曾婷；施丹；顾科峰；陆静忠；宋超英
目的 探讨普拉克索联合高压氧舱治疗帕金森病(Parkinson's disease,PD)合并睡眠障碍的疗效.方法 选取符合修订Hoehn-Yahr(H-Y)分级≤3级且合并睡眠障碍的PD患者60例,根据治疗随机分为3组,20例普拉克索组;20例高压氧舱组;20例普拉克索联合高压氧舱治疗(联合)组,疗程均为2个月,记录患者治疗前后行全夜多导睡眠图监测参数、匹兹堡睡眠质量指数量表(PQSI)及爱泼沃斯思睡量表(ESS)、统一PD评定量表运动检查(UPDRS-Ⅲ)及H-Y分级评分.结果 与普拉克索组和高压氧舱组比较,联合组治疗后PQSI[(4.35±1.21)分u5(6.87±1.82)分和(6.53±1.67)分]、ESS降低[(2.18±3.51)分vs(5.62±4.32)分和(5.15±3.95)分],卧床时间[(501.24±76.92)min vs (421.38±69.82) min和(410.25±58.47) min]、总睡眠时间升高[(259.12±138.33)min vs (213.21±152.24)min和(215.39±149.55)min],3组睡眠效率、睡眠中觉醒次数比较,差异有统计学意义(P＜0.05);3组UPDRS-Ⅲ评分、H-Y分级比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 普拉克索联合高压氧舱治疗PD合并睡眠障碍患者时,在提高睡眠效率、合理改善睡眠结构等方面有更好的优势.
作者：潘燕；罗梅；王新源 刊期： 2016年第02期
随着分子病理的飞速发展,帕金森叠加综合征中,进行性核上性麻痹(PSP)和皮质基底节变性(CBD)的共同病理特征是微管相关蛋白Tau的异常积聚,因此被统一到Tau蛋白病理相关帕金森综合征类别中.
作者：徐俊；贾建军 刊期： 2016年第02期
目的 探讨血小板高反应性对冠状动脉钙化患者PCI术后发生主要不良心血管事件(MACE)的预测价值.方法 回顾性分析行PCI患者264例,平均随访(367±64)d.根据冠状动脉造影有无靶病变钙化分为钙化组113例和非钙化组151例,所有患者均服用标准双联抗血小板药物(阿司匹林+氯吡格雷)治疗.二磷酸腺苷诱导的血小板高反应性(HPR)定义为血小板聚集率≥50％.结果 钙化组患者HPR比例明显高于非钙化组(24.8％ vs10.6％,P=0.002).总体人群HPR患者MACE发生率较非HPR患者明显升高(27.3％ vs5.9％,P=0.000);钙化组HPR患者MACE发生率较非HPR患者明显升高(35.7％ vs 7.1％,P=0.001);非钙化组HPR患者与非HPR患者MACE发生率比较,差异无统计学意义(12.5％ vs 5.2％,P=0.244).总体人群和钙化组HPR与MACE呈正相关(r=0.272,r=0.355,P＜0.01).非钙化组HPR与MACE无相关性(r=0.095,P=0.245).HPR对MACE的危险度在总体人群、钙化组、非钙化组分别为OR=5.97(P＜0.01)、OR=7.31 (P＜0.01)、OR=2.61(P＞0.05).结论 HPR对冠状动脉钙化患者PCI术后MACE有一定预测价值.
