黄鑫;曹剑
目的:调查贵州省福泉县脑卒中高危人群氧化应激指标与颈动脉粥样硬化(CAS )关系,分析CAS相关危险因素。方法采用随机整群抽样法对福泉县6个镇、4个乡常住居民9500例进行健康问卷调查、体格检查、实验室检查、心电图检查及颈动脉彩色超声检查。共筛选出脑卒中高危人群1032例,随机选取高危人群360例,再根据颈部血管彩色超声筛查结果分为颈动脉正常组78例、颈动脉内膜中层厚度(IM T )增厚组131例及CAS组151例,检测氧化应激指标氧化型低密度脂蛋白(ox‐LDL)及超氧化物歧化酶(SOD)变化,采用单因素和多因素logistic回归分析CAS的危险因素。结果 CAS组ox‐LDL明显高于颈动脉正常组和IMT 增厚组[(564.7±70.6)μg/L vs (434.5±46.3)μg/L ,(488.1±51.2)μg/L ,P<0.05],SOD明显低于颈动脉正常组和IM T增厚组[(41.0±18.1) kU/L vs (67.4±9.5)kU/L ,(58.6±10.3)kU/L ,P<0.05]。logistic回归分析显示,年龄、吸烟、高血压、脑卒中史或家族史、空腹血糖、LDL‐C、ox‐LDL升高是导致CAS的独立危险因素。结论加强脑卒中高危人群管理,积极指导控制各项危险因素,调控患者氧化应激反应,可延缓CAS ,降低脑卒中发生。
作者:王龙;胡晓;李玫;李世容 刊期: 2015年第11期
目的:探讨糖尿病脑梗死近期预后的危险因素。方法选择脑梗死患者597例,其中糖尿病脑梗死128例(糖尿病组)及非糖尿病脑梗死469例(非糖尿病组),糖尿病组预后良好109例,预后不良19例,非糖尿病组分别为444例和25例。分析影响预后的危险因素。结果糖尿病组年龄[(64.95±10.10)岁 v s (64.06±11.90)岁]、高血压(75.0% v s 52.7%)、冠心病(29.7% v s 14.1%)、复发脑卒中(27.3% v s 17.7%)、住院并发症比例(14.8% v s 6.2%)明显高于非糖尿病组,男性比例明显低于非糖尿病组(47.7% v s 60.1%,P<0.05,P<0.01)。糖尿病组预后良好患者年龄、冠心病、入院白细胞计数及住院并发症比例明显低于预后不良患者(P<0.01)。非糖尿病组预后良好患者年龄、冠心病、入院白细胞计数、随机血糖、住院并发症比例明显低于预后不良患者(P<0.01)。结论高龄、入院白细胞计数越高、有并发症的糖尿病脑梗死患者预后不良,控制并发症可改善此类患者的预后。
作者:高素玲;刘国荣;陈瑞英;张江;王大力;彭延波 刊期: 2015年第11期
心房颤动(atrial fibrillation ,AF)是临床常见的心律失常,随着年龄的增长,其发病率呈增高趋势,年龄>65岁人群A F发生率为5%,年龄>75岁可达10%[1]。随着世界人口老龄化趋势的加速,AF已成为影响公众健康的重要医疗问题[2]。A F发生后,心房失去有效收缩,心室率快而不规则,引起血流动力学改变,导致心脏功能受损,甚至发生血栓形成和栓塞等严重并发症,尤其是使脑卒中的发病率明显上升,致残率及致死率很高。目前,对 AF病因及发病机制的研究已成为心脑血管疾病的研究热点[3]。但由于对 A F的病因和具体发病机制仍未完全明确,临床上对于AF的治疗缺乏安全有效的方法,大多仍局限于症状治疗及其并发症的预防。
作者:陶涛;王浩;郭豫涛;王玉堂 刊期: 2015年第11期
环氧合酶(cyclooxygenase ,COX)又被称为前列腺素过氧化物合成酶,发现于19世纪90年代,是催化花生四烯酸(arachidonic acid ,AA )合成各种前列腺素类(prostaglan‐dins ,PGS)及血栓素类的限速酶。研究表明,COX存在3种同工酶,即COX‐1、COX‐2、COX‐3。COX‐1在人体组织和细胞的表达相对恒定,参与人体正常功能的维持,属于结构性酶;COX‐2在生理状态下不表达,为“迅速反应基因”,在一定的诱导条件下,可表达于大多数的组织和细胞,COX‐2属于诱导性酶;目前COX‐3的研究报道尚不多见,其在人体的具体作用及机制尚不清楚。有研究表明,COX‐1、COX‐2在神经系统中均有表达,COX‐2主要在大脑皮质、海马和杏仁核神经元树突棘表达[1]。近年来,随着COX‐2相关方面研究的进展,COX‐2在神经系统疾病发生发展中的作用也越来越得到重视,现就COX‐2与神经系统相关疾病的研究进展进行综述。
作者:张奎;吴世政;张淑坤 刊期: 2015年第11期
