郑刚
目的 探讨类风湿性关节炎患者血清脂联素水平变化及其与动脉粥样硬化的相关性.方法 选择类风湿性关节炎患者68例,通过超声检查颈动脉内膜中层厚度(IMT)分为斑块组33例和无斑块组35例,以70例健康体检者为对照组,测定各组血脂、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、类风湿因子、抗环瓜氨酸抗体、脂联素等指标水平.结果 类风湿性关节炎患者血清脂联素水平明显高于对照组[(13.58±3.16)mg/L vs (9.56±3.15) mg/L,P＜0.05].斑块组脂联素水平明显低于无斑块组[(11.66±2.43)mg/L vs (16.04±5.13)mg/L,P＜0.05].类风湿性关节炎患者血清脂联素水平与红细胞沉降率、C反应蛋白、类风湿因子、疾病活动度积分表28评分呈正相关,与HOMA-IR、颈动脉IMT呈负相关(P＜0.05,P＜0.01).结论 脂联素在类风湿性关节炎的关节炎症及疾病活动方面起了促进作用,而在动脉粥样硬化发生过程中起保护作用.
作者：曾婷；施丹；顾科峰；陆静忠；宋超英 刊期： 2016年第02期
进展性脑梗死占脑梗死总数20％～30％,其致残率和致死率均较高[1].单纯内科药物治疗效果往往欠佳,我们使用Solitaire AB支架机械取栓后联合支架血管成形术治疗大脑中动脉(MCA)闭塞所致进展性脑梗死1例,现报道如下.
作者：金戈；张余；李鑫；陈亮；杨涌涛；李兴贵；展群岭 刊期： 2016年第02期
目的 探讨老年脊髓亚急性联合变性(subacute combined degeneration of the spinal cord,SCD)患者的病因、临床特征、治疗及预后.方法 选择17例SCD老年患者,对其病因、临床表现、辅助检查、治疗及预后等进行回顾性分析.结果 老年SCD患者的男女患病率无显著差异;既往甲状腺疾病患者6例(35.3％),胃疾病史5例(29.4％),吸烟史5例(29.4％),长期素食4例(23.5％);感觉异常15(88.2％),共济失调症状12例(70.6％),精神智能症状12例(70.6％);体征以闭目难立征试验阳性16例(94.1％)和位置觉、振动觉减退15例(88.2％);10例提示巨幼细胞性贫血(58.8％),6例促甲状腺激素升高(35.3％);脊髓MRI示7例有脊髓损害表现(41.2％),17例治疗前行神经电生理检测均发现异常(100.0％);所有患者予以甲钴胺和维生素B1治疗后均有不同程度好转.结论 老年人SCD发病与甲状腺疾病、胃部疾病等相关;以感觉异常、共济失调多见,易出现精神智能症状;巨幼细胞贫血阳性率高;MRI与神经电生理检查有助于诊断;早诊断、早治疗利于预后.
作者：朱海兵；欧阳桂兰；余海 刊期： 2016年第02期
心房颤动(房颤)是重要的临床及公共卫生问题,现已被确定是脑卒中的独立危险因素.目前越来越多的研究表明,房颤的发生伴随着离子通道,如钠离子、钾离子、钙离子等通道的异常.因此,调控蛋白合成的细胞内机制或许能够阐明房颤的发病机制.近年来,参与调节蛋白合成的微小RNA(miRNA)受到人们的广泛关注.miRNA是一类长19～23个核苷酸片段的小的短链非编码RNA.根据miRBase 19统计,已发现2000多个人类miRNA[1].它们调控人类＞60％的蛋白编码基因.研究表明,miRNA是心血管发育及疾病发展过程中调控基因表达的关键因子,miRNA与许多心脏病,如心力衰竭、心肌梗死、心肌肥厚、心肌纤维化、心律失常等有关.近年研究表明,miRNA参与了房颤的病理发展过程,提示有望为房颤的诊断及治疗带来新的方向,本综述主要阐明miRNA与房颤的关系.
