金戈；张余；李鑫；陈亮；杨涌涛；李兴贵；展群岭
目的 探讨血尿酸水平与帕金森病(PD)的关系,以及左旋多巴制剂对PD患者血尿酸水平的影响.方法 选取PD患者203例作为病例组,根据患者是否接受左旋多巴制剂治疗将病例组再分为治疗组160例和非治疗组43例.选取同期入院健康体检者252例作为对照组.比较各组血尿酸水平.结果 病例组血尿酸水平显著低于对照组[(227.1±74.4)mmol/L vs (284.4±63.4) mmol/L,P＜0.01],治疗组男性血尿酸水平较非治疗组男性下降更为显著[(213.8±69.3)mmol/L vs (291.8±80.1) mmol/L,P＜0.01].对年龄进行校正,男性PD血尿酸水平与病程(r=-0.211,P=0.010)、左旋多巴制剂每日服用剂量(r=-0.394,P=0.000)、累计治疗时间(r=-0.241,P=0.003)呈负相关;女性PD血尿酸水平与左旋多巴每日服用剂量呈负相关(r=-0.357,P=0.010).结论 应用左旋多巴制剂可能使血尿酸水平进一步降低.尿酸可能是PD的生物标记物之一.
作者：韩丁；王洁；王振福 刊期： 2016年第02期
1 临床资料患者女性,61岁,既往糖尿病史3年余.主因“淡漠2月余,精神异常、意识不清伴发热1周”于2015年2月入院.现病史:患者2个月前逐渐出现淡漠少言,活动减少.约1个月前出现幻听幻视、胡言乱语、失眠、尿便失禁等症状.1周前出现意识不清,间断发热,高达38.7℃,外院就诊,头颅CT提示脑内多发点片状低密度灶,MRI提示双侧脑室旁及皮质下异常信号,诊断“脑梗死”,给予对症抗感染、营养神经等治疗后,患者呼之可睁眼,测体温37.0℃.1周后入我院,入院体检:血压129/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心率80/min,体温37,2℃.
作者：王越；薛维爽；田力；张朝东；滕伟禹 刊期： 2016年第02期
目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者血糖增高对住院期间预后的影响.方法 入选AMI患者1186例,按入院时血糖高低分为2组:高血糖组585例,正常血糖组601例,比较2组患者住院期间并发症,并进行直线相关分析.结果 住院期间正常血糖组住院时间、室性期前收缩、室性心动过速或心室颤动及二度以上房室传导阻滞与高血糖组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),与高血糖组比较,正常血糖组心力衰竭发生率及病死率明显下降,差异有统计学意义(13.5％ vs 24.3％,0.7％ vs 1.5％,P＜0.05).直线相关分析显示,血糖增高与心力衰竭呈正相关(r=0.716,P＜0.05),与死亡呈正相关(r=0.701,P＜0.05).结论 血糖增高可能导致AM1患者心力衰竭及病死率增加.
作者：汤长春；陈然；刘赵云；贾颖；黄玉艳 刊期： 2016年第02期
目的 探讨高龄不稳定性心绞痛合并慢性肾病患者应用不同剂量氯吡格雷的有效性及安全性.方法 选取2014年2月～2015年1月于解放军总医院心内科住院的216例高龄患者,随机分为A组95例(50 mg/d氯吡格雷),B组121例(75 mg/d氯吡格雷).记录全球急性冠状动脉事件注册危险评分、细胞色素P2C19基因型,以及应用氯吡格雷后血栓弹力图中二磷酸腺苷(ADP)抑制率,血小板抑制率等指标.随访6个月,观察2组心血管不良事件及不良反应发生情况.结果 A组与B组服药6个月血栓弹力图中ADP抑制率[(67.85±13.23)％vs(69.42±14.78)％]和血小板抑制率[(33.36±12.78)％ vs (26.96±12.26)％]比较,差异无统计学意义(P＞0.05).A组与B组心血管不良事件发生率(7.37％ vs 4.96％)及不良反应发生率(3.16％ vs 4.13％)比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 高龄不稳定性心绞痛合并慢性肾病患者低剂量氯吡格雷与常规剂量氯吡格雷发挥抗血小板活性的作用及安全性无明显差异.
