陈德友；刘霖；邹晓；曹剑；孙玉发；邓新立；范利
目的：调查缺血性脑卒中（CIS）患者服药信念现状，并分析其影响因素。方法采用服药信念量表对212例C IS患者进行问卷调查，先单因素分析比较不同年龄、性别、文化程度、家庭年收入、职业、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分以及有无偏瘫、失语、药物副作用和抑郁等临床特征的CIS患者服药信念的差异，采用多元线性回归分析CIS患者服药信念的影响因素。结果212例CIS患者服药信念得分为（6．06±1．86）分，其中必要性信念得分（16．19±2．05）分，顾虑信念得分（10．13±1．72）分，两者比较差异有统计学意义（ P＜0．01）。服药信念得分男性低于女性、农民低于非农民[（5．83±1．69）分 v s （6．48±2．17）分，P＝0．018，（5．84±1．69）分 v s （6．98±2．57）分，P＝0．001]，且不同家庭年收入、NIHSS及有无偏瘫、失语、服药时间、药物副作用和抑郁的CIS患者服药信念得分比较，差异有统计学意义（P＜0．05，P＜0．01）。多元线性回归分析显示，药物副作用、抑郁、NIHSS、偏瘫、失语、职业、性别为CIS患者服药信念的影响因素（P＜0．05，P＜0．01）。结论 CIS患者服药信念处于较低水平，受多种因素影响，应采用针对性的干预措施，改善C IS患者的服药信念。
作者：应丹君；张笑笑 刊期： 2015年第11期
目的：探讨老年心血管病患者合并高同型半胱氨酸血症（Hhcy）的阿司匹林抵抗（AR）的发生率及危险因素。方法共纳入370例老年心血管病患者，其中 H hcy患者216例（H hcy组），非 H hcy患者154例（对照组），均接受常规阿司匹林治疗（≥75 mg）＞1个月。阿司匹林的疗效评价采用光比浊法检测血小板聚集率，AR定义为花生四烯酸诱导的血小板聚集率≥20％。结果 H hcy组A R发生率显著高于对照组（16．7％ v s 7.8％，P＝0.012）；与对照组比较，Hhcy组同型半胱氨酸和肌酐水平显著升高（P＜0．05，P＜0．01）。logistic回归分析显示，Hhcy是发生AR的独立危险因素（OR＝2．406，95％ CI：1．201～4．820，P＝0．013）。结论老年心血管病患者合并 Hhcy的AR发生率明显增加，H hcy是老年心血管病患者发生A R的重要危险因素。
作者：陈德友；刘霖；邹晓；曹剑；孙玉发；邓新立；范利 刊期： 2015年第11期
目的：通过人体药物临床试验，观察不同剂量阿托伐他汀钙对冠心病患者外周血内皮祖细胞（EPC ）增殖、迁移、黏附及血管修复能力的影响。方法选择冠心病患者40例，根据服用阿托伐他汀钙的剂量不同，分为小剂量组（20 mg ）20例及大剂量组（40 mg ）20例。所有入选患者于服药前服药5、15、30、60、90和120 d分别抽取外周血获取外周血单个核细胞，体外培养后进行细胞染色与鉴定、M T T比色法检测细胞增殖、检测EPC的迁移及黏附能力，流式细胞仪分析 EPC标记表面CD34、CD133、人血管内皮细胞生长因子受体2（VEGFR‐2）的表达。结果EPC的迁移能力在30 d时强，30 d后大剂量组迁移能力的下降趋势显著高于小剂量组（ P＜0．05，P＜0．01）；EPC增殖、黏附和CD34的表达在60 d时达高峰；CD133在30 d时低，而此后大剂量组成熟EPC的下降率显著高于小剂量组；VEGFR‐2的细胞表达在60 d后呈持续下降趋势，而小剂量组VEGFR‐2明显高于大剂量组（P＜0.05，P＜0．01）。结论长期使用阿托伐他汀钙并不能有效促进EPC的活化及新生血管的生成。20 mg的阿托伐他汀钙对血管内膜的修复更优于40 m g。