目的:调查缺血性脑卒中(CIS)患者服药信念现状,并分析其影响因素。方法采用服药信念量表对212例C IS患者进行问卷调查,先单因素分析比较不同年龄、性别、文化程度、家庭年收入、职业、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分以及有无偏瘫、失语、药物副作用和抑郁等临床特征的CIS患者服药信念的差异,采用多元线性回归分析CIS患者服药信念的影响因素。结果212例CIS患者服药信念得分为(6.06±1.86)分,其中必要性信念得分(16.19±2.05)分,顾虑信念得分(10.13±1.72)分,两者比较差异有统计学意义( P<0.01)。服药信念得分男性低于女性、农民低于非农民[(5.83±1.69)分 v s (6.48±2.17)分,P=0.018,(5.84±1.69)分 v s (6.98±2.57)分,P=0.001],且不同家庭年收入、NIHSS及有无偏瘫、失语、服药时间、药物副作用和抑郁的CIS患者服药信念得分比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。多元线性回归分析显示,药物副作用、抑郁、NIHSS、偏瘫、失语、职业、性别为CIS患者服药信念的影响因素(P<0.05,P<0.01)。结论 CIS患者服药信念处于较低水平,受多种因素影响,应采用针对性的干预措施,改善C IS患者的服药信念。
作者:应丹君;张笑笑 刊期: 2015年第11期
目的:探讨非体外循环下冠状动脉旁路移植术(OPCAB)后神经系统并发症(NC)的发病率及其危险因素,并观察颈动脉狭窄与术后NC的关系。方法收集2010年7月~2012年7月住北京安贞医院行OPCAB患者556例,术前完善患者一般情况及既往史,采集头部CT平扫及颈动脉超声结果;术前及术后7 d评估患者神经系统功能,判断术后是否发生NC ,分为NC组118例与非NC组438例;分析术后NC的危险因素,并探讨颈动脉狭窄与术后NC的相关性。结果术后 NC总发病率为21.2%,其中脑梗死0.7%,缺血缺氧性脑病2.9%,谵妄为0.7%,术后认知功能障碍10.6%,焦虑、抑郁状态4.9%。与非NC组比较,NC组脑卒中、颈动脉狭窄显著升高(P<0.05)。多因素logisitic回归分析显示,随着颈动脉狭窄程度增加,术后发生NC的风险逐渐增加。与颈动脉无狭窄的患者比较,重度狭窄患者术后发生 NC 的 OR值为2.23(95% C I:1.08~4.61,P=0.030)。结论OPCAB术后NC发病率较高,随着颈动脉狭窄程度增加,术后发生NC的风险逐渐增加。
作者:许保磊;毕齐;宋哲;李俊玉 刊期: 2015年第11期
目的:分析脑出血患者的血清高敏C反应蛋白(hs‐CRP)和白细胞介素6(IL‐6)水平与脑出血量及神经功能损伤的相关性。方法选择脑出血住院患者102例为实验组,健康体检者64例为对照组,实验组又分轻度损伤29例,中度损伤42例,重度损伤31例,以及小量出血(<10 ml)15例,中量出血52例(10~30 ml),大量出血35例(>30 ml),患者第1、5、10和15天检测血清 hs‐CRP和 IL‐6水平。结果大量出血、中量出血、小量出血患者的hs‐CRP和IL‐6水平均在前5 d逐渐升高,且第5天达到大值,随后逐渐降低(P<0.05);重度损伤患者的血清hs‐CRP与IL‐6水平明显高于中度、轻度损伤患者,差异有统计学意义(P<0.05),实验组患者hs‐CRP水平明显高于对照组[(9.46±1.26)mg/L vs (4.24±0.94)mg/L ,P=0.02]。结论脑出血患者的血清hs‐CRP、IL‐6水平与患者的脑出血量及神经损伤程度均存在一定的相关性,可以作为临床检测中的重要依据。
作者:连晓东;林麒 刊期: 2015年第11期
颈动脉粥样硬化斑块性狭窄所致的脑血流低灌注或不稳定斑块脱落所致的栓塞,是引发短暂性脑缺血发作和脑梗死发生、发展的主要原因,其致残率和病死率较高,严重威胁患者的生命与生存质量。如何提高患者经血管内个体化治疗的有效性和安全性,是我们在临床实践中经常遇到的困惑和挑战。
作者:李生;吕斌 刊期: 2015年第11期
目的:探讨急性脑梗死患者踝肱指数(ankle‐brachial index ,ABI)与蛋白尿的相关性。方法连续收集2013年1月~2014年10月于南京军区南京总医院神经内科住院的年龄>60岁的急性脑梗死患者263例,依据是否存在蛋白尿分为蛋白尿阳性组73例,蛋白尿阴性组190例。根据ABI值分为ABI降低者44例(ABI≤0.9),ABI正常者143例(0.9<ABI≤1.3)以及ABI升高者76例(ABI>1.3),分析ABI与蛋白尿的相关性。结果263例患者中,73例(27.8%)伴发蛋白尿。与蛋白尿阴性组患者比较,蛋白尿阳性组患者在年龄、高血压、糖尿病、空腹血糖和ABI分布上存在统计学差异(P<0.05)。多因素分析显示年龄[OR=1.162,95% CI:1.095~1.233,P=0.001]、高血压史[OR=2.211,95% CI:1.012~4.831,P=0.047]和 ABI降低[OR=3.372,95% CI:1.312~8.668,P=0.028]与蛋白尿显著相关。结论在急性脑梗死患者中,年龄、高血压病史以及患者ABI降低对蛋白尿出现有预测价值。