作者：杨美艳；韩博；徐勇；田留洋；张晔；强钰伟 刊期： 2016年第02期
目的 研究急性脑梗死(ACI)患者全身炎性反应综合征(SIRS)的发生率、相关危险因素及对患者预后的影响.方法 选择我院神经内科住院的ACI患者218例,发生SIRS 50例,占22.9％,并分为SIRS组50例,非SIRS组168例,3个月后,用改良Rankin量表(mRS)评分判断预后.采用单因素分析和多因素logistic回归分析相关危险因素.结果 SIRS组患者年龄、C反应蛋白、空腹血糖、入院美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分均明显高于非SIRS组,差异有统计学意义(P＜0.01).多因素logistic回归分析显示,C反应蛋白(OR=1.176,95％CI:1.116～1.240,P=0.000)、入院NIHSS评分(OR=1.160,95％CI:1.112～1.210,P=0.000)及空腹血糖(OR=1.152,95％CI:1.042～1.274,P=0.006)是ACI并发SIRS的独立危险因素.SIRS组患者3个月mRS评分[(4.1±1.2)分vs(3.1±1.0)分,P＜0.01]和病死率(38.0％ vs 9.5％,P＜0.01)较非SIRS组高.结论 ACI患者SIRS发生率高,预后不良,C反应蛋白、入院NIHSS评分及空腹血糖是SIRS发生的独立危险因素.
作者：郭四平；倪健强；孙晓欣；董万利 刊期： 2016年第02期
目的 观察帕金森病患者血脂水平变化及其临床相关性.方法 选取帕金森病患者85例(帕金森病组),另选取健康体检者98例(对照组).检测2组的血脂水平,并进行比较.结果 帕金森病组HDL-C、TC、LDL-C、载脂蛋白B显著低于对照组[(1.35±0.37)mmol/L vs (1.46±0.33) mmol/L,P＜0.05;(4.33±0.90)mmol/L vs(4.94±0.98) mmol/L,P＜0.01;(2.50±0.80)mmol/L vs (3.08±0.88) mmol/L,P＜0.01;(1.54±0.31)μmol/L vs (1.75±0.40)μmol/L,P＜0.01].帕金森病组男性TC、HDL-C明显低于女性,差异有统计学意义(P＜0.05).帕金森病组TG水平与病程呈负相关(r=-0.230,P=0.034),其余各项血脂指标与病程及其严重程度均不相关(P＞0.05).结论 帕金森病患者血脂水平低于正常人,以男性帕金森病患者更为明显,低脂血症可能是帕金森病发病的潜在独立危险因素.
作者：戚志强；张克忠；王圣龙；杨玉杰；董海蓉 刊期： 2016年第02期
目的 研究抗抑郁治疗对老年高血压合并抑郁障碍患者血压的影响及其改善生活质量的临床疗效.方法 老年高血压合并抑郁障碍患者304例,随机分为治疗组156例和对照组148例,分别给予盐酸曲唑酮和盐酸曲唑酮模拟药,2组治疗4周,观察治疗前和治疗后第1、2、3、4周患者血压、17项汉密尔顿抑郁量表(HAMD17)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、健康状况问卷(SF36)和治疗药物副作用量表等评分的变化,判断2组的临床疗效.结果 治疗组第3、4周末HAMD17评分较对照组显著降低,治疗组抑郁治疗的有效率优于对照组(79.9％ vs 28.3％,P＜0.05);治疗组的目标血压达标率显著高于对照组(76.4％ vs 44.9％,P＜0.01).治疗组HAMA评分第3、4周末较对照组显著下降(P＜0.01);2组SF-36总分及各项评分治疗第4周末较治疗前均有显著提高(P＜0.05,P＜0.01),治疗组生理功能、躯体疼痛、生命活力、社会功能和健康变化等的改善优于对照组(P＜0.05).结论 抗抑郁治疗有助于改善老年高血压合并抑郁障碍患者的血压和生存质量.
作者：李海聪；李求兵；杨毅玲；朱赫；王燕；田心；陈晓光；李渊；杨学青 刊期： 2016年第02期
目的 探讨早期未治疗帕金森病(PD)患者模糊和风险决策的特点.方法 采用风险概率不明确的爱荷华博弈任务(iowa gambling task,IGT)和风险概率明确的骰子博弈测试(game of dice test,GDT)分别对126例早期服药的PD患者(PD组)和126例年龄、性别和受教育程度相匹配的健康体检者(对照组)进行模糊决策能力和风险决策能力测试.采用Hoehn-Yahr分级对PD患者的严重程度进行评定.结果 在IGT中,PD组与对照组总的不利选择次数和总的有利选择次数比较,差异无统计学意义(P＞0.05).在GDT中,PD组风险选项次数明显高于对照组[(11.2±5.6)次vs (5.6±3.8)次,P＜0.01],安全选项次数明显低于对照组[(6.8±4.8)次vs (12.4±6.5)次,P＜0.01].PD组负反馈利用率明显低于对照组(0.23±0.21 vs0.78±0.25,P＜0.01).PD组GDT选择风险选项的次数与负反馈利用率呈负相关(r=-0.56,P=0.026),与病程呈正相关(r=0.58,P=0.006).结论 早期未治疗PD患者风险决策能力受损而模糊决策能力相对保留;风险决策受损与病程和负反馈利用率相关.