作者：张红明；何青松；韩雅玲 刊期： 2016年第02期
以往对冠心病的诊断和治疗取决于冠状动脉解剖狭窄的程度,因此,有创的冠状动脉造影(coronary angiography,CAG)成为诊断冠心病的金标准.但是,近年研究结果显示,冠状动脉解剖学狭窄对心肌灌注和心肌灌注储备的影响更重要,心肌灌注异常是冠心病心肌缺血的第一个临床表现[1].如何更早发现和确定患者是否存在心肌灌注和心肌灌注储备异常则成为近年学者们共同关注的一个焦点.
作者：郑刚 刊期： 2016年第02期
目的 分析基底动脉闭塞患者静脉溶栓和静脉溶栓联合机械取栓的疗效.方法 选择发病＜12 h的基底动脉闭塞患者23例,家属知情同意下予2种治疗分为静脉溶栓组10例,根据患者体质量予重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)0.9 mg/kg;联合机械取栓组13例,给予rt-PA 20 mg静脉溶栓同时送至导管室,进行机械取栓,比较2组疗效差异.结果 联合机械取栓组患者血管再通10例,静脉溶栓组血管再通2例(92.3％ vs 20.0％,P＜0.05);联合机械取栓组患者溶栓治疗后24 h美国国立卫生研究院卒中量表评分为6.5(4,12)分、溶检后14d为2.5(1,8)分、溶栓后90 d为0.5(0,8)分,静脉溶栓组分别为12.5(8,16)分、6.5(2,12)分、4(1,8)分,差异有统计学意义(P=0.047、0.007、0.019).联合机械取栓组溶栓治疗后14 d Barthel指数评分为82.5(40,95)分、溶栓后90 d为100(40,100)分,静脉溶栓组分别为47.5(20,85)分和62.5(20,100)分.联合机械取栓组患者90 d改良Rankin量表评分0～1分7例,静脉溶栓组2例(53.8％ vs 20.0％,P＜0.05).结论 基底动脉闭塞患者,静脉溶栓联合机械取栓既可以实现治疗启动迅速,又能得到高的血管再通率,预后明显优于单纯行静脉溶栓的患者.
作者：赵伟；侯延伟；张合亮；郭再玉 刊期： 2016年第02期
目的 探讨强化干预管理缺血性脑卒中患者,对提高缺血性脑卒中二级预防危险因素的控制.方法 选择缺血性脑卒中患者441例,随机分为干预组221例,对照组220例.干预组和对照组出院时按缺血性脑卒中二级预防内容进行指导,干预组同时启动强化干预管理;6个月后收集2组生化指标、药物依从性、复发率等数据进行比较.结果 6个月随访时,干预组空腹血糖、糖化血红蛋白、TC、LDL-C及HDL-C水平明显低于对照组[(5.26±1.02)mmol/L vs(5.72±1.32)mmol/L,P=0.037;(5.04±1.01)％ vs (6.12±1.04)％,P=0.024;(3.61±0.77)mmol/L vs (4.22±1.10)mmol/L,P=0.002;(2.36±0.65)mmol/L vs (2.78±0.77)mmol/L,P=0.003;(1.12±0.36)mmol/L vs (1.05±0.32) mmol/L,P=0.040].干预组缺血性脑卒中复发率显著低于对照组(9.5％ vs17.3％,P＜0.05).干预组阿司匹林、降压药物、他汀类药物依从率,收缩压、舒张压、空腹血糖、糖化血红蛋白、TG、TC、HDL C、LDL-C达标率明显高于对照组(P＜0.05,P＜0.01).结论 强化干预管理可以减少缺血性脑卒中复发率,提高血糖、血压、血脂达标率及对药物依从性.