作者：刘洁；银剑斌；杨进；吴敏嘉；洪艳俐 刊期： 2015年第11期
目的：观察不同剂量二甲双胍（M E T ）对高脂饮食联合低剂量链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠肾组织足细胞podocalyxin（PCX）表达的影响。方法选择SD大鼠48只，随机分为对照组（8只）、模型组（9只）、格列本脲组（8只），低剂量M ET组（8只）、中剂量M ET组（8只）和高剂量M ET组（7只）。8周末测尿白蛋白、PCX和肌酐，并计算尿白蛋白／肌酐（UACR）、尿 PCX／肌酐（UPCR）。取血测空腹血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、尿素、TG和LDL‐C。留取肾组织做免疫组织化学及实时PCR检测PCX蛋白和mRNA表达，电镜观察肾组织病理改变。结果与对照组比较，模型组大鼠空腹血糖、HbA1c、尿素、TG、LDL‐C、UACR、UPCR、基底膜厚度（GBMT）和足突融合率（FRFP）明显增加，而肾组织PCX蛋白和mRNA表达明显减少（P＜0．05）。与模型组比较，不同剂量MET 组尿素、TG、LDL‐C、GBMT、FRFP、UACR和UPCR水平明显减低，肾组织PCX蛋白和mRNA表达呈剂量依赖性的增加（P＜0．05）。与格列本脲组比较，不同剂量MET组血尿素、TG、LDL‐C、GBMT、FRFP、UACR和UPCR水平明显减低，肾组织PCX蛋白和mRNA表达增加（P＜0．05）。结论 MET可以通过调节2型糖尿病模型大鼠肾组织PCX的表达，发挥降糖以外的肾组织足细胞保护作用，且作用具有一定的剂量依赖性。
作者：翟丽敏；叶山东；顾俊菲；杨迪；胡闻 刊期： 2015年第11期
背景：地高辛的药理、血流动力学和电生理特性已被充分认识。然而，在当前心力衰竭治疗中，其疗效尚未得到充分研究。目的：确定在轻度心力衰竭并带有置入型心律转复除颤器或者心脏再同步治疗除颤器装置的患者中，地高辛的治疗效果。方法：我们通过对心力衰竭／死亡，心力衰竭，死亡，室性心动过速／心室颤动等复合终点研究评价地高辛在1820例轻度心力衰竭患者［（心功能（N Y H A ）分级Ⅰ和Ⅱ）］的治疗效果。患者均来自自动除颤器置入试验‐心脏再同步化治疗的多中心试验（MADIT‐CRT）。患者都患有长QRS间期（≥130 ms）和减低的左心室射血分数（≤30％）。用多因素Cox比例风险回归模型确定在终点时地高辛时间依赖性效果。结果：地高辛治疗不增加或降低下列事件的风险：心力衰竭／死亡（风险比：1.07，95％ C I：0．86～1．33，P＝0．56），心力衰竭（风险比：1．04，95％ C I：0．82～1．32，P＝0．76），死亡（风险比：0．93，95％ C I：0.67～1．32，P＝0．71）。地高辛可增加41％的室性心动过速／心室颤动风险（风险比：1．41，95％ C I：1．14～1．75，P＝0．002），尤其是在心率≥200／min的情况下（风险比：1．65，95％ C I：1．27～2．15，P＜0．01）。然而，在心率＜200／min时，风险并未显著增高（风险比：1．20，95％ C I：0．92～1．57，P＝0．19）。所有终点结局在置入型心律转复除颤器或者心脏再同步治疗除颤器装置的患者中，均无显著差异。结论：在轻度心力衰竭并带有置入型心律转复除颤器或者心脏再同步治疗除颤器装置的患者中，服用地高辛不能降低心力衰竭／死亡事件。然而，在心率≥200／min的情况下，地高辛增加室性心动过速／心室颤动的风险。