作者：马建军；孙翠萍；李学；杨红旗；祁亚伟；吴少璞；李东升 刊期： 2016年第02期
目的 探讨药物洗脱支架(DES)术后发生支架内血栓(ST)的老年患者临床特点与预后.方法 入选经冠状动脉造影证实的DES术后发生ST患者132例,分为老年组(年龄≥60岁)64例和对照组(年龄＜60岁)68例.收集患者的临床资料,分析DES术后发生ST的老年患者临床特点与预后.结果 老年组住院期间主要不良心血管事件(MACE)发生率明显高于对照组(15.6％ vs 1.5％,P=0.004).Kaplan-Meier分析显示,老年组估算的无事件生存率明显低于对照组(33.2％ vs 44.6％,Plogrank=0.025).Cox多因素回归分析显示,年龄≥60岁(HR=2.19,P=0.022)和LVEF＜50％(HR=2.56,P=0.008)是总MACE的独立预测因素.结论 DES术后发生ST的老年患者近远期预后不良.
作者：徐立；王乐丰；杨新春；张大鹏；孙昊；王红石；李惟铭 刊期： 2016年第02期
目的 探讨微小RNA-130a(microRNA-130a,miR-130a)靶向调控人巨噬细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)在动脉粥样硬化的作用.方法 培养人单核巨噬细胞(THP-1),分为实验组和对照组.利用lipofectamine2000转染试剂,分别将miR-130a mimics或阴性对照转染到THP-1中,通过液体闪烁计数测定荷脂THP-1内胆固醇流出情况,高效液相色谱检测细胞内脂质含量;油红0染色显示细胞内脂滴情况.生物信息学软件预测miR-130a的靶基因,并利用双荧光素酶报告基因系统进行验证.通过Western blot检测靶基因ABCA1蛋白表达变化.结果 实验组较对照组显著抑制THP-1内胆固醇流出[(5.24±2.36)％ vs (12.58±3.92)％,P＜0.05].实验组THP-1内胆固醇、胆固醇酯、游离胆固醇较对照组明显增高(P＜0.05),细胞内脂滴稠密且体积肥大.生物信息学分析显示,miR-130a的靶基因为ABCA1,经体外双荧光素酶报告基因系统检测,证实ABCA1是miR 130a的靶基因.实验组ABCA1蛋白表达水平较对照组明显降低(0.13±0.05 vs 0.38±0.09,P＜0.05).结论 miR-130a具有调控THP-1内胆固醇流出的功能,其机制可能与靶向调控ABCA1有关.
作者：郑华峰；陶晶；张斌；王纯；吴淳 刊期： 2016年第02期
目的 探讨强化干预管理缺血性脑卒中患者,对提高缺血性脑卒中二级预防危险因素的控制.方法 选择缺血性脑卒中患者441例,随机分为干预组221例,对照组220例.干预组和对照组出院时按缺血性脑卒中二级预防内容进行指导,干预组同时启动强化干预管理;6个月后收集2组生化指标、药物依从性、复发率等数据进行比较.结果 6个月随访时,干预组空腹血糖、糖化血红蛋白、TC、LDL-C及HDL-C水平明显低于对照组[(5.26±1.02)mmol/L vs(5.72±1.32)mmol/L,P=0.037;(5.04±1.01)％ vs (6.12±1.04)％,P=0.024;(3.61±0.77)mmol/L vs (4.22±1.10)mmol/L,P=0.002;(2.36±0.65)mmol/L vs (2.78±0.77)mmol/L,P=0.003;(1.12±0.36)mmol/L vs (1.05±0.32) mmol/L,P=0.040].干预组缺血性脑卒中复发率显著低于对照组(9.5％ vs17.3％,P＜0.05).干预组阿司匹林、降压药物、他汀类药物依从率,收缩压、舒张压、空腹血糖、糖化血红蛋白、TG、TC、HDL C、LDL-C达标率明显高于对照组(P＜0.05,P＜0.01).结论 强化干预管理可以减少缺血性脑卒中复发率,提高血糖、血压、血脂达标率及对药物依从性.
