曾高峰；宗少晖；傅松文；农梦妮；李柯柯；严芳娜
目的 探讨血尿酸水平与帕金森病(PD)的关系,以及左旋多巴制剂对PD患者血尿酸水平的影响.方法 选取PD患者203例作为病例组,根据患者是否接受左旋多巴制剂治疗将病例组再分为治疗组160例和非治疗组43例.选取同期入院健康体检者252例作为对照组.比较各组血尿酸水平.结果 病例组血尿酸水平显著低于对照组[(227.1±74.4)mmol/L vs (284.4±63.4) mmol/L,P＜0.01],治疗组男性血尿酸水平较非治疗组男性下降更为显著[(213.8±69.3)mmol/L vs (291.8±80.1) mmol/L,P＜0.01].对年龄进行校正,男性PD血尿酸水平与病程(r=-0.211,P=0.010)、左旋多巴制剂每日服用剂量(r=-0.394,P=0.000)、累计治疗时间(r=-0.241,P=0.003)呈负相关;女性PD血尿酸水平与左旋多巴每日服用剂量呈负相关(r=-0.357,P=0.010).结论 应用左旋多巴制剂可能使血尿酸水平进一步降低.尿酸可能是PD的生物标记物之一.
作者：韩丁；王洁；王振福 刊期： 2016年第02期
目的 研究抗抑郁治疗对老年高血压合并抑郁障碍患者血压的影响及其改善生活质量的临床疗效.方法 老年高血压合并抑郁障碍患者304例,随机分为治疗组156例和对照组148例,分别给予盐酸曲唑酮和盐酸曲唑酮模拟药,2组治疗4周,观察治疗前和治疗后第1、2、3、4周患者血压、17项汉密尔顿抑郁量表(HAMD17)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、健康状况问卷(SF36)和治疗药物副作用量表等评分的变化,判断2组的临床疗效.结果 治疗组第3、4周末HAMD17评分较对照组显著降低,治疗组抑郁治疗的有效率优于对照组(79.9％ vs 28.3％,P＜0.05);治疗组的目标血压达标率显著高于对照组(76.4％ vs 44.9％,P＜0.01).治疗组HAMA评分第3、4周末较对照组显著下降(P＜0.01);2组SF-36总分及各项评分治疗第4周末较治疗前均有显著提高(P＜0.05,P＜0.01),治疗组生理功能、躯体疼痛、生命活力、社会功能和健康变化等的改善优于对照组(P＜0.05).结论 抗抑郁治疗有助于改善老年高血压合并抑郁障碍患者的血压和生存质量.
作者：李海聪；李求兵；杨毅玲；朱赫；王燕；田心；陈晓光；李渊；杨学青 刊期： 2016年第02期
目的 探讨早期未治疗帕金森病(PD)患者模糊和风险决策的特点.方法 采用风险概率不明确的爱荷华博弈任务(iowa gambling task,IGT)和风险概率明确的骰子博弈测试(game of dice test,GDT)分别对126例早期服药的PD患者(PD组)和126例年龄、性别和受教育程度相匹配的健康体检者(对照组)进行模糊决策能力和风险决策能力测试.采用Hoehn-Yahr分级对PD患者的严重程度进行评定.结果 在IGT中,PD组与对照组总的不利选择次数和总的有利选择次数比较,差异无统计学意义(P＞0.05).在GDT中,PD组风险选项次数明显高于对照组[(11.2±5.6)次vs (5.6±3.8)次,P＜0.01],安全选项次数明显低于对照组[(6.8±4.8)次vs (12.4±6.5)次,P＜0.01].PD组负反馈利用率明显低于对照组(0.23±0.21 vs0.78±0.25,P＜0.01).PD组GDT选择风险选项的次数与负反馈利用率呈负相关(r=-0.56,P=0.026),与病程呈正相关(r=0.58,P=0.006).结论 早期未治疗PD患者风险决策能力受损而模糊决策能力相对保留;风险决策受损与病程和负反馈利用率相关.