作者： 刊期： 2015年第11期
目的：研究椎动脉发育不良的发生率以及椎动脉发育不良与胚胎型大脑后动脉合并存在的概率。方法在颈动脉超声检查的13298例受检者中，筛选出行头颅磁共振血管成像检查，且入住神经内科病房的患者608例，将椎动脉内径≤2．5 m m或双侧管径不对称＞50％以上定义为椎动脉发育不良。胚胎型大脑后动脉包括完全型胚胎型大脑后动脉和部分型胚胎型大脑后动脉。将存在单侧或双侧椎动脉发育不良的患者306例作为观察组，无椎动脉发育不良的患者302例作为对照组，分析2组间胚胎型大脑后动脉的检出率。结果13298例患者中，检出椎动脉发育不良患者1342例，椎动脉发育不良的发生率为10．1％；观察组患者合并胚胎型大脑后动脉的患者150例，检出率49．0％，其中完全型胚胎型大脑后动脉109例，部分型胚胎型大脑后动脉30例；对照组合并胚胎型大脑后动脉的患者53例，检出率17．5％，其中完全型胚胎型大脑后动脉31例，部分型胚胎型大脑后动脉17例。与对照组比较，观察组胚胎型大脑后动脉的检出率明显升高（ P＜0．01）。观察组单侧胚胎型大脑后动脉患者95例（63.3％），双侧胚胎型大脑后动脉患者55例（36．7％），对照组中单侧胚胎型大脑后动脉患者37例（69．8％），双侧胚胎型大脑后动脉患者16例（30．2％）。2组单侧和双侧胚胎型大脑后动脉的发生率比较，差异无统计学意义（P＞0．05）。结论椎动脉发育不良并不少见，并且常常合并胚胎型大脑后动脉。
作者：杨丽娟；吕慧灵；柳海斌；李欢 刊期： 2015年第11期
背景：一些证据表明，服用地高辛对于心房颤动患者可能是有害的。目的：探讨在接受维生素K拮抗剂治疗的心房颤动患者中，地高辛与其死亡率之间的关系。方法：在单中心前瞻性观察性研究中，纳入815例接受维生素K拮抗剂治疗的非瓣膜性心房颤动患者。主要结果是总死亡率。作者进行了针对心血管事件死亡率的亚组分析。使用有效治疗范围持续时间来评价抗凝治疗质量。结果：中期随访时间为33．2个月（2460人／年）；171例（21．0％）的患者服用地高辛。相比于那些没有服用地高辛的患者，服用地高辛患者的年龄偏大，有明确的临床心力衰竭病史和更高风险的血栓栓塞事件，而在有效治疗范围持续时间上无明显差异。随访期间，共有85例死亡，其中47例为心血管事件死亡和38例为非心血管事件死亡；35例（20.6％）死亡发生在服用地高辛组。地高辛治疗组患者总死亡率显著增加。多因素分析显示，地高辛与总死亡率（危险比：2.224，P＜0．01）和心血管死亡（危险比：4．686，P＜0．01）相关。倾向得分匹配分析证实，地高辛与总死亡率（ H R＝2．073， P＝0．0263）和心血管事件死亡（ H R＝4．043，P＝0．004）相关。结论：在使用接受维生素K拮抗剂抗凝控制良好的心房颤动患者中，服用地高辛可提高总死亡率和心血管事件死亡率。
作者： 刊期： 2015年第11期
