李芳菲；冯涛
目的探讨血栓前体蛋白与老年脑梗死患者颈动脉粥样硬化之间的关系.方法 采用酶联免疫吸附法测定44例老年动脉粥样硬化性脑梗死患者(脑梗死组)和30例老年健康对照者(对照组)血浆血栓前体蛋白水平,并对脑梗死患者进行颈动脉超声检查,检测颈动脉内膜中层厚度,并分析血栓前体蛋白水平与颈动脉内膜中层厚度的关系.结果 与对照组比较,脑梗死组患者血栓前体蛋白[(9.27±2.29)mg/L vs (2.20±0.30)mg/L,P-0.000]、纤维蛋白原[(3.79±1.06)g/L vs (3.30±0.69)g/L,P=0.012]和n二聚体[(1154.05±1038.54)μg/L vs(696.33±443.18)μg/L,P=0.035]明显升高.脑梗死组颈动脉内膜中层厚度≥1.0 mm患者血栓前体蛋白水平明显高于内膜中层厚度＜1.0 mm患者[(10.12±2.46)mg/L vs (7.79±0.30) mg/L,P＜0.01];脑梗死组患者血栓前体蛋白与颈动脉内膜中层厚度呈正相关(r=0.518,P＜0.05).结论 老年脑梗死患者的血浆血栓前体蛋白水平显著升高,且与颈动脉粥样硬化密切相关.
作者：赵园园；吴玉泉；蔡韵；吴晓虹；胡金华；陈怀红 刊期： 2015年第06期
幽门螺杆菌感染与冠心病的发生密切相关,幽门螺杆菌分泌的细胞毒素相关基因A (cytotoxin-associated gene A,CagA)蛋白参与动脉粥样硬化的发生.作为革兰阴性杆菌内毒素的重要载体,外膜泡具有侵袭力强、携带毒素稳定性好的特性.幽门螺杆菌释放的外膜泡携带CagA蛋白突破胃黏膜上皮细胞屏障后入血,进一步作用于血管内皮细胞,通过一系列炎性反应导致血管内皮功能紊乱,促进动脉粥样硬化的形成.我们就幽门螺杆菌外膜泡在动脉粥样硬化形成中的作用及其机制作一简要综述.
作者：蔡晋；邹海斌；孙晓敏；刘文华 刊期： 2015年第06期
1临床资料患者女性,64岁,因胸痛3h,伴意识丧失一次于2014年10月16日急救车送入我院胸痛中心.患者入院时持续胸痛不能缓解,面色苍白,大汗淋漓.体检:血压90/58 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心室率84/min,双肺可闻及少量湿啰音.心电图提示:Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高0.2～0.25mV,V3R～V4R导联ST段抬高0.15 mV,考虑“急性下壁及右心室心肌梗死”,给予阿司匹林300 mg嚼服和替格瑞洛180 mg口服,替罗非班起始30 min静脉滴注速度为0.4 μg(kg·min),起始量完成后,继续以0.1μg(kg·min)维持,并予适当补液,多巴胺升压治疗.
作者：王江友；陈涵；苏晞；李浪 刊期： 2015年第06期
目的 探讨骨髓间充质干细胞(BMSC)移植对兔腹主动脉再狭窄和平滑肌细胞增殖的影响及机制.方法将60只新西兰大白兔随机分为对照组、损伤组、移植组,各20只.损伤组和移植组送入球囊扩张损伤腹主动脉,移植组以1×107/kg细胞数将荧光标记的BMSC注射到损伤血管局部.术后4周免疫组织化学染色腹主动脉平滑肌肌动蛋白(α-SM-actin)、增殖细胞核抗原(PCNA),计算PCNA增殖指数,血管形态计量分析.结果 损伤组新生血管内膜层α-SM-actin表达明显强于对照组(P＜0.05);与损伤组比较,移植组新生血管内膜α-SM-actin表达明显增强(P＜0.05).损伤组PCNA阳性细胞数较对照组明显增多(P＜0.05);移植组PCNA阳性细胞数较损伤组明显减少(P＜0.05).损伤组腹主动脉内膜厚度和面积、中膜厚度和面积、血管狭窄程度等明显高于移植组和对照组(P＜0.05);移植组上述指标与对照组比较,无统计学差异(P＞0.05).结论 BMSC血管局部移植可抑制兔腹主动脉血管平滑肌细胞的增殖,减轻动脉粥样硬化及狭窄程度.