作者：马建军；孙翠萍；李学；杨红旗；祁亚伟；吴少璞；李东升 刊期： 2016年第02期
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体是心血管疾病药物治疗常用的靶点之一.由AngⅡ受体介导的血管收缩,心肌细胞、血管平滑肌细胞增生肥大,以及水钠储留成为临床高血压、冠心病及心力衰竭等疾病的主要病理生理学机制.AngⅡ的作用主要通过AngⅡ受体结合并激活下游信号通路实现,其信号通路主要分为G蛋白偶联通路及非G蛋白偶联通路.AngⅡ受体作为一类G蛋白偶联受体(G-protein coupled receptor,GPCR),其经典激活途径(ATR-G proteinIP3)已得到广泛深入的研究.近年来研究发现,β-抑制蛋白(β-arrestin)介导的非G蛋白偶联的信号转导通路是AngⅡ受体发挥作用的又一重要通路,该通路成为医学及生物学界研究的重点.现就β-arrestin,AngⅡ,AngⅡ受体信号转导通路及三者的相互关系在心血管领域内的研究作一阐述.
作者：刘欣；殷惠军 刊期： 2016年第02期
目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者血糖增高对住院期间预后的影响.方法 入选AMI患者1186例,按入院时血糖高低分为2组:高血糖组585例,正常血糖组601例,比较2组患者住院期间并发症,并进行直线相关分析.结果 住院期间正常血糖组住院时间、室性期前收缩、室性心动过速或心室颤动及二度以上房室传导阻滞与高血糖组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),与高血糖组比较,正常血糖组心力衰竭发生率及病死率明显下降,差异有统计学意义(13.5％ vs 24.3％,0.7％ vs 1.5％,P＜0.05).直线相关分析显示,血糖增高与心力衰竭呈正相关(r=0.716,P＜0.05),与死亡呈正相关(r=0.701,P＜0.05).结论 血糖增高可能导致AM1患者心力衰竭及病死率增加.
作者：汤长春；陈然；刘赵云；贾颖；黄玉艳 刊期： 2016年第02期
以往对冠心病的诊断和治疗取决于冠状动脉解剖狭窄的程度,因此,有创的冠状动脉造影(coronary angiography,CAG)成为诊断冠心病的金标准.但是,近年研究结果显示,冠状动脉解剖学狭窄对心肌灌注和心肌灌注储备的影响更重要,心肌灌注异常是冠心病心肌缺血的第一个临床表现[1].如何更早发现和确定患者是否存在心肌灌注和心肌灌注储备异常则成为近年学者们共同关注的一个焦点.
作者：郑刚 刊期： 2016年第02期
目的 研究6-姜酚对β淀粉样蛋白(Aβ1-42)引起的PC12细胞损伤的影响及可能的作用机制.方法 PC12细胞接种于含50 ng/ml神经生长因子的F12K无血清培养液中,经5d诱导分化后,将细胞分为5组:对照组、Aβ1-42干扰组,分别以6-姜酚(80、120及200 μmol/L)进行预处理4h后的6姜酚低、中、高剂量预处理组,再加入10μmol/L Aβ1-42继续培养48 h,通过Hoechst 33258核染色观察凋亡的细胞核形态改变,2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐荧光探针法检测细胞内活性氧含量,微板法测定细胞内丙二醛及NO水平.结果 与Aβ1-42干扰组比较,6-姜酚低、中、高剂量预处理组凋亡细胞明显减少.Aβ1-42干扰组较对照组显著增加活性氧(20.87±2.65 vs2.40±0.25)、丙二醛[(0.89±0.09)nmol/mg vs (0.55±0.04)nmol/mg]及NO[(6.23±0.35)μmol/L vs(2.58±0.53) μmol/L,P＜0.05].与Aβ1-42干扰组比较,6-姜酚低、中、高剂量预处理组活性氧、丙二醛和NO含量均降低,以6-姜-酚中剂量预处理组降低明显,分别为3.34±0.23,(0.69±0.07) nmol/mg和(2.95±0.28)μmol/L,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 6-姜酚能抑制Aβ1-42诱导的细胞凋亡,可能与其抗氧化及抗炎症作用有关.