作者：申文彬；白静；杨霞；孙婷；汤喆；刘漠焓；任艺虹；王禹；苏绍萍 刊期： 2016年第02期
目的 分析基底动脉闭塞患者静脉溶栓和静脉溶栓联合机械取栓的疗效.方法 选择发病＜12 h的基底动脉闭塞患者23例,家属知情同意下予2种治疗分为静脉溶栓组10例,根据患者体质量予重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)0.9 mg/kg;联合机械取栓组13例,给予rt-PA 20 mg静脉溶栓同时送至导管室,进行机械取栓,比较2组疗效差异.结果 联合机械取栓组患者血管再通10例,静脉溶栓组血管再通2例(92.3％ vs 20.0％,P＜0.05);联合机械取栓组患者溶栓治疗后24 h美国国立卫生研究院卒中量表评分为6.5(4,12)分、溶检后14d为2.5(1,8)分、溶栓后90 d为0.5(0,8)分,静脉溶栓组分别为12.5(8,16)分、6.5(2,12)分、4(1,8)分,差异有统计学意义(P=0.047、0.007、0.019).联合机械取栓组溶栓治疗后14 d Barthel指数评分为82.5(40,95)分、溶栓后90 d为100(40,100)分,静脉溶栓组分别为47.5(20,85)分和62.5(20,100)分.联合机械取栓组患者90 d改良Rankin量表评分0～1分7例,静脉溶栓组2例(53.8％ vs 20.0％,P＜0.05).结论 基底动脉闭塞患者,静脉溶栓联合机械取栓既可以实现治疗启动迅速,又能得到高的血管再通率,预后明显优于单纯行静脉溶栓的患者.
作者：赵伟；侯延伟；张合亮；郭再玉 刊期： 2016年第02期
目的 研究6-姜酚对β淀粉样蛋白(Aβ1-42)引起的PC12细胞损伤的影响及可能的作用机制.方法 PC12细胞接种于含50 ng/ml神经生长因子的F12K无血清培养液中,经5d诱导分化后,将细胞分为5组:对照组、Aβ1-42干扰组,分别以6-姜酚(80、120及200 μmol/L)进行预处理4h后的6姜酚低、中、高剂量预处理组,再加入10μmol/L Aβ1-42继续培养48 h,通过Hoechst 33258核染色观察凋亡的细胞核形态改变,2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐荧光探针法检测细胞内活性氧含量,微板法测定细胞内丙二醛及NO水平.结果 与Aβ1-42干扰组比较,6-姜酚低、中、高剂量预处理组凋亡细胞明显减少.Aβ1-42干扰组较对照组显著增加活性氧(20.87±2.65 vs2.40±0.25)、丙二醛[(0.89±0.09)nmol/mg vs (0.55±0.04)nmol/mg]及NO[(6.23±0.35)μmol/L vs(2.58±0.53) μmol/L,P＜0.05].与Aβ1-42干扰组比较,6-姜酚低、中、高剂量预处理组活性氧、丙二醛和NO含量均降低,以6-姜-酚中剂量预处理组降低明显,分别为3.34±0.23,(0.69±0.07) nmol/mg和(2.95±0.28)μmol/L,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 6-姜酚能抑制Aβ1-42诱导的细胞凋亡,可能与其抗氧化及抗炎症作用有关.
作者：曾高峰；宗少晖；傅松文；农梦妮；李柯柯；严芳娜 刊期： 2016年第02期
目的 探讨血尿酸水平与帕金森病(PD)的关系,以及左旋多巴制剂对PD患者血尿酸水平的影响.方法 选取PD患者203例作为病例组,根据患者是否接受左旋多巴制剂治疗将病例组再分为治疗组160例和非治疗组43例.选取同期入院健康体检者252例作为对照组.比较各组血尿酸水平.结果 病例组血尿酸水平显著低于对照组[(227.1±74.4)mmol/L vs (284.4±63.4) mmol/L,P＜0.01],治疗组男性血尿酸水平较非治疗组男性下降更为显著[(213.8±69.3)mmol/L vs (291.8±80.1) mmol/L,P＜0.01].对年龄进行校正,男性PD血尿酸水平与病程(r=-0.211,P=0.010)、左旋多巴制剂每日服用剂量(r=-0.394,P=0.000)、累计治疗时间(r=-0.241,P=0.003)呈负相关;女性PD血尿酸水平与左旋多巴每日服用剂量呈负相关(r=-0.357,P=0.010).结论 应用左旋多巴制剂可能使血尿酸水平进一步降低.尿酸可能是PD的生物标记物之一.