作者：吴向军；宋艳丽；耿文真；王庆元；崔家玉 刊期： 2015年第06期
目的 观察老年患者冠状动脉介入治疗前阿托伐他汀联用曲美他嗪对肾功能的影响.方法 连续筛选接受冠状动脉介入治疗老年患者136例,随机分为联合用药组66例和对照组70例;另根据高血压诊断标准筛选出合并高血压患者94例,又分为联合用药Ⅰ组42例和对照Ⅱ组52例.监测术前、术后24、48 h血尿素、肌酐、估算的肾小球滤过率(eGFR)和胱抑素C.结果 与术前比较,联合用药组术后24、48 h尿素明显降低[(4.84±1.03)mmol/L、(4.65±1.23)mmol/L vs (5.55±1.38) mmol/L,P＜0.01];与对照组比较,联合用药组术后48 h胱抑素C明显降低(P＜0.01).与对照组Ⅱ比较,联合用药Ⅰ组术后48 h肌酐、胱抑素C明显降低,eGFR明显升高(P＜0.05,P＜0.01).结论 老年患者冠状动脉介入治疗前短期服用阿托伐他汀联用曲美他嗪可保护肾功能,预防造影剂急性肾损害的发生,对于高血压患者具有同样效果.
作者：王一然；郑宇；王悦喜 刊期： 2015年第06期
欧洲心脏病学会和动脉硬化学会指出,由动脉粥样硬化和血栓形成而引起的心血管疾病,是导致欧洲人群致死和致残的重要原因,动脉粥样硬化性心血管疾病在发展中国家的危害也越来越严重.动脉硬化病变重要的原因之一是血脂异常.学会同时指出,血脂异常的防治应贯彻于心血管病防治过程始终[1].《2014年中国TC教育计划血脂异常防治专家建议》也明确指出,LDL-C升高是导致动脉粥样硬化形成的关键.合理的调脂治疗是减少心脑血管事件发生的有效方法.
作者：司全金 刊期： 2015年第06期
目的 探讨老年原发性高血压患者超重、肥胖与凝血功能、血小板平均容积(MPV)之间的关系.方法 选取老年原发性高血压患者204例,根据体质量指数(BMI)将患者分为对照组79例、超重组67例、肥胖组58例.检测血浆纤维蛋白原(Fib)、D-二聚体、抗凝血酶Ⅲ、血小板分布宽度、MPV等指标,并进行相关性分析.结果 与对照组比较,超重组及肥胖组患者TG、空腹血糖、BMI、Fib、D-二聚体、MPV水平显著增高,差异有统计学意义(P＜0.05).Pearson相关分析显示,Fib(r=0.393,P＜0.01)、D-二聚体(r=0.252,P＜0.01)、MPV(r=0.275,P＜0.01)与BMI呈正相关.结论超重及肥胖与老年原发性高血压患者凝血功能障碍及血小板活化增强有关,其影响随肥胖程度的增加而加深.
作者：王丽娜；胡松；郭佳佳；胡怡；颜贵英；毛拥军 刊期： 2015年第06期
目的 探讨血浆基质金属蛋白酶9(MMP-9)与急性A型主动脉夹层患者长期预后的关系.方法 连续入选A型主动脉夹层患者97例,分为死亡组66例和存活组31例.采用ELISA检测入院时血浆MMP-9.以随访期间死亡作为随访终点.采用ROC曲线和Cox生存回归分析MMP-9对患者死亡的预测价值.结果 平均随访417d,与存活组比较,死亡组患者入院时MMP 9明显升高[(2.13±0.62)mg/L vs (1.68±0.55) mg/L,P=0.000].ROC曲线分析提示,MMP-9对急性A型主动脉夹层患者死亡具有预测价值(曲线下面积为0.899,95％CI:0.84～0.94,P＜0.01).Kaplan-Meier生存分析显示,在药物治疗和手术治疗患者中,MMP-9高值患者累计生存率分别低于MMP-9低值患者(P＜0.01).Cox生存回归分析显示,MMP-9≥2.09 mg/L分别为药物治疗(HR=3.39,95％ CI:1.84～7.43,P--0.000)和手术治疗(HR=3.12,95％CI:1.78～9.64,P=0.000)死亡的独立危险因素之一.结论 MMP-9与急性A型主动脉夹层患者预后相关,MMP-9≥2.09 mg/L为其长期死亡的独立危险因素,并能够区分高危患者.