作者：刘政；刘红勇；张京芬；李月春 刊期： 2016年第02期
目的 探讨高龄不稳定性心绞痛合并慢性肾病患者应用不同剂量氯吡格雷的有效性及安全性.方法 选取2014年2月～2015年1月于解放军总医院心内科住院的216例高龄患者,随机分为A组95例(50 mg/d氯吡格雷),B组121例(75 mg/d氯吡格雷).记录全球急性冠状动脉事件注册危险评分、细胞色素P2C19基因型,以及应用氯吡格雷后血栓弹力图中二磷酸腺苷(ADP)抑制率,血小板抑制率等指标.随访6个月,观察2组心血管不良事件及不良反应发生情况.结果 A组与B组服药6个月血栓弹力图中ADP抑制率[(67.85±13.23)％vs(69.42±14.78)％]和血小板抑制率[(33.36±12.78)％ vs (26.96±12.26)％]比较,差异无统计学意义(P＞0.05).A组与B组心血管不良事件发生率(7.37％ vs 4.96％)及不良反应发生率(3.16％ vs 4.13％)比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 高龄不稳定性心绞痛合并慢性肾病患者低剂量氯吡格雷与常规剂量氯吡格雷发挥抗血小板活性的作用及安全性无明显差异.
作者：杨美艳；韩博；徐勇；田留洋；张晔；强钰伟 刊期： 2016年第02期
目的 探讨血小板高反应性对冠状动脉钙化患者PCI术后发生主要不良心血管事件(MACE)的预测价值.方法 回顾性分析行PCI患者264例,平均随访(367±64)d.根据冠状动脉造影有无靶病变钙化分为钙化组113例和非钙化组151例,所有患者均服用标准双联抗血小板药物(阿司匹林+氯吡格雷)治疗.二磷酸腺苷诱导的血小板高反应性(HPR)定义为血小板聚集率≥50％.结果 钙化组患者HPR比例明显高于非钙化组(24.8％ vs10.6％,P=0.002).总体人群HPR患者MACE发生率较非HPR患者明显升高(27.3％ vs5.9％,P=0.000);钙化组HPR患者MACE发生率较非HPR患者明显升高(35.7％ vs 7.1％,P=0.001);非钙化组HPR患者与非HPR患者MACE发生率比较,差异无统计学意义(12.5％ vs 5.2％,P=0.244).总体人群和钙化组HPR与MACE呈正相关(r=0.272,r=0.355,P＜0.01).非钙化组HPR与MACE无相关性(r=0.095,P=0.245).HPR对MACE的危险度在总体人群、钙化组、非钙化组分别为OR=5.97(P＜0.01)、OR=7.31 (P＜0.01)、OR=2.61(P＞0.05).结论 HPR对冠状动脉钙化患者PCI术后MACE有一定预测价值.
作者：申文彬；白静；杨霞；孙婷；汤喆；刘漠焓；任艺虹；王禹；苏绍萍 刊期： 2016年第02期
目的 研究6-姜酚对β淀粉样蛋白(Aβ1-42)引起的PC12细胞损伤的影响及可能的作用机制.方法 PC12细胞接种于含50 ng/ml神经生长因子的F12K无血清培养液中,经5d诱导分化后,将细胞分为5组:对照组、Aβ1-42干扰组,分别以6-姜酚(80、120及200 μmol/L)进行预处理4h后的6姜酚低、中、高剂量预处理组,再加入10μmol/L Aβ1-42继续培养48 h,通过Hoechst 33258核染色观察凋亡的细胞核形态改变,2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐荧光探针法检测细胞内活性氧含量,微板法测定细胞内丙二醛及NO水平.结果 与Aβ1-42干扰组比较,6-姜酚低、中、高剂量预处理组凋亡细胞明显减少.Aβ1-42干扰组较对照组显著增加活性氧(20.87±2.65 vs2.40±0.25)、丙二醛[(0.89±0.09)nmol/mg vs (0.55±0.04)nmol/mg]及NO[(6.23±0.35)μmol/L vs(2.58±0.53) μmol/L,P＜0.05].与Aβ1-42干扰组比较,6-姜酚低、中、高剂量预处理组活性氧、丙二醛和NO含量均降低,以6-姜-酚中剂量预处理组降低明显,分别为3.34±0.23,(0.69±0.07) nmol/mg和(2.95±0.28)μmol/L,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 6-姜酚能抑制Aβ1-42诱导的细胞凋亡,可能与其抗氧化及抗炎症作用有关.