作者：曾高峰；宗少晖；傅松文；农梦妮；李柯柯；严芳娜 刊期： 2016年第02期
目的 探讨强化干预管理缺血性脑卒中患者,对提高缺血性脑卒中二级预防危险因素的控制.方法 选择缺血性脑卒中患者441例,随机分为干预组221例,对照组220例.干预组和对照组出院时按缺血性脑卒中二级预防内容进行指导,干预组同时启动强化干预管理;6个月后收集2组生化指标、药物依从性、复发率等数据进行比较.结果 6个月随访时,干预组空腹血糖、糖化血红蛋白、TC、LDL-C及HDL-C水平明显低于对照组[(5.26±1.02)mmol/L vs(5.72±1.32)mmol/L,P=0.037;(5.04±1.01)％ vs (6.12±1.04)％,P=0.024;(3.61±0.77)mmol/L vs (4.22±1.10)mmol/L,P=0.002;(2.36±0.65)mmol/L vs (2.78±0.77)mmol/L,P=0.003;(1.12±0.36)mmol/L vs (1.05±0.32) mmol/L,P=0.040].干预组缺血性脑卒中复发率显著低于对照组(9.5％ vs17.3％,P＜0.05).干预组阿司匹林、降压药物、他汀类药物依从率,收缩压、舒张压、空腹血糖、糖化血红蛋白、TG、TC、HDL C、LDL-C达标率明显高于对照组(P＜0.05,P＜0.01).结论 强化干预管理可以减少缺血性脑卒中复发率,提高血糖、血压、血脂达标率及对药物依从性.
作者：刘政；刘红勇；张京芬；李月春 刊期： 2016年第02期
进展性脑梗死占脑梗死总数20％～30％,其致残率和致死率均较高[1].单纯内科药物治疗效果往往欠佳,我们使用Solitaire AB支架机械取栓后联合支架血管成形术治疗大脑中动脉(MCA)闭塞所致进展性脑梗死1例,现报道如下.
作者：金戈；张余；李鑫；陈亮；杨涌涛；李兴贵；展群岭 刊期： 2016年第02期
目的 探讨普拉克索联合高压氧舱治疗帕金森病(Parkinson's disease,PD)合并睡眠障碍的疗效.方法 选取符合修订Hoehn-Yahr(H-Y)分级≤3级且合并睡眠障碍的PD患者60例,根据治疗随机分为3组,20例普拉克索组;20例高压氧舱组;20例普拉克索联合高压氧舱治疗(联合)组,疗程均为2个月,记录患者治疗前后行全夜多导睡眠图监测参数、匹兹堡睡眠质量指数量表(PQSI)及爱泼沃斯思睡量表(ESS)、统一PD评定量表运动检查(UPDRS-Ⅲ)及H-Y分级评分.结果 与普拉克索组和高压氧舱组比较,联合组治疗后PQSI[(4.35±1.21)分u5(6.87±1.82)分和(6.53±1.67)分]、ESS降低[(2.18±3.51)分vs(5.62±4.32)分和(5.15±3.95)分],卧床时间[(501.24±76.92)min vs (421.38±69.82) min和(410.25±58.47) min]、总睡眠时间升高[(259.12±138.33)min vs (213.21±152.24)min和(215.39±149.55)min],3组睡眠效率、睡眠中觉醒次数比较,差异有统计学意义(P＜0.05);3组UPDRS-Ⅲ评分、H-Y分级比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 普拉克索联合高压氧舱治疗PD合并睡眠障碍患者时,在提高睡眠效率、合理改善睡眠结构等方面有更好的优势.