作者：罗永兵；胡春申；邓淑霞；俞静；杨思进 刊期： 2015年第06期
目的 探讨单病种质量控制在急性脑梗死应用中的作用.方法 选择2011年9月～2013年8月实行单病种质量控制后的急性脑梗死患者76例(质控后组),另选2008年9月～2010年8月尚未实行单病种质量控制的急性脑梗死患者67例(质控前组),对2组48 h内抗栓治疗、调脂治疗、康复实施、住院总费用、药费占比、住院日和神经功能缺损评分等7个方面进行比较.结果 质控后组调脂治疗比例较质控前组明显升高(90.8％ vs 52.2％,P＜0.01),住院总费用[(16659.90±9775.62)元vs (19957.17±8712.93)元]、药费占比[(48.94±10.46)％ vs(52.45±9.85％)]、住院日[(14.49±7.76)d vs (17.16±8.23)d]较质控前组明显降低(P＜0.05).2组抗栓治疗、康复实施比例和神经功能缺损比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 实行单病种质量控制能有效降低住院费和药费占比,缩短住院日,提高医师对急性脑梗死调脂治疗的重视,值得在临床推广应用.
作者：郑俩燕；马琳；王淑荣；王埮；蔡美华 刊期： 2015年第06期
目的 探讨微小RNA(miRNA)在动脉粥样硬化性心脏病患者循环血浆中表达特点.方法 选择男性冠心病患者32例作为冠心病组,男性健康体检者20例作为对照组.另选择载脂蛋白(apo)E/小鼠10只为实验组,正常C57BL/6J小鼠10只为观察组,用高通量基因芯片技术分析实验组和观察组小鼠血浆中差异表达的miRNA.用实时定量PCR法检测冠心病组和对照组miRNA的表达.结果 与观察组比较,实验组小鼠血浆有14种miRNA显著差异表达,其中6种显著上调3.02～3.46倍,8种显著下调3.02～4.21倍.与对照组血浆miRNA表达比较,冠心病组miR 34a和miR-21显著上调、miR 23a显著下调(P＜0.01).结论 冠心病患者循环血浆中miR-23a、miR-21、miR-34a较健康人群明显升高,提示这3种miRNA具有成为冠心病患者生物标记物的潜能.
作者：王珺晓；李凤卿；刘建伟；罗善顺 刊期： 2015年第06期
内皮细胞特异性分子(endothelial cell specific molecule-1ESM)-1又称为Endocan,是一种硫酸皮肤素黏蛋白,1996年由法国科学家Lassalle从人脐静脉内皮细胞中分离出来的一种ESM,主要在人肺和肾脏以及血管网中表达.初步的研究结果显示,其具有非常广泛的生物学活性,与炎症过程以及肿瘤的发生发展有关,被认为是内皮细胞激活的新标记物[1].
作者：刘雅；张蓓；刘洁琳；温绍君 刊期： 2015年第06期
目的 探讨脑白质疏松及脑血管危险因素在记忆损害型帕金森病(PD)轻度认知功能障碍患者中的影响.方法 根据神经心理学测验结果,将102例PD患者分为记忆受损组30例、非记忆受损组35例和认知正常组37例,运用Scheltens视觉评定量表评估脑白质疏松程度,比较3组侧脑室旁、脑深部白质、基底节区、小脑幕下区脑白质疏松程度差异;分析脑血管危险因素在3组中的影响.运用多元线性回归分析脑白质疏松和脑血管危险因素等对记忆损害型PD轻度认知功能障碍患者的影响.结果 记忆受损组额叶高信号、侧脑室旁白质高信号较认知正常组和非记忆受损组明显增高(P＜0.05).与认知正常组和非记忆受损组比较,记忆受损组TC明显升高[(5.87±0.81)mmol/L vs (3.86±1.10) mmol/L,(4.82±1.08) mmol/L],HDL-C明显降低[(1.17±0.24) mmol/L vs(1.26±0.53)mmol/L,(1.27±0.36)mmol/L,P＜0.05].多元线性回归分析显示,侧脑室旁脑白质高信号、TC与视觉再生呈负相关(p=-0.341,P=0.000;p=-0.212,P=0.030),教育程度与视觉再生呈正相关(β=0.201,P=0.038).结论 侧脑室旁脑白质疏松、高TC和高密度脂蛋白降低可能会导致PD-MCI患者的记忆受损.