作者：曾高峰；宗少晖；傅松文；农梦妮；李柯柯；严芳娜 刊期： 2016年第02期
自20世纪以来,脑细胞与脑细胞间连接一直都是脑科学研究的重点.尽管这些研究进展迅速,然而,大多数脑功能以及脑部疾病的机制依然不清楚,脑部疾病治疗也面临诸多困境.从解剖学的角度来看,尽管脑细胞是脑功能实现的重要的部分,占据者大脑体积的70％～80％,但是仍有20％～30％属于细胞外空间[1-2],因此,专注于神经元、神经元网络结构以及胶质细胞的脑研究整体上也仅能部分的解释脑部疾病机制.
作者：王伟；董艳超；高亚娟；韩鸿宾 刊期： 2016年第02期
随着分子病理的飞速发展,帕金森叠加综合征中,进行性核上性麻痹(PSP)和皮质基底节变性(CBD)的共同病理特征是微管相关蛋白Tau的异常积聚,因此被统一到Tau蛋白病理相关帕金森综合征类别中.
作者：徐俊；贾建军 刊期： 2016年第02期
目的 探讨缺氧缺血环境中基质细胞衍生因子(SDF-1α)和趋化因子受体4(CXCR4)生物轴对脑保护作用及二氯化钴预处理的影响.方法 选择成年雄性SD大鼠168只,随机分为干预组84只,模型组84只.按缺血后再灌注时间分为再灌注6、24h、3、5、7、14d6个时间点.采用改良Longa方法制备局灶性脑缺血模型,通过免疫组织化学法及Western blot法观察2组大鼠脑组织皮质区脑缺血后再灌注各个时间点SDF-1α及CXCR4表达变化.结果 干预组于脑缺血再灌注6h皮质区SDF-1 α、CXCR4阳性细胞表达明显增加,7d表达至高水平,随后表达逐渐减少,14d仍有阳性表达.干预组各时间点皮质区SDF-1α、CXCR4阳性细胞表达明显高于模型组(P＜0.05).模型组及干预组大鼠皮质区脑组织6h时SDF-1α、CXCR4蛋白表达即明显增加,7d达高峰,14d仍有阳性表达;干预组各时间点CXCR4蛋白表达明显高于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 二氯化钴可能通过上调SDF-1α、CXCR4表达水平,诱导脑缺氧耐受,促进间充质干细胞向缺血组织迁移,发挥脑保护作用.
作者：穆珊珊；石秋艳；张春阳；孙原；刘春景；陈力 刊期： 2016年第02期
目的 观察不同强度华法林抗凝治疗对高龄稳定性冠心病合并非瓣膜性心房颤动患者的疗效和安全性.方法 选择高龄稳定性冠心病合并非瓣膜性心房颤动患者91例,随机分为低强度组45例,华法林初始量为1.25mg/d,如国际标准化比值(INR)＜1.4,3～5 d加0.5～1.0 mg/d,INR维持1.4～2.0;中强度组46例,INR维持2.0～2.6.平均随访2年,比较2组主要终点(缺血性脑卒中、体循环栓塞)和次要终点(非致命性心肌梗死、全因死亡联合终点)及安全性终点(致命性出血、严重出血和轻度出血).结果 与中强度组比较,低强度组INR明显降低(1.70±0.36 vs 2.35±0.37,P=0.034),华法林用量明显减少[(2.70±0.30)mg/d vs (3.50±0.35)mg/d,P=0.040].中强度组安全性终点中的总出血事件比例明显高于低强度组(17.4％ vs 4.4％,P=0.040).结论 高龄稳定性冠心病合并非瓣膜性心房颤动患者,华法林低强度与中强度抗凝治疗比较,预防缺血性心脑血管事件终点相似,但安全性甚好.