作者：韩丁；王洁；王振福 刊期： 2016年第02期
目的 探讨高龄不稳定性心绞痛合并慢性肾病患者应用不同剂量氯吡格雷的有效性及安全性.方法 选取2014年2月～2015年1月于解放军总医院心内科住院的216例高龄患者,随机分为A组95例(50 mg/d氯吡格雷),B组121例(75 mg/d氯吡格雷).记录全球急性冠状动脉事件注册危险评分、细胞色素P2C19基因型,以及应用氯吡格雷后血栓弹力图中二磷酸腺苷(ADP)抑制率,血小板抑制率等指标.随访6个月,观察2组心血管不良事件及不良反应发生情况.结果 A组与B组服药6个月血栓弹力图中ADP抑制率[(67.85±13.23)％vs(69.42±14.78)％]和血小板抑制率[(33.36±12.78)％ vs (26.96±12.26)％]比较,差异无统计学意义(P＞0.05).A组与B组心血管不良事件发生率(7.37％ vs 4.96％)及不良反应发生率(3.16％ vs 4.13％)比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 高龄不稳定性心绞痛合并慢性肾病患者低剂量氯吡格雷与常规剂量氯吡格雷发挥抗血小板活性的作用及安全性无明显差异.
作者：杨美艳；韩博；徐勇；田留洋；张晔；强钰伟 刊期： 2016年第02期
目的 探讨药物洗脱支架(DES)术后发生支架内血栓(ST)的老年患者临床特点与预后.方法 入选经冠状动脉造影证实的DES术后发生ST患者132例,分为老年组(年龄≥60岁)64例和对照组(年龄＜60岁)68例.收集患者的临床资料,分析DES术后发生ST的老年患者临床特点与预后.结果 老年组住院期间主要不良心血管事件(MACE)发生率明显高于对照组(15.6％ vs 1.5％,P=0.004).Kaplan-Meier分析显示,老年组估算的无事件生存率明显低于对照组(33.2％ vs 44.6％,Plogrank=0.025).Cox多因素回归分析显示,年龄≥60岁(HR=2.19,P=0.022)和LVEF＜50％(HR=2.56,P=0.008)是总MACE的独立预测因素.结论 DES术后发生ST的老年患者近远期预后不良.
作者：徐立；王乐丰；杨新春；张大鹏；孙昊；王红石；李惟铭 刊期： 2016年第02期
目的 探讨缺氧缺血环境中基质细胞衍生因子(SDF-1α)和趋化因子受体4(CXCR4)生物轴对脑保护作用及二氯化钴预处理的影响.方法 选择成年雄性SD大鼠168只,随机分为干预组84只,模型组84只.按缺血后再灌注时间分为再灌注6、24h、3、5、7、14d6个时间点.采用改良Longa方法制备局灶性脑缺血模型,通过免疫组织化学法及Western blot法观察2组大鼠脑组织皮质区脑缺血后再灌注各个时间点SDF-1α及CXCR4表达变化.结果 干预组于脑缺血再灌注6h皮质区SDF-1 α、CXCR4阳性细胞表达明显增加,7d表达至高水平,随后表达逐渐减少,14d仍有阳性表达.干预组各时间点皮质区SDF-1α、CXCR4阳性细胞表达明显高于模型组(P＜0.05).模型组及干预组大鼠皮质区脑组织6h时SDF-1α、CXCR4蛋白表达即明显增加,7d达高峰,14d仍有阳性表达;干预组各时间点CXCR4蛋白表达明显高于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 二氯化钴可能通过上调SDF-1α、CXCR4表达水平,诱导脑缺氧耐受,促进间充质干细胞向缺血组织迁移,发挥脑保护作用.