作者：朱睿明；张玉虎；唐红梅；高靓；冯淑君；段振鹏；张又文；赵馨；王丽娟 刊期： 2015年第06期
目的 探讨腔隙性脑梗死患者脑微出血(CMB)与血浆内皮微粒(EMP)的关系.方法 选择首次发病3个月后的腔隙性脑梗死患者84例,根据磁敏感检测结果分为CMB组33例和无CMB组51例,收集2组患者的临床基线资料,并通过流式细胞仪检测其血浆CD31+/CD42-EMP水平.结果 CMB组EMP水平明显高于无CMB组[(451.93±94.46)×106/Lvs (310.93±55.47)×106/L,P=0.000].CMB严重程度与EMP呈正相关(r=0.817,P=0.000).二分类logistic回归分析显示,在控制了年龄、高血压、纤维蛋白原等混杂因素影响后,EMP升高仍是影响CMB发病的危险因素.结论血浆EMP升高是影响CMB发病的独立危险因素,EMP检测可作为临床预测脑梗死患者是否合并CMB的指标.
作者：孔德燕 刊期： 2015年第06期
对轻度认知障碍(MCI)及痴呆患者的睡眠障碍进行临床评估和管理,具有重要的临床和社会意义.睡眠不好导致痴呆患者的发病率和死亡率增加,并成为加重照料者负担的原因之一.睡眠障碍在MCI和痴呆患者中具有较高的患病率,它们常以共病形式存在.因此,临床上应常规对认知功能下降的患者,仔细进行睡眠障碍的临床评估及管理.意大利痴呆研究协会的睡眠研究小组将2013年12月前发表的原始论文、荟萃分析和系统性综述,进行了回顾.这些证据按照等级(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ)和推荐强度(A、B、C、D、E)进行分类.
作者：刘俊骞；吕俊丽；张赛；闫晨璐；李冬；张笑青；顾平 刊期： 2015年第06期
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是排在阿尔兹海默病之后的第二大神经系统变性病,是中老年人常见的运动障碍疾病,多在50岁以后发病.在发达国家PD的发生率为0.3％,并且随着年龄的增长发病率也随之增加.在60岁人群中,PD的发病率为1％～2％,年龄＞80岁的人群中发病率可达到3％～4％.目前我国的PD患者人数已＞200万[1].新近发现的这些早发型帕金森病(young-onset PD,YOPD)与晚发型帕金森病(late-onset PD,LOPD)的病因并不相同,前者与遗传因素相关,后者可能与环境因素相关.
作者：李芳菲；冯涛 刊期： 2015年第06期
目的 探讨慢性脑低灌注白质损伤后脑周细胞G蛋白信号转导调节5(RGS5)和血小板衍生因子受体β(PDGFR β)的表达.方法 32只SD大鼠随机分为假手术组(S组)8只和模型组24只,模型组大鼠造模后,于慢性脑低灌注白质损伤模型第7、14、30、60天处理,依次分为A、B、C、D组.采用Western blot方法检测大鼠脑周细胞RGS5和PDGFR β表达.结果 与S组RGS5表达(1.520±0.032)比较,B组明显下降(0.490±0.054,P＜0.05),C组和D组明显升高(3.820±0.072,4.890±0.057,P＜0.01);A组和B组PDGFR β表达无明显变化(P＞0.05);C组PDGFR-β表达至高峰(3.260±0.031,P＜ 0.01);D组PDGFR β表达仍高于S组(P＜0.05).结论正常生理条件下,RGS5和PDGFR-β在脑周细胞中有一定量的表达;慢性脑低灌注白质损伤后期阶段,脑周细胞中RGS5和PDGFR-β蛋白表达增强,且PDGFR-β先于RGS5达到表达高峰,两者表达存在时相关系.