作者：刘新兵；黄红漫；冯六六；龚冰璐；王琳琳；梅香；许其倓；周明成 刊期： 2016年第02期
目的 研究抗抑郁治疗对老年高血压合并抑郁障碍患者血压的影响及其改善生活质量的临床疗效.方法 老年高血压合并抑郁障碍患者304例,随机分为治疗组156例和对照组148例,分别给予盐酸曲唑酮和盐酸曲唑酮模拟药,2组治疗4周,观察治疗前和治疗后第1、2、3、4周患者血压、17项汉密尔顿抑郁量表(HAMD17)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、健康状况问卷(SF36)和治疗药物副作用量表等评分的变化,判断2组的临床疗效.结果 治疗组第3、4周末HAMD17评分较对照组显著降低,治疗组抑郁治疗的有效率优于对照组(79.9％ vs 28.3％,P＜0.05);治疗组的目标血压达标率显著高于对照组(76.4％ vs 44.9％,P＜0.01).治疗组HAMA评分第3、4周末较对照组显著下降(P＜0.01);2组SF-36总分及各项评分治疗第4周末较治疗前均有显著提高(P＜0.05,P＜0.01),治疗组生理功能、躯体疼痛、生命活力、社会功能和健康变化等的改善优于对照组(P＜0.05).结论 抗抑郁治疗有助于改善老年高血压合并抑郁障碍患者的血压和生存质量.
作者：李海聪；李求兵；杨毅玲；朱赫；王燕；田心；陈晓光；李渊；杨学青 刊期： 2016年第02期
目的 探讨血尿酸水平与帕金森病(PD)的关系,以及左旋多巴制剂对PD患者血尿酸水平的影响.方法 选取PD患者203例作为病例组,根据患者是否接受左旋多巴制剂治疗将病例组再分为治疗组160例和非治疗组43例.选取同期入院健康体检者252例作为对照组.比较各组血尿酸水平.结果 病例组血尿酸水平显著低于对照组[(227.1±74.4)mmol/L vs (284.4±63.4) mmol/L,P＜0.01],治疗组男性血尿酸水平较非治疗组男性下降更为显著[(213.8±69.3)mmol/L vs (291.8±80.1) mmol/L,P＜0.01].对年龄进行校正,男性PD血尿酸水平与病程(r=-0.211,P=0.010)、左旋多巴制剂每日服用剂量(r=-0.394,P=0.000)、累计治疗时间(r=-0.241,P=0.003)呈负相关;女性PD血尿酸水平与左旋多巴每日服用剂量呈负相关(r=-0.357,P=0.010).结论 应用左旋多巴制剂可能使血尿酸水平进一步降低.尿酸可能是PD的生物标记物之一.
作者：韩丁；王洁；王振福 刊期： 2016年第02期
目的 研究急性脑梗死(ACI)患者全身炎性反应综合征(SIRS)的发生率、相关危险因素及对患者预后的影响.方法 选择我院神经内科住院的ACI患者218例,发生SIRS 50例,占22.9％,并分为SIRS组50例,非SIRS组168例,3个月后,用改良Rankin量表(mRS)评分判断预后.采用单因素分析和多因素logistic回归分析相关危险因素.结果 SIRS组患者年龄、C反应蛋白、空腹血糖、入院美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分均明显高于非SIRS组,差异有统计学意义(P＜0.01).多因素logistic回归分析显示,C反应蛋白(OR=1.176,95％CI:1.116～1.240,P=0.000)、入院NIHSS评分(OR=1.160,95％CI:1.112～1.210,P=0.000)及空腹血糖(OR=1.152,95％CI:1.042～1.274,P=0.006)是ACI并发SIRS的独立危险因素.SIRS组患者3个月mRS评分[(4.1±1.2)分vs(3.1±1.0)分,P＜0.01]和病死率(38.0％ vs 9.5％,P＜0.01)较非SIRS组高.结论 ACI患者SIRS发生率高,预后不良,C反应蛋白、入院NIHSS评分及空腹血糖是SIRS发生的独立危险因素.