作者：穆珊珊；石秋艳；张春阳；孙原；刘春景；陈力 刊期： 2016年第02期
目的 探讨强化干预管理缺血性脑卒中患者,对提高缺血性脑卒中二级预防危险因素的控制.方法 选择缺血性脑卒中患者441例,随机分为干预组221例,对照组220例.干预组和对照组出院时按缺血性脑卒中二级预防内容进行指导,干预组同时启动强化干预管理;6个月后收集2组生化指标、药物依从性、复发率等数据进行比较.结果 6个月随访时,干预组空腹血糖、糖化血红蛋白、TC、LDL-C及HDL-C水平明显低于对照组[(5.26±1.02)mmol/L vs(5.72±1.32)mmol/L,P=0.037;(5.04±1.01)％ vs (6.12±1.04)％,P=0.024;(3.61±0.77)mmol/L vs (4.22±1.10)mmol/L,P=0.002;(2.36±0.65)mmol/L vs (2.78±0.77)mmol/L,P=0.003;(1.12±0.36)mmol/L vs (1.05±0.32) mmol/L,P=0.040].干预组缺血性脑卒中复发率显著低于对照组(9.5％ vs17.3％,P＜0.05).干预组阿司匹林、降压药物、他汀类药物依从率,收缩压、舒张压、空腹血糖、糖化血红蛋白、TG、TC、HDL C、LDL-C达标率明显高于对照组(P＜0.05,P＜0.01).结论 强化干预管理可以减少缺血性脑卒中复发率,提高血糖、血压、血脂达标率及对药物依从性.
作者：刘政；刘红勇；张京芬；李月春 刊期： 2016年第02期
目的 探讨微小RNA-130a(microRNA-130a,miR-130a)靶向调控人巨噬细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)在动脉粥样硬化的作用.方法 培养人单核巨噬细胞(THP-1),分为实验组和对照组.利用lipofectamine2000转染试剂,分别将miR-130a mimics或阴性对照转染到THP-1中,通过液体闪烁计数测定荷脂THP-1内胆固醇流出情况,高效液相色谱检测细胞内脂质含量;油红0染色显示细胞内脂滴情况.生物信息学软件预测miR-130a的靶基因,并利用双荧光素酶报告基因系统进行验证.通过Western blot检测靶基因ABCA1蛋白表达变化.结果 实验组较对照组显著抑制THP-1内胆固醇流出[(5.24±2.36)％ vs (12.58±3.92)％,P＜0.05].实验组THP-1内胆固醇、胆固醇酯、游离胆固醇较对照组明显增高(P＜0.05),细胞内脂滴稠密且体积肥大.生物信息学分析显示,miR-130a的靶基因为ABCA1,经体外双荧光素酶报告基因系统检测,证实ABCA1是miR 130a的靶基因.实验组ABCA1蛋白表达水平较对照组明显降低(0.13±0.05 vs 0.38±0.09,P＜0.05).结论 miR-130a具有调控THP-1内胆固醇流出的功能,其机制可能与靶向调控ABCA1有关.
作者：郑华峰；陶晶；张斌；王纯；吴淳 刊期： 2016年第02期
目的 探讨踝肱指数(ABI)对短暂性脑缺血发作(TIA)患者继发脑梗死的诊断意义.方法 通过对本院105例患者行ABI、颈动脉内膜中层厚度(IMT)及ABCD2评分检查,并对所有患者随访2个月,了解TIA患者继发脑梗死的发生情况,评估ABI对TIA患者的诊断价值.结果 TIA患者颈动脉IMT为(0.92±0.14)mm,ABI0.95±0.20,随访2个月后TIA患者发生脑梗死16例(15.2％).TIA无脑梗死患者与TIA伴脑梗死患者比较,颈动脉IMT、ABI差异有统计学意义(P=0.018,P=0.001).颈动脉IMT增厚的TIA患者与颈动脉IMT正常的TIA患者相比,ABI明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01).ABCD2评分、颈动脉IMT、ABI曲线下面积分别为0.74(0.62～0.86)、0.77(0.65～0.89)、0.72(0.60～0.84).结论 ABI为动脉粥样硬化的诊断指标,对TIA患者继发脑梗死的风险评估有意义.