作者：潘燕；罗梅；王新源 刊期： 2016年第02期
目的 研究胰高血糖素样肽1类似物利拉鲁肽对高脂喂养胰岛素抵抗(IR)大鼠骨骼肌脂质沉积及骨骼肌细胞超微结构的影响.方法 雄性Wistar大鼠54只,随机普通饲养16只、高脂饲养38只,饲养8周后,各取5只大鼠判定大鼠IR状态,造模成功后,将高脂饲养大鼠分为高脂组、干预组1[利拉鲁肽100 μg/(kg·d)]、干预组2[利拉鲁肽200 μg/(kg·d)],每组11只,另11只普通饲养为对照组.药物干预2周后,检测骨骼肌内甘油三酯(mTG)、长链脂肪酰辅酶A(LCACoA),透射电镜观察大鼠骨骼肌细胞超微结构改变.结果 与对照组比较,高脂组mTG、LCACoA含量升高[(19.58±1.63) μmol/g us(9.99±0.90)μmol/g;(6.70±0.18)nmol/g vs (2.51±0.18)nmol/g,P＜0.01];与高脂组比较,干预组1 LCACoA含量下降[(6.10±0.37) nmol/g vs (6.70±0.18)nmol/g,P＜0.05],干预组2 mTG、LCACoA含量明显下降[(13.57±0.66)nmol/g vs(19.58±1.63) nmol/g,(4.73±0.31)nmol/g vs (6.70±0.18) nmol/g,P＜0.01].干预组1和干预组2较高脂组和对照组脂滴减少、线粒体肿胀减轻.结论 利拉鲁肽可呈浓度依赖性减少高脂喂养大鼠mTG和LCACoA含量,可能是减轻IR的原因之一.
作者：刘剑；吴明昊；山秀杰；高宇；刘晓燕；金凤表；刘畅；葛晓春 刊期： 2016年第02期
自20世纪以来,脑细胞与脑细胞间连接一直都是脑科学研究的重点.尽管这些研究进展迅速,然而,大多数脑功能以及脑部疾病的机制依然不清楚,脑部疾病治疗也面临诸多困境.从解剖学的角度来看,尽管脑细胞是脑功能实现的重要的部分,占据者大脑体积的70％～80％,但是仍有20％～30％属于细胞外空间[1-2],因此,专注于神经元、神经元网络结构以及胶质细胞的脑研究整体上也仅能部分的解释脑部疾病机制.
作者：王伟；董艳超；高亚娟；韩鸿宾 刊期： 2016年第02期
原发性高血压是心血管疾病主要的危险因素,也是常见的危害人类健康的心血管疾病[1].肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)是机体内调控血压的重要机制之一.越来越多的研究表明,血管紧张素转换酶2 (angiotcnsin converting enzyme 2,ACE2)是RAAS中的关键调控酶,其表达量及活性异常,参与了高血压的发病过程[2].目前,ACE2已成为高血压研究的重点与新的方向.现对ACE2的分子生物学效应、ACE2基因多态性、ACE2表达及活性与血压调控和高血压发病机制的新研究进展做一综述.
作者：刘师节；杨莉；何燕；杨文慧；董阳；甘露路；王勤 刊期： 2016年第02期
目的 探讨帕金森病(PD)患者血液及脑脊液中相关的炎性因子水平变化的临床意义.方法 选取2011年3月～2014年3月神经内科收治的PD患者50例为PD组,同期选择50例健康人群为对照组,分别抽取血液和脑脊液,检测白细胞介素(IL)-6、IL-1β和TNF-α、IFN-γ水平变化.结果 PD组患者血清IL-1β[(19.35±7.91)mg/Lvs (1.99±2.81)mg/L]、IL-6[(279.58±68.51)mg/L vs (25.43±18.29)mg/L]、TNF-α[(376.81±79.28)mg/L vs(159.53±121.57)mg/L]明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).2组脑脊液中上述炎性因子水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05).PD组不同病程和严重程度患者IL-1β比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PD患者血液中炎性因子可能参与了疾病的发生和进展,炎性因子水平与病情及病程并无明显的相关性.