作者：郭四平；倪健强；孙晓欣；董万利 刊期： 2016年第02期
目的 探讨微小RNA-130a(microRNA-130a,miR-130a)靶向调控人巨噬细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)在动脉粥样硬化的作用.方法 培养人单核巨噬细胞(THP-1),分为实验组和对照组.利用lipofectamine2000转染试剂,分别将miR-130a mimics或阴性对照转染到THP-1中,通过液体闪烁计数测定荷脂THP-1内胆固醇流出情况,高效液相色谱检测细胞内脂质含量;油红0染色显示细胞内脂滴情况.生物信息学软件预测miR-130a的靶基因,并利用双荧光素酶报告基因系统进行验证.通过Western blot检测靶基因ABCA1蛋白表达变化.结果 实验组较对照组显著抑制THP-1内胆固醇流出[(5.24±2.36)％ vs (12.58±3.92)％,P＜0.05].实验组THP-1内胆固醇、胆固醇酯、游离胆固醇较对照组明显增高(P＜0.05),细胞内脂滴稠密且体积肥大.生物信息学分析显示,miR-130a的靶基因为ABCA1,经体外双荧光素酶报告基因系统检测,证实ABCA1是miR 130a的靶基因.实验组ABCA1蛋白表达水平较对照组明显降低(0.13±0.05 vs 0.38±0.09,P＜0.05).结论 miR-130a具有调控THP-1内胆固醇流出的功能,其机制可能与靶向调控ABCA1有关.
作者：郑华峰；陶晶；张斌；王纯；吴淳 刊期： 2016年第02期
1 临床资料患者女性,61岁,既往糖尿病史3年余.主因“淡漠2月余,精神异常、意识不清伴发热1周”于2015年2月入院.现病史:患者2个月前逐渐出现淡漠少言,活动减少.约1个月前出现幻听幻视、胡言乱语、失眠、尿便失禁等症状.1周前出现意识不清,间断发热,高达38.7℃,外院就诊,头颅CT提示脑内多发点片状低密度灶,MRI提示双侧脑室旁及皮质下异常信号,诊断“脑梗死”,给予对症抗感染、营养神经等治疗后,患者呼之可睁眼,测体温37.0℃.1周后入我院,入院体检:血压129/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心率80/min,体温37,2℃.
作者：王越；薛维爽；田力；张朝东；滕伟禹 刊期： 2016年第02期
目的 观察帕金森病患者血脂水平变化及其临床相关性.方法 选取帕金森病患者85例(帕金森病组),另选取健康体检者98例(对照组).检测2组的血脂水平,并进行比较.结果 帕金森病组HDL-C、TC、LDL-C、载脂蛋白B显著低于对照组[(1.35±0.37)mmol/L vs (1.46±0.33) mmol/L,P＜0.05;(4.33±0.90)mmol/L vs(4.94±0.98) mmol/L,P＜0.01;(2.50±0.80)mmol/L vs (3.08±0.88) mmol/L,P＜0.01;(1.54±0.31)μmol/L vs (1.75±0.40)μmol/L,P＜0.01].帕金森病组男性TC、HDL-C明显低于女性,差异有统计学意义(P＜0.05).帕金森病组TG水平与病程呈负相关(r=-0.230,P=0.034),其余各项血脂指标与病程及其严重程度均不相关(P＞0.05).结论 帕金森病患者血脂水平低于正常人,以男性帕金森病患者更为明显,低脂血症可能是帕金森病发病的潜在独立危险因素.
作者：戚志强；张克忠；王圣龙；杨玉杰；董海蓉 刊期： 2016年第02期
中华老年心脑血管病杂志
主管:中国人民解放军总医院
主办：中国人民解放军总医院