目的：探讨糖尿病脑梗死近期预后的危险因素。方法选择脑梗死患者597例，其中糖尿病脑梗死128例（糖尿病组）及非糖尿病脑梗死469例（非糖尿病组），糖尿病组预后良好109例，预后不良19例，非糖尿病组分别为444例和25例。分析影响预后的危险因素。结果糖尿病组年龄[（64．95±10．10）岁 v s （64．06±11．90）岁]、高血压（75．0％ v s 52．7％）、冠心病（29．7％ v s 14．1％）、复发脑卒中（27．3％ v s 17．7％）、住院并发症比例（14．8％ v s 6.2％）明显高于非糖尿病组，男性比例明显低于非糖尿病组（47．7％ v s 60．1％，P＜0．05，P＜0．01）。糖尿病组预后良好患者年龄、冠心病、入院白细胞计数及住院并发症比例明显低于预后不良患者（P＜0．01）。非糖尿病组预后良好患者年龄、冠心病、入院白细胞计数、随机血糖、住院并发症比例明显低于预后不良患者（P＜0．01）。结论高龄、入院白细胞计数越高、有并发症的糖尿病脑梗死患者预后不良，控制并发症可改善此类患者的预后。
作者：高素玲；刘国荣；陈瑞英；张江；王大力；彭延波 刊期： 2015年第11期
目的：构建人源性阿尔茨海默病（AD）噬菌体单链抗体（scFv）库，为筛选β淀粉样蛋白（Aβ1‐42）的人源性特异性抗体奠定基础。方法采集18例AD患者的外周血40 ml ，提取总RNA ，应用RT‐PCR法得到人抗体可变区重链（V H ）和可变区轻链（V L ）基因。将 V H 和 V L 由连接肽连接得到 scFv 片段，将所得片段双酶切后，克隆至pCANTAB5E噬菌体载体，大肠埃希菌TG1感受态细胞经电击转化，辅助噬菌体 M13K07拯救后构建scFv型噬菌体抗体库。结果总RNA经逆转录PCR扩增VH和VL可变区基因的凝胶电泳显示，PCR产物长度分别为360 bp和300 bp ，其连接形成的scFv片段长度为750 bp ，终构建了库容为2．4×109的scFv库。BstNⅠ酶切鉴定构建的scFv库，经凝胶电泳可见，酶切片段长度差异性大，显示scFv库具有良好的多样性。结论成功构建人源性AD噬菌体scFv库，为进一步筛选Aβ特异性抗体，继而为AD的治疗研究奠定基础。
作者：李楠；王建平 刊期： 2015年第11期
目的：探讨反复无创性远隔缺血后适应（RPC ）对大鼠脑缺血15 d内的保护作用及机制。方法90只雄性SD大鼠随机分为3组，假手术组（sham组）、缺血再灌注组（I／R组）和RPC组，每组30只，每组1、3、6、10和15 d共5个时间点，每个时间点6只。RPC组每天给予1次无创性RPC干预，各组大鼠神经功能（NSS）评分，TUNEL法测大脑海马CA1区神经元凋亡，免疫化学法测高敏C反应蛋白（hs‐CRP）表达。结果与I／R组比较，RPC组1、3、6、10和15 d NSS评分均降低[（11．00±1．41）分 vs （15．50±1．38）分、（11．17±0．98）分 vs （15．17±0．98）分、（8．00±1．26）分 vs（14．83±1．94）分、（7．17±0．98）分 vs（12．67±1．03）分和（7．50±1．76）分 vs（11．67±1．63）分，P＜0．05]；与I／R组比较，RPC组各时间点hs‐CRP表达明显降低（P＜0.05）。结论反复无创性RPC有脑保护作用，其机制与抑制神经元凋亡及炎性反应有关。
作者：张江；常莉莎；梁鹏；刘会英；王大力 刊期： 2015年第11期
心力衰竭（HF）5年存活率与恶性肿瘤相仿［1］。在美国，每年有＞100万的 H F患者住院，近57000例患者因 H F死亡［2］。而我国 H F病死率为59％，高于其他心血管病［3］。过去对生物标记物的研究大致可分为六大类：心肌应力标记物、心肌损伤标记物、细胞外基质更新和重构标记物、炎性标记物、神经激素激活标记物及氧化应激标记物。现对这六大类标记物及可能的新型标记物进行分别论述。
作者：彭余波；李艳芳；陈萌萌 刊期： 2015年第11期