作者：朱海兵；刘琳；冯李长；余海 刊期： 2015年第06期
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)、血管形成蛋白1(Ang-1)和Ang-2对人源性心脏微血管内皮细胞(HCMEC)的神经调节蛋白1(NRG-1)表达和NRG-1β分泌的影响.方法 培养HCMEC至4～5代,在正常培养条件下,将其分为正常组、VEGF处理组、Ang-1处理组和Ang-2处理组,与HCMEC共孵育24 h,收集细胞和培养液,用蛋白印迹法和细胞酶联免疫吸附法分别检测NRG-1蛋白表达和NRG-1β分泌.蛋白印迹法检测酪氨酸激酶受体(ErbB2、ErbB3和ErbB4)蛋白表达.结果 ErbB2、ErbB3和ErbB4均表达于HCMEC.与正常组比较,VEGF处理组和Ang-1处理组NRG-1[(1.44±0.05)、(1.18±0.04) vs (1.05±0.06)]表达和NRG-1β[(534.07±6.89)ng/L、(505.19±22.82)ng/L vs (380.71±14.96) ng/L]分泌显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05),而Ang-2处理组NRG-1表达和NRG-1β分泌显著降低(P＜0.05).结论 VEGF和Ang-1显著增加HCMEC的NRG-1表达和NRG-1β分泌,Ang-2显著减少HCMEC的NRG-1表达和NRG-1β分泌.
作者：唐中力；李浪；桂春；杨华峰 刊期： 2015年第06期
目的 探讨老年患者部分性癫痫发作与短暂性脑缺血发作(TIA)的诊断与鉴别诊断.方法 对76例年龄≥65岁初诊为TIA患者的全脑数字减影血管造影(DSA),头颅磁共振血管成像(MRA)及24 h动态脑电图回顾性分析.结果 76例患者中,20例脑电图异常,占26.32％.20例脑电图患者中,11例监测到临床发作,其中8例有癫痫波发放,另9例无临床发作.脑电图正常56例(73.68％).终确诊部分性癫痫发作8例,占10.53％.头颅MRA或DSA显示颅内外大血管异常67例(88.16％).结论 老年人部分性癫痫发作与TIA有时在临床上表现相似,容易造成部分性癫痫发作的误诊、漏诊,对不能排除部分性癫痫发作患者应进行视频脑电图及MRA或DSA等检查明确诊断.
作者：夏建华；朱认真；焦慧娟；吴学志；宋红杰；周莎莎；李晗；杨阳；张小云 刊期： 2015年第06期
晚期糖基化终末产物(AGE)是蛋白质、脂质等与糖类发生非酶促反应后形成的一种聚合物,在糖尿病所引起的血管损伤过程中发挥重要作用.大量证据表明,AGE的不断增加和累积与糖尿病增加的大血管以及微血管并发症风险相关[1-5].关于AGE的损伤机制,目前认为它可以通过结合特异性受体、破坏正常的分子构象、促进交联、改变酶的活性、损害受体识别等来影响血管的正常功能.另外,近年来许多研究表明AGE通过影响动脉粥样硬化过程中多种细胞:内皮细胞、血小板、单核/巨噬细胞以及平滑肌细胞等发挥相应的血管损伤效应[6-10].
作者：刘丽媛；张誉洋；王海昌 刊期： 2015年第06期
目的 通过检测冠心病患者血浆中腺苷酸活化蛋白激酶α1 (AMP-activated protein kinase α1,AMPKα1)水平,初步探讨AMPKα1与冠心病的关系,以及AMPKα1调控血浆NO、血脂代谢、凝血纤溶系统的可能性.方法选择经冠状动脉造影诊断冠心病的患者66例(冠心病组),同期另选冠状动脉造影阴性患者67例(对照组),用酶联免疫吸附法测定血浆AMPKα1和NO水平,分析AMPKα1与NO、TC、TG、HDLC、LDL-C及D-二聚体的相关性.结果 与对照组比较,冠心病组AMPKα1和NO明显降低[(17.35±7.47)μg/L vs (29.15±11.17)μg/L、(601.43±260.19)μmol/L vs (1110.36±216.65)μmol/L,P＜0.01].AMPKα1水平与NO、HDLC呈正相关,与TG、TC、LDL-C、D-二聚体呈负相关(P＜0.05,P＜0.01).结论 AMPKα1水平下降可能与冠心病的发展相关,同时AMPKα1可能参与血脂、D-二聚体以及NO的调控.
作者：肖丹；蔡双兵；赵坤；司良毅 刊期： 2015年第06期
中华老年心脑血管病杂志
主管:中国人民解放军总医院
主办：中国人民解放军总医院