作者：熊小平；张艳芳；闵丽 刊期： 2016年第02期
目的 观察不同强度华法林抗凝治疗对高龄稳定性冠心病合并非瓣膜性心房颤动患者的疗效和安全性.方法 选择高龄稳定性冠心病合并非瓣膜性心房颤动患者91例,随机分为低强度组45例,华法林初始量为1.25mg/d,如国际标准化比值(INR)＜1.4,3～5 d加0.5～1.0 mg/d,INR维持1.4～2.0;中强度组46例,INR维持2.0～2.6.平均随访2年,比较2组主要终点(缺血性脑卒中、体循环栓塞)和次要终点(非致命性心肌梗死、全因死亡联合终点)及安全性终点(致命性出血、严重出血和轻度出血).结果 与中强度组比较,低强度组INR明显降低(1.70±0.36 vs 2.35±0.37,P=0.034),华法林用量明显减少[(2.70±0.30)mg/d vs (3.50±0.35)mg/d,P=0.040].中强度组安全性终点中的总出血事件比例明显高于低强度组(17.4％ vs 4.4％,P=0.040).结论 高龄稳定性冠心病合并非瓣膜性心房颤动患者,华法林低强度与中强度抗凝治疗比较,预防缺血性心脑血管事件终点相似,但安全性甚好.
作者：刘新兵；黄红漫；冯六六；龚冰璐；王琳琳；梅香；许其倓；周明成 刊期： 2016年第02期
1 临床资料患者女性,61岁,既往糖尿病史3年余.主因“淡漠2月余,精神异常、意识不清伴发热1周”于2015年2月入院.现病史:患者2个月前逐渐出现淡漠少言,活动减少.约1个月前出现幻听幻视、胡言乱语、失眠、尿便失禁等症状.1周前出现意识不清,间断发热,高达38.7℃,外院就诊,头颅CT提示脑内多发点片状低密度灶,MRI提示双侧脑室旁及皮质下异常信号,诊断“脑梗死”,给予对症抗感染、营养神经等治疗后,患者呼之可睁眼,测体温37.0℃.1周后入我院,入院体检:血压129/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心率80/min,体温37,2℃.
作者：王越；薛维爽；田力；张朝东；滕伟禹 刊期： 2016年第02期
目的 探讨早期未治疗帕金森病(PD)患者模糊和风险决策的特点.方法 采用风险概率不明确的爱荷华博弈任务(iowa gambling task,IGT)和风险概率明确的骰子博弈测试(game of dice test,GDT)分别对126例早期服药的PD患者(PD组)和126例年龄、性别和受教育程度相匹配的健康体检者(对照组)进行模糊决策能力和风险决策能力测试.采用Hoehn-Yahr分级对PD患者的严重程度进行评定.结果 在IGT中,PD组与对照组总的不利选择次数和总的有利选择次数比较,差异无统计学意义(P＞0.05).在GDT中,PD组风险选项次数明显高于对照组[(11.2±5.6)次vs (5.6±3.8)次,P＜0.01],安全选项次数明显低于对照组[(6.8±4.8)次vs (12.4±6.5)次,P＜0.01].PD组负反馈利用率明显低于对照组(0.23±0.21 vs0.78±0.25,P＜0.01).PD组GDT选择风险选项的次数与负反馈利用率呈负相关(r=-0.56,P=0.026),与病程呈正相关(r=0.58,P=0.006).结论 早期未治疗PD患者风险决策能力受损而模糊决策能力相对保留;风险决策受损与病程和负反馈利用率相关.