环氧合酶（cyclooxygenase ，COX）又被称为前列腺素过氧化物合成酶，发现于19世纪90年代，是催化花生四烯酸（arachidonic acid ，AA ）合成各种前列腺素类（prostaglan‐dins ，PGS）及血栓素类的限速酶。研究表明，COX存在3种同工酶，即COX‐1、COX‐2、COX‐3。COX‐1在人体组织和细胞的表达相对恒定，参与人体正常功能的维持，属于结构性酶；COX‐2在生理状态下不表达，为“迅速反应基因”，在一定的诱导条件下，可表达于大多数的组织和细胞，COX‐2属于诱导性酶；目前COX‐3的研究报道尚不多见，其在人体的具体作用及机制尚不清楚。有研究表明，COX‐1、COX‐2在神经系统中均有表达，COX‐2主要在大脑皮质、海马和杏仁核神经元树突棘表达［1］。近年来，随着COX‐2相关方面研究的进展，COX‐2在神经系统疾病发生发展中的作用也越来越得到重视，现就COX‐2与神经系统相关疾病的研究进展进行综述。
作者：张奎；吴世政；张淑坤 刊期： 2015年第11期
目的：探讨老年人群颈围水平与代谢综合征（M S ）及各代谢组分的相关关系。方法随机整群抽样法以任丘市年龄60～70岁的常住居民4412例为调查者，根据颈围进行4分位分组，A组1115例（颈围≤33．80 cm ），B组1139例（颈围33．81～35．80 cm），C组1143例（颈围35．81～38．00 cm），D组1015例（颈围＞38．00 cm），采用ROC曲线分析判断颈围的界值，采用 logistic回归分析。结果 A、B、C、D组体质量指数、腰围、血压、空腹血糖、TG、LDL‐C、尿酸和 HDL‐C水平比较，差异有统计学意义（P＜0.05，P＜0.01）；颈围是男女性中心性肥胖、高血压、糖尿病、高TG、低HDL‐C的独立危险因素（P＜0．01）；男女性颈围界值（37．75 cm／34．15 cm）对MS的预测准确性男性为78．7％，女性为76．1％，颈围高于界值的 M S 检出率（67．41％ v s 24．93％）及中心性肥胖（84．26％ v s 30.59％）、高TG血症（45．95％ vs 21．98％）、低HDL‐C血症（55.01％ vs 31.67％）、高血压（91．20％ vs 80．40％）、糖尿病（29．33％ v s 13．89％）检出率较颈围低于界值者明显升高（ P＝0．000）。结论颈围与M S及各代谢组分密切相关，对MS的早期预测及预防有重要意义。
作者：高素颖；于凯；冀瑞俊；王拥军；颜应琳；赵永娜；张广波；李芳；刘东亮 刊期： 2015年第11期
脑卒中为当今成年人致残的首要病因，是仅次于心血管疾病和肿瘤的第三大致死病因，87％脑卒中为缺血性脑卒中。脑卒中给家庭和社会带来巨大的经济和心理负担，预防和治疗脑卒中是一项重大的公共卫生问题。然而令人遗憾的是，对于脑卒中，尤其是缺血性脑卒中，至今尚无完善的治疗方法。临床迫切需要有确切意义的生化标记物，以早发现，早治疗，这也是解决脑卒中巨大危害的根本出路。近年来，多种生物学标记物得到广泛的研究，如高敏C反应蛋白、基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9等，尤其是对脂蛋白相关性磷脂酶A2（lipoprotein‐phospholipase A2，Lp‐PLA2）的研究，特别是其促动脉粥样硬化作用及潜在的临床价值逐渐引起人们的极大关注［1］。因此，现就Lp‐PLA2的生物学特性、来源、促动脉粥样硬化作用、Lp‐PLA2抑制剂及与缺血性脑卒中的关系做以下综述。