作者：唐玲；陈莉芬；余震 刊期： 2016年第02期
目的 通过疾病累计评分量表(CIRS)和欧洲五维健康量表(EQ-5D),评价老年心房颤动患者共病状态程度与生活质量,探讨共病状态和生活质量的相关性.方法 选择住院确诊的134例老年心房颤动患者,分为卧床组73例和非卧床组61例,分别应用CIRS和EQ-SD对患者进行评分.结果 老年心房颤动患者CIRS总分为(14.62±4.33)分,严重指数为1.03±0.31,共病指数为4.52±1.37,EQ-5D总分为(10.89±3.02)分.卧床组CIRS评分与EQ-SD评分与非卧床组比较有显著性差异[(15.29±4.67)分vs (13.80±8.78)分,P=0.04;(12.19±2.45)分vs (9.33±2.90)分,P=0.00],CIRS总分与共病指数(r=0.998,P=0.000)、严重指数(r=0.942,P=0.000)均呈显著正相关,严重指数与血肌酐水平(r=0.350,P=0.000)、血尿酸水平(r=0.276,P=0.002)呈显著相关.结论 老年心房颤动患者共病状态与生活质量相关,CIRS与EQ-5D的应用,可以客观评价共病状态的严重程度与生活质量.
作者：诸葛毅；俎德玲 刊期： 2016年第02期
目的 探讨血小板高反应性对冠状动脉钙化患者PCI术后发生主要不良心血管事件(MACE)的预测价值.方法 回顾性分析行PCI患者264例,平均随访(367±64)d.根据冠状动脉造影有无靶病变钙化分为钙化组113例和非钙化组151例,所有患者均服用标准双联抗血小板药物(阿司匹林+氯吡格雷)治疗.二磷酸腺苷诱导的血小板高反应性(HPR)定义为血小板聚集率≥50％.结果 钙化组患者HPR比例明显高于非钙化组(24.8％ vs10.6％,P=0.002).总体人群HPR患者MACE发生率较非HPR患者明显升高(27.3％ vs5.9％,P=0.000);钙化组HPR患者MACE发生率较非HPR患者明显升高(35.7％ vs 7.1％,P=0.001);非钙化组HPR患者与非HPR患者MACE发生率比较,差异无统计学意义(12.5％ vs 5.2％,P=0.244).总体人群和钙化组HPR与MACE呈正相关(r=0.272,r=0.355,P＜0.01).非钙化组HPR与MACE无相关性(r=0.095,P=0.245).HPR对MACE的危险度在总体人群、钙化组、非钙化组分别为OR=5.97(P＜0.01)、OR=7.31 (P＜0.01)、OR=2.61(P＞0.05).结论 HPR对冠状动脉钙化患者PCI术后MACE有一定预测价值.
作者：申文彬；白静；杨霞；孙婷；汤喆；刘漠焓；任艺虹；王禹；苏绍萍 刊期： 2016年第02期
目的 探讨高龄不稳定性心绞痛合并慢性肾病患者应用不同剂量氯吡格雷的有效性及安全性.方法 选取2014年2月～2015年1月于解放军总医院心内科住院的216例高龄患者,随机分为A组95例(50 mg/d氯吡格雷),B组121例(75 mg/d氯吡格雷).记录全球急性冠状动脉事件注册危险评分、细胞色素P2C19基因型,以及应用氯吡格雷后血栓弹力图中二磷酸腺苷(ADP)抑制率,血小板抑制率等指标.随访6个月,观察2组心血管不良事件及不良反应发生情况.结果 A组与B组服药6个月血栓弹力图中ADP抑制率[(67.85±13.23)％vs(69.42±14.78)％]和血小板抑制率[(33.36±12.78)％ vs (26.96±12.26)％]比较,差异无统计学意义(P＞0.05).A组与B组心血管不良事件发生率(7.37％ vs 4.96％)及不良反应发生率(3.16％ vs 4.13％)比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 高龄不稳定性心绞痛合并慢性肾病患者低剂量氯吡格雷与常规剂量氯吡格雷发挥抗血小板活性的作用及安全性无明显差异.