作者：刘政；刘红勇；张京芬；李月春 刊期： 2016年第02期
目的 探讨踝肱指数(ABI)对短暂性脑缺血发作(TIA)患者继发脑梗死的诊断意义.方法 通过对本院105例患者行ABI、颈动脉内膜中层厚度(IMT)及ABCD2评分检查,并对所有患者随访2个月,了解TIA患者继发脑梗死的发生情况,评估ABI对TIA患者的诊断价值.结果 TIA患者颈动脉IMT为(0.92±0.14)mm,ABI0.95±0.20,随访2个月后TIA患者发生脑梗死16例(15.2％).TIA无脑梗死患者与TIA伴脑梗死患者比较,颈动脉IMT、ABI差异有统计学意义(P=0.018,P=0.001).颈动脉IMT增厚的TIA患者与颈动脉IMT正常的TIA患者相比,ABI明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01).ABCD2评分、颈动脉IMT、ABI曲线下面积分别为0.74(0.62～0.86)、0.77(0.65～0.89)、0.72(0.60～0.84).结论 ABI为动脉粥样硬化的诊断指标,对TIA患者继发脑梗死的风险评估有意义.
作者：熊小平；张艳芳；闵丽 刊期： 2016年第02期
目的 探讨老年脊髓亚急性联合变性(subacute combined degeneration of the spinal cord,SCD)患者的病因、临床特征、治疗及预后.方法 选择17例SCD老年患者,对其病因、临床表现、辅助检查、治疗及预后等进行回顾性分析.结果 老年SCD患者的男女患病率无显著差异;既往甲状腺疾病患者6例(35.3％),胃疾病史5例(29.4％),吸烟史5例(29.4％),长期素食4例(23.5％);感觉异常15(88.2％),共济失调症状12例(70.6％),精神智能症状12例(70.6％);体征以闭目难立征试验阳性16例(94.1％)和位置觉、振动觉减退15例(88.2％);10例提示巨幼细胞性贫血(58.8％),6例促甲状腺激素升高(35.3％);脊髓MRI示7例有脊髓损害表现(41.2％),17例治疗前行神经电生理检测均发现异常(100.0％);所有患者予以甲钴胺和维生素B1治疗后均有不同程度好转.结论 老年人SCD发病与甲状腺疾病、胃部疾病等相关;以感觉异常、共济失调多见,易出现精神智能症状;巨幼细胞贫血阳性率高;MRI与神经电生理检查有助于诊断;早诊断、早治疗利于预后.
作者：朱海兵；欧阳桂兰；余海 刊期： 2016年第02期
目的 探讨血小板高反应性对冠状动脉钙化患者PCI术后发生主要不良心血管事件(MACE)的预测价值.方法 回顾性分析行PCI患者264例,平均随访(367±64)d.根据冠状动脉造影有无靶病变钙化分为钙化组113例和非钙化组151例,所有患者均服用标准双联抗血小板药物(阿司匹林+氯吡格雷)治疗.二磷酸腺苷诱导的血小板高反应性(HPR)定义为血小板聚集率≥50％.结果 钙化组患者HPR比例明显高于非钙化组(24.8％ vs10.6％,P=0.002).总体人群HPR患者MACE发生率较非HPR患者明显升高(27.3％ vs5.9％,P=0.000);钙化组HPR患者MACE发生率较非HPR患者明显升高(35.7％ vs 7.1％,P=0.001);非钙化组HPR患者与非HPR患者MACE发生率比较,差异无统计学意义(12.5％ vs 5.2％,P=0.244).总体人群和钙化组HPR与MACE呈正相关(r=0.272,r=0.355,P＜0.01).非钙化组HPR与MACE无相关性(r=0.095,P=0.245).HPR对MACE的危险度在总体人群、钙化组、非钙化组分别为OR=5.97(P＜0.01)、OR=7.31 (P＜0.01)、OR=2.61(P＞0.05).结论 HPR对冠状动脉钙化患者PCI术后MACE有一定预测价值.