作者：班茹；夏章勇；霍成举；焦力群；李雪莉 刊期： 2015年第11期
目的：探讨PCI对老年女性急性心肌梗死（AMI）合并糖尿病的近期疗效和安全性。方法选择接受急诊PCI的老年AMI合并糖尿病患者135例，分为女性组46例，男性组89例，比较2组临床资料、GRACE评分、冠状动脉病变特征、住院时间和并发症发生率。结果与男性组比较，女性组高脂血症显著升高（80．43％ v s 62．92％， P＝0．037），心肌梗死前心绞痛偏低（4．35％ vs 20．22％，P＝0．027）；GRACE积分高危比例显著升高（45．65％ vs 25．84％，P＝0．019）；术后T IM I 3级血流和心肌灌注3级显著偏低（ P＜0．01）；置入支架的直径显著偏细、长度显著偏长[（2．8±2．3）mm vs （3．1±0．4）mm ，（28．5±3．7）mm vs （21．4±4．3）mm ，P＜0．05]。女性组平均住院时间、梗死后心绞痛、住院期间再梗死、严重心律失常、K illip＞Ⅲ级心功能和30 d病死率显著高于男性（ P＜0.05， P＜0．01）。结论老年女性AMI合并糖尿病患者PCI术后TIMI血流和心肌灌注低，并发症多于男性。
作者：刘洋；刘恒亮；镐振选；耿国英；韩文杰；王浩坤；吴雷；毛磊 刊期： 2015年第11期
目的：分析老年急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者临床和冠状动脉病变特点。方法连续入选急性STEMI行直接PCI的患者207例，根据年龄分为老年组（年龄≥65岁）105例和对照组（年龄＜65岁）102例，观察2组冠状动脉病变和PCI特点以及经桡动脉直接PCI效果。结果老年组球囊预扩张比例、门‐球囊时间明显高于对照组[87．6％ vs 66．7％，P＜0．05；（78．2±10．6）min vs （66．2±12．5）min ，P＜0．05]，老年组明确诱因、发病至入院时间、多支病变、临时心脏起搏、电复律明显高于对照组；男性、冠心病家族史、吸烟、典型胸痛、单支病变、血栓抽吸和使用血小板膜糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体抑制剂、LVEF明显低于对照组（P＜0．05）。结论老年急性STEMI患者在临床和冠状动脉病变方面有不同特点，与年轻患者一样，经桡动脉直接PCI是安全有效的。
作者：王岳松；邵旭武；王学忠；董学滨；张先林；汪韶君；夏进发；樊琴 刊期： 2015年第11期
由于左心室功能不全引发的继发性二尖瓣反流（也称为功能性二尖瓣反流），强烈提示心力衰竭患者的预后不良。造成继发性二尖瓣反流的机制是多因素的，准确的影像学评估可能具有挑战性和细微差异。无论是内科、外科治疗，还是介入治疗对于继发性二尖瓣反流治疗是否恰当，是有争议的和不断变化的。该综述探讨了心力衰竭伴发继发性二尖瓣反流的病理生理、评估和预后。同时，细致地评价了不同治疗方法的临床证据，包括根据临床指南对左心室功能不全的药物治疗，适当时机的心脏再同步化治疗和血管重建治疗，以及二尖瓣手术和导管介入治疗。后，该综述还讨论了多学科心脏小组确定继发性二尖瓣反流佳管理策略的方案。
作者： 刊期： 2015年第11期