作者：杨美艳；韩博；徐勇；田留洋；张晔；强钰伟 刊期： 2016年第02期
目的 探讨缺氧缺血环境中基质细胞衍生因子(SDF-1α)和趋化因子受体4(CXCR4)生物轴对脑保护作用及二氯化钴预处理的影响.方法 选择成年雄性SD大鼠168只,随机分为干预组84只,模型组84只.按缺血后再灌注时间分为再灌注6、24h、3、5、7、14d6个时间点.采用改良Longa方法制备局灶性脑缺血模型,通过免疫组织化学法及Western blot法观察2组大鼠脑组织皮质区脑缺血后再灌注各个时间点SDF-1α及CXCR4表达变化.结果 干预组于脑缺血再灌注6h皮质区SDF-1 α、CXCR4阳性细胞表达明显增加,7d表达至高水平,随后表达逐渐减少,14d仍有阳性表达.干预组各时间点皮质区SDF-1α、CXCR4阳性细胞表达明显高于模型组(P＜0.05).模型组及干预组大鼠皮质区脑组织6h时SDF-1α、CXCR4蛋白表达即明显增加,7d达高峰,14d仍有阳性表达;干预组各时间点CXCR4蛋白表达明显高于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 二氯化钴可能通过上调SDF-1α、CXCR4表达水平,诱导脑缺氧耐受,促进间充质干细胞向缺血组织迁移,发挥脑保护作用.
作者：穆珊珊；石秋艳；张春阳；孙原；刘春景；陈力 刊期： 2016年第02期
目的 探讨老年脊髓亚急性联合变性(subacute combined degeneration of the spinal cord,SCD)患者的病因、临床特征、治疗及预后.方法 选择17例SCD老年患者,对其病因、临床表现、辅助检查、治疗及预后等进行回顾性分析.结果 老年SCD患者的男女患病率无显著差异;既往甲状腺疾病患者6例(35.3％),胃疾病史5例(29.4％),吸烟史5例(29.4％),长期素食4例(23.5％);感觉异常15(88.2％),共济失调症状12例(70.6％),精神智能症状12例(70.6％);体征以闭目难立征试验阳性16例(94.1％)和位置觉、振动觉减退15例(88.2％);10例提示巨幼细胞性贫血(58.8％),6例促甲状腺激素升高(35.3％);脊髓MRI示7例有脊髓损害表现(41.2％),17例治疗前行神经电生理检测均发现异常(100.0％);所有患者予以甲钴胺和维生素B1治疗后均有不同程度好转.结论 老年人SCD发病与甲状腺疾病、胃部疾病等相关;以感觉异常、共济失调多见,易出现精神智能症状;巨幼细胞贫血阳性率高;MRI与神经电生理检查有助于诊断;早诊断、早治疗利于预后.
作者：朱海兵；欧阳桂兰；余海 刊期： 2016年第02期
随着分子病理的飞速发展,帕金森叠加综合征中,进行性核上性麻痹(PSP)和皮质基底节变性(CBD)的共同病理特征是微管相关蛋白Tau的异常积聚,因此被统一到Tau蛋白病理相关帕金森综合征类别中.
作者：徐俊；贾建军 刊期： 2016年第02期
中华老年心脑血管病杂志
主管:中国人民解放军总医院
主办：中国人民解放军总医院