作者：申文彬；白静；杨霞；孙婷；汤喆；刘漠焓；任艺虹；王禹；苏绍萍 刊期： 2016年第02期
目的 研究胰高血糖素样肽1类似物利拉鲁肽对高脂喂养胰岛素抵抗(IR)大鼠骨骼肌脂质沉积及骨骼肌细胞超微结构的影响.方法 雄性Wistar大鼠54只,随机普通饲养16只、高脂饲养38只,饲养8周后,各取5只大鼠判定大鼠IR状态,造模成功后,将高脂饲养大鼠分为高脂组、干预组1[利拉鲁肽100 μg/(kg·d)]、干预组2[利拉鲁肽200 μg/(kg·d)],每组11只,另11只普通饲养为对照组.药物干预2周后,检测骨骼肌内甘油三酯(mTG)、长链脂肪酰辅酶A(LCACoA),透射电镜观察大鼠骨骼肌细胞超微结构改变.结果 与对照组比较,高脂组mTG、LCACoA含量升高[(19.58±1.63) μmol/g us(9.99±0.90)μmol/g;(6.70±0.18)nmol/g vs (2.51±0.18)nmol/g,P＜0.01];与高脂组比较,干预组1 LCACoA含量下降[(6.10±0.37) nmol/g vs (6.70±0.18)nmol/g,P＜0.05],干预组2 mTG、LCACoA含量明显下降[(13.57±0.66)nmol/g vs(19.58±1.63) nmol/g,(4.73±0.31)nmol/g vs (6.70±0.18) nmol/g,P＜0.01].干预组1和干预组2较高脂组和对照组脂滴减少、线粒体肿胀减轻.结论 利拉鲁肽可呈浓度依赖性减少高脂喂养大鼠mTG和LCACoA含量,可能是减轻IR的原因之一.
作者：刘剑；吴明昊；山秀杰；高宇；刘晓燕；金凤表；刘畅；葛晓春 刊期： 2016年第02期
以往对冠心病的诊断和治疗取决于冠状动脉解剖狭窄的程度,因此,有创的冠状动脉造影(coronary angiography,CAG)成为诊断冠心病的金标准.但是,近年研究结果显示,冠状动脉解剖学狭窄对心肌灌注和心肌灌注储备的影响更重要,心肌灌注异常是冠心病心肌缺血的第一个临床表现[1].如何更早发现和确定患者是否存在心肌灌注和心肌灌注储备异常则成为近年学者们共同关注的一个焦点.
作者：郑刚 刊期： 2016年第02期
自20世纪以来,脑细胞与脑细胞间连接一直都是脑科学研究的重点.尽管这些研究进展迅速,然而,大多数脑功能以及脑部疾病的机制依然不清楚,脑部疾病治疗也面临诸多困境.从解剖学的角度来看,尽管脑细胞是脑功能实现的重要的部分,占据者大脑体积的70％～80％,但是仍有20％～30％属于细胞外空间[1-2],因此,专注于神经元、神经元网络结构以及胶质细胞的脑研究整体上也仅能部分的解释脑部疾病机制.
作者：王伟；董艳超；高亚娟；韩鸿宾 刊期： 2016年第02期
随着分子病理的飞速发展,帕金森叠加综合征中,进行性核上性麻痹(PSP)和皮质基底节变性(CBD)的共同病理特征是微管相关蛋白Tau的异常积聚,因此被统一到Tau蛋白病理相关帕金森综合征类别中.
作者：徐俊；贾建军 刊期： 2016年第02期
心房颤动(房颤)是重要的临床及公共卫生问题,现已被确定是脑卒中的独立危险因素.目前越来越多的研究表明,房颤的发生伴随着离子通道,如钠离子、钾离子、钙离子等通道的异常.因此,调控蛋白合成的细胞内机制或许能够阐明房颤的发病机制.近年来,参与调节蛋白合成的微小RNA(miRNA)受到人们的广泛关注.miRNA是一类长19～23个核苷酸片段的小的短链非编码RNA.根据miRBase 19统计,已发现2000多个人类miRNA[1].它们调控人类＞60％的蛋白编码基因.研究表明,miRNA是心血管发育及疾病发展过程中调控基因表达的关键因子,miRNA与许多心脏病,如心力衰竭、心肌梗死、心肌肥厚、心肌纤维化、心律失常等有关.近年研究表明,miRNA参与了房颤的病理发展过程,提示有望为房颤的诊断及治疗带来新的方向,本综述主要阐明miRNA与房颤的关系.
作者：张红明；何青松；韩雅玲 刊期： 2016年第02期
进展性脑梗死占脑梗死总数20％～30％,其致残率和致死率均较高[1].单纯内科药物治疗效果往往欠佳,我们使用Solitaire AB支架机械取栓后联合支架血管成形术治疗大脑中动脉(MCA)闭塞所致进展性脑梗死1例,现报道如下.
作者：金戈；张余；李鑫；陈亮；杨涌涛；李兴贵；展群岭 刊期： 2016年第02期
中华老年心脑血管病杂志
主管:中国人民解放军总医院
主办：中国人民解放军总医院