衰老是不可逆的机体生理功能紊乱下降的生命退化过程。随着人口老龄化的加剧，对于如何提升健康的生活品质，延缓衰老引起广泛关注。目前，对衰老发生在整体水平、细胞水平及分子水平不同生物层次的变化都有相应的研究和解释。自1907年 Harrison首创组织培养法，体外细胞培养法被用于衰老研究。1961年 Hayflick发现及后来许多实验证明，人类细胞分裂次数存在一个“极限值”，亦称大分裂次数，即“Hayflick极限”，如：成纤维细胞、平滑肌细胞、内皮细胞、T淋巴细胞、表皮角质细胞、晶状体上皮细胞、神经胶质细胞以及肾上腺皮质细胞［1］。 Hayflick将这种正常细胞分裂潜能受限的现象称为细胞衰老，或者复制性衰老。解释这种细胞有限分裂能力的学说之一就是端粒理论。细胞的生长、发育、分化、衰老都与细胞周期密切相关。分裂阻滞主要发生在细胞S期，这主要与端粒的结构功能密切相关。同时人们在研究中发现，有分化潜能细胞和肿瘤细胞中存在能够抑制细胞衰老延长端粒的端粒酶。本研究就端粒在衰老细胞中的受损程度及端粒酶能否正确弥补端粒损耗，端粒酶能否为临床诊断衰老相关性疾病提供依据，及治疗中如何把握好正常细胞增殖与永生化之间的关系做一综述。
作者：王琳；马晓娟；孙明月；张淼；苗洋；殷惠军 刊期： 2015年第11期
目的：探讨急性脑梗死患者踝肱指数（ankle‐brachial index ，ABI）与蛋白尿的相关性。方法连续收集2013年1月～2014年10月于南京军区南京总医院神经内科住院的年龄＞60岁的急性脑梗死患者263例，依据是否存在蛋白尿分为蛋白尿阳性组73例，蛋白尿阴性组190例。根据ABI值分为ABI降低者44例（ABI≤0．9），ABI正常者143例（0．9＜ABI≤1．3）以及ABI升高者76例（ABI＞1．3），分析ABI与蛋白尿的相关性。结果263例患者中，73例（27．8％）伴发蛋白尿。与蛋白尿阴性组患者比较，蛋白尿阳性组患者在年龄、高血压、糖尿病、空腹血糖和ABI分布上存在统计学差异（P＜0．05）。多因素分析显示年龄[OR＝1．162，95％ CI：1．095～1．233，P＝0．001]、高血压史[OR＝2．211，95％ CI：1．012～4．831，P＝0．047]和 ABI降低[OR＝3．372，95％ CI：1．312～8．668，P＝0.028]与蛋白尿显著相关。结论在急性脑梗死患者中，年龄、高血压病史以及患者ABI降低对蛋白尿出现有预测价值。
作者：李敏；李施展；俞书红；石瑞峰；赵玲玲；王兆露；杨昉；殷勤 刊期： 2015年第11期
目的：探讨甲钴胺对脑缺血再灌注大鼠脑组织细胞色素C表达的影响。方法选择Wistar大鼠132只，随机分为假手术组（24只）、模型组（27只）、尼莫地平组（27只）、甲钴胺低剂量组（27只）、甲钴胺高剂量组（27只）。采用改良线栓法栓塞大脑中动脉3 h制作大鼠脑缺血再灌注模型；分别于6、12、24 h用 TUNEL法检测大脑皮质细胞凋亡、Western blot检测大脑皮质细胞色素C蛋白的表达。结果尼莫地平组、甲钴胺低、高剂量组6、12、24 h阳性细胞数较模型组明显降低（ P＜0．01）；模型组6、12、24 h细胞色素C表达较假手术组明显升高（ P＜0．05，P＜0.01）；尼莫地平组、甲钴胺低、高剂量组6、12、24 h细胞色素C表达较模型组明显降低（ P＜0．05，P＜0．01）；甲钴胺高剂量组6、12 h细胞色素C表达较甲钴胺低剂量组明显降低（0．466±0．046 v s 0．617±0．033，P＜0．01；0．163±0.081 v s 0．552±0．132，P＜0．05）。结论甲钴胺对脑缺血再灌注损伤保护机制可能与抑制细胞色素C蛋白表达有关，以高剂量效果较好。
作者：苏建华；陈玉芳；丁新生；唐金荣；肖杭；林伟 刊期： 2015年第11期
中华老年心脑血管病杂志
主管:中国人民解放军总医院
主办：中国人民解放军总医院
