)mm vs (51.3±9.0)mm,(33.5±5.5)mm vs (35.9±6.2)mm,P<0.05].结论 老年冠状动脉狭窄合并高血压患者降压治疗可缩短TpTe水平,同时可以改善多支病变患者的心功能.
作者:胡慧英;李志刚 刊期: 2016年第01期
脑出血是常见的脑卒中类型之一,年发生率为10~30/10万人口,占全部脑卒中的10%~15%,是世界范围内的导致死亡和残疾的主要疾病之一.在北京、上海、长沙3个大型城市的调查结果显示,中国人群脑出血患者占脑卒中的26.7%~51.5%,比例高于西方国家[1].建立简单可靠的脑出血评分量表对于比较不同临床研究间的方法学、治疗结果以及临床医师便捷地进行预后评估和选择治疗方式都是必不可少的.自从Hemphill首先提出原始脑出血评分,其预测脑出血发病30 d死亡率的准确性已经得到广泛认可.
作者:李迪;王文志;孙海欣 刊期: 2016年第01期
目的 研究人脐带血间充质干细胞(MSC)移植对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤炎性因子表达和调节性T细胞(Treg)数量及神经功能缺损的影响.方法 选择健康雄性SD大鼠40只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、MSC组、生理盐水组,每组10只.于缺血前、缺血后30 min、缺血再灌注2、3、6h测定血清白细胞介素(IL)-6、干扰素γ(IFNγ)、IL-10、转化生长因子β(TGF-β)水平变化,于1、3、7、14d对大鼠神经功能进行评分,并检测外周血中Treg表达.结果 MSC组缺血后IL-6、IFNγ水平升高,分别在缺血再灌注2h、缺血后30 min达高峰,显著小于缺血再灌注组和生理盐水组;缺血后缺血再灌注组和生理盐水组IL-10、TGF-p水平降低,MSC组升高.MSC组缺血再灌注3、7、14d神经功能缺损评分明显低于缺血再灌注组和生理盐水组(P<0.05).结论 人脐带血MSC移植可促进缺血再灌注大鼠神经功能恢复,诱导CD4 CD25 Treg细胞增殖,促炎性因子IL-6、IFNγ水平下降,抗炎性因子IL-10、TGF-β水平升高,从而减轻缺血性脑损伤.
作者:周晶晶;徐芳;俞明明;管叶明;汪青松 刊期: 2016年第01期
目的 探讨肌腱蛋白C(TN-C)抗体标记超顺磁性氧化铁(SPIO)在检测急性心肌梗死中的价值和意义.方法 选择30只ICR雌鼠,建立急性心肌梗死模型的25只为实验组,另5只为对照组.实验组5只用于不同时间心功能检测,另20只于心肌梗死模型3、5、7及14 d时,取材观察,每个时间点5只,通过荧光定量PCR以及免疫荧光染色测定心肌梗死区域TN-C mRNA和蛋白的表达差异.实验组小鼠注入合成靶向TN-C磁共振探针(SPIO anti-TNC0.67 mg/ml,0.05 ml),对照组5d时注入未标记探针相同剂量(SPIO0.05 ml),均开胸左心室注射探针,12 h后行MRI.勾画感兴趣区域,测量磁共振图像对比噪声比(CNR)改变.结果 实验组5 d TN-CmRNA表达高,基因扩增倍数为(24.29±1.41)倍,7d时下降至(7.35±0.09)倍.免疫荧光显示TN C蛋白表达主要在梗死区域心肌细胞周围间质,呈网格状,蛋白表达量与基因表达水平一致.合成的靶向探针抗体浓度为0.02 mg/ml,粒径(46.16±5.17)nm.实验组3 d CNR为6.51±1.13,5 d为14.06±3.19,7d为6.24±2.27,对照组为1.42±0.15,差异有统计学意义(F=14.897,P<0.01).结论 SPIO-anti-TN-C探针能够高效靶向结合心肌梗死组织中TN-C,高场强MRI信号变化显著,可为临床动态监测心肌梗死病理过程提供新的思路.
作者:宋佳成;李燕;孟欢;余静;马占龙 刊期: 2016年第01期
阿尔茨海默病(AD)是常见的痴呆类型,目前全球大约有3500万患者,到2050年约有1亿1千500万患者[1].AD的特征性病理改变是位于细胞外的由β淀粉样蛋白(Aβ)聚集成的老年斑和由异常磷酸化的tau蛋白形成的神经原纤维缠结,这些病理特征和AD患者的认知功能下降相关,终可引起患者死亡.Aβ主要是从淀粉样蛋白前体通过β和γ裂解酶水解而来,有以下几种形式存在:可溶性的单体、可溶性的寡聚体、中间原纤丝或不可溶的纤维聚集物[2].
作者:孙永安;衷弘熙 刊期: 2016年第01期
目的 探讨卒中单元缺血性脑卒中登记患者正规降压治疗,抗血小板治疗和调脂治疗对其短期与长期预后的影响.方法 收集2009年1月~2010年5月在卒中单元病房住院治疗的急性缺血性脑卒中患者2479例,男1638例,女841例,其中缺血性脑卒中合并高血压1784例,分为联合降压组361例和联合降压调脂组1423例;不合并高血压695例,分为单纯抗血小板组85例和联合调脂组610例,各组分别予抗血小板和(或)调脂和(或)降压药物治疗,均随访3年.比较3个月、1年和3年后,不同治疗方案患者预后不良发生率、复发率和病死率的差异.结果 随访1年时,联合降压调脂组患者病死率和预后不良率均低于联合降压组(11.95% vs 24.93%,45.89% vs58.17%,P<0.01);随访1年和3年时,复发率亦低于联合降压组(12.23% vs 27.98%,14.97% vs 27.15%,P<0.01).随访3个月时,联合调脂组患者病死率低于单纯抗血小板组(7.87% vs 15.29%,P<0.05);随访1年和3年时,联合调脂组患者病死率、复发率和预后不良率均低于单纯抗血小板组(P<0.05,P<0.01)结论 联合强化调脂,长期平稳有效降压和坚持抗血小板治疗可降低缺血性脑卒中的复发率,病死率和预后不良率.
作者:洪雁;安中平 刊期: 2016年第01期
脑血管支架置入术已成为动脉狭窄复发脑卒中的首选治疗方法之一[1-2].然而,再狭窄是脑动脉狭窄支架置入术后的一个严重并发症,并且与相应脑动脉供血区域的脑卒中发病显著相关[3].研究显示,重度脑血管狭窄患者即使规范应用抗血小板聚集等药物治疗,2年内同侧脑卒中累计复发率高达38.2%[4-5].既往的临床研究发现,脑血管支架置入术后中位随访期再狭窄的概率为30%[6].自膨式支架的再狭窄率更高[7-8].因此,对支架置入术后再狭窄的机制研究具有重要的临床意义.虽然支架置入术后通过服用他汀类药物、抗血小板药物以及针对性地控制高危因素来预防再狭窄,但是远期再狭窄的发生率仍然很高.
作者:高万龙;胡韶山 刊期: 2016年第01期