作者：马建军；孙翠萍；李学；杨红旗；祁亚伟；吴少璞；李东升 刊期： 2016年第02期
自20世纪以来,脑细胞与脑细胞间连接一直都是脑科学研究的重点.尽管这些研究进展迅速,然而,大多数脑功能以及脑部疾病的机制依然不清楚,脑部疾病治疗也面临诸多困境.从解剖学的角度来看,尽管脑细胞是脑功能实现的重要的部分,占据者大脑体积的70％～80％,但是仍有20％～30％属于细胞外空间[1-2],因此,专注于神经元、神经元网络结构以及胶质细胞的脑研究整体上也仅能部分的解释脑部疾病机制.
作者：王伟；董艳超；高亚娟；韩鸿宾 刊期： 2016年第02期
原发性高血压是心血管疾病主要的危险因素,也是常见的危害人类健康的心血管疾病[1].肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)是机体内调控血压的重要机制之一.越来越多的研究表明,血管紧张素转换酶2 (angiotcnsin converting enzyme 2,ACE2)是RAAS中的关键调控酶,其表达量及活性异常,参与了高血压的发病过程[2].目前,ACE2已成为高血压研究的重点与新的方向.现对ACE2的分子生物学效应、ACE2基因多态性、ACE2表达及活性与血压调控和高血压发病机制的新研究进展做一综述.
作者：刘师节；杨莉；何燕；杨文慧；董阳；甘露路；王勤 刊期： 2016年第02期
目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者血糖增高对住院期间预后的影响.方法 入选AMI患者1186例,按入院时血糖高低分为2组:高血糖组585例,正常血糖组601例,比较2组患者住院期间并发症,并进行直线相关分析.结果 住院期间正常血糖组住院时间、室性期前收缩、室性心动过速或心室颤动及二度以上房室传导阻滞与高血糖组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),与高血糖组比较,正常血糖组心力衰竭发生率及病死率明显下降,差异有统计学意义(13.5％ vs 24.3％,0.7％ vs 1.5％,P＜0.05).直线相关分析显示,血糖增高与心力衰竭呈正相关(r=0.716,P＜0.05),与死亡呈正相关(r=0.701,P＜0.05).结论 血糖增高可能导致AM1患者心力衰竭及病死率增加.
作者：汤长春；陈然；刘赵云；贾颖；黄玉艳 刊期： 2016年第02期
目的 探讨类风湿性关节炎患者血清脂联素水平变化及其与动脉粥样硬化的相关性.方法 选择类风湿性关节炎患者68例,通过超声检查颈动脉内膜中层厚度(IMT)分为斑块组33例和无斑块组35例,以70例健康体检者为对照组,测定各组血脂、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、类风湿因子、抗环瓜氨酸抗体、脂联素等指标水平.结果 类风湿性关节炎患者血清脂联素水平明显高于对照组[(13.58±3.16)mg/L vs (9.56±3.15) mg/L,P＜0.05].斑块组脂联素水平明显低于无斑块组[(11.66±2.43)mg/L vs (16.04±5.13)mg/L,P＜0.05].类风湿性关节炎患者血清脂联素水平与红细胞沉降率、C反应蛋白、类风湿因子、疾病活动度积分表28评分呈正相关,与HOMA-IR、颈动脉IMT呈负相关(P＜0.05,P＜0.01).结论 脂联素在类风湿性关节炎的关节炎症及疾病活动方面起了促进作用,而在动脉粥样硬化发生过程中起保护作用.
作者：曾婷；施丹；顾科峰；陆静忠；宋超英 刊期： 2016年第02期
以往对冠心病的诊断和治疗取决于冠状动脉解剖狭窄的程度,因此,有创的冠状动脉造影(coronary angiography,CAG)成为诊断冠心病的金标准.但是,近年研究结果显示,冠状动脉解剖学狭窄对心肌灌注和心肌灌注储备的影响更重要,心肌灌注异常是冠心病心肌缺血的第一个临床表现[1].如何更早发现和确定患者是否存在心肌灌注和心肌灌注储备异常则成为近年学者们共同关注的一个焦点.
作者：郑刚 刊期： 2016年第02期
中华老年心脑血管病杂志
主管:中国人民解放军总医院
主办：中国人民解放军总医院