作者:李敏;李施展;俞书红;石瑞峰;赵玲玲;王兆露;杨昉;殷勤 刊期: 2015年第11期
目的:探讨反复无创性远隔缺血后适应(RPC )对大鼠脑缺血15 d内的保护作用及机制。方法90只雄性SD大鼠随机分为3组,假手术组(sham组)、缺血再灌注组(I/R组)和RPC组,每组30只,每组1、3、6、10和15 d共5个时间点,每个时间点6只。RPC组每天给予1次无创性RPC干预,各组大鼠神经功能(NSS)评分,TUNEL法测大脑海马CA1区神经元凋亡,免疫化学法测高敏C反应蛋白(hs‐CRP)表达。结果与I/R组比较,RPC组1、3、6、10和15 d NSS评分均降低[(11.00±1.41)分 vs (15.50±1.38)分、(11.17±0.98)分 vs (15.17±0.98)分、(8.00±1.26)分 vs(14.83±1.94)分、(7.17±0.98)分 vs(12.67±1.03)分和(7.50±1.76)分 vs(11.67±1.63)分,P<0.05];与I/R组比较,RPC组各时间点hs‐CRP表达明显降低(P<0.05)。结论反复无创性RPC有脑保护作用,其机制与抑制神经元凋亡及炎性反应有关。
作者:张江;常莉莎;梁鹏;刘会英;王大力 刊期: 2015年第11期
目的:探讨老年人群颈围水平与代谢综合征(M S )及各代谢组分的相关关系。方法随机整群抽样法以任丘市年龄60~70岁的常住居民4412例为调查者,根据颈围进行4分位分组,A组1115例(颈围≤33.80 cm ),B组1139例(颈围33.81~35.80 cm),C组1143例(颈围35.81~38.00 cm),D组1015例(颈围>38.00 cm),采用ROC曲线分析判断颈围的界值,采用 logistic回归分析。结果 A、B、C、D组体质量指数、腰围、血压、空腹血糖、TG、LDL‐C、尿酸和 HDL‐C水平比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);颈围是男女性中心性肥胖、高血压、糖尿病、高TG、低HDL‐C的独立危险因素(P<0.01);男女性颈围界值(37.75 cm/34.15 cm)对MS的预测准确性男性为78.7%,女性为76.1%,颈围高于界值的 M S 检出率(67.41% v s 24.93%)及中心性肥胖(84.26% v s 30.59%)、高TG血症(45.95% vs 21.98%)、低HDL‐C血症(55.01% vs 31.67%)、高血压(91.20% vs 80.40%)、糖尿病(29.33% v s 13.89%)检出率较颈围低于界值者明显升高( P=0.000)。结论颈围与M S及各代谢组分密切相关,对MS的早期预测及预防有重要意义。
作者:高素颖;于凯;冀瑞俊;王拥军;颜应琳;赵永娜;张广波;李芳;刘东亮 刊期: 2015年第11期
目的:观察不同剂量二甲双胍(M E T )对高脂饮食联合低剂量链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠肾组织足细胞podocalyxin(PCX)表达的影响。方法选择SD大鼠48只,随机分为对照组(8只)、模型组(9只)、格列本脲组(8只),低剂量M ET组(8只)、中剂量M ET组(8只)和高剂量M ET组(7只)。8周末测尿白蛋白、PCX和肌酐,并计算尿白蛋白/肌酐(UACR)、尿 PCX/肌酐(UPCR)。取血测空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、尿素、TG和LDL‐C。留取肾组织做免疫组织化学及实时PCR检测PCX蛋白和mRNA表达,电镜观察肾组织病理改变。结果与对照组比较,模型组大鼠空腹血糖、HbA1c、尿素、TG、LDL‐C、UACR、UPCR、基底膜厚度(GBMT)和足突融合率(FRFP)明显增加,而肾组织PCX蛋白和mRNA表达明显减少(P<0.05)。与模型组比较,不同剂量MET 组尿素、TG、LDL‐C、GBMT、FRFP、UACR和UPCR水平明显减低,肾组织PCX蛋白和mRNA表达呈剂量依赖性的增加(P<0.05)。与格列本脲组比较,不同剂量MET组血尿素、TG、LDL‐C、GBMT、FRFP、UACR和UPCR水平明显减低,肾组织PCX蛋白和mRNA表达增加(P<0.05)。结论 MET可以通过调节2型糖尿病模型大鼠肾组织PCX的表达,发挥降糖以外的肾组织足细胞保护作用,且作用具有一定的剂量依赖性。
作者:翟丽敏;叶山东;顾俊菲;杨迪;胡闻 刊期: 2015年第11期
目的:调查老年患者中心静脉导管相关性血栓的发生情况,比较不同置管部位下,导管相关性血栓的发生率,将与血栓发生相关联的各种危险因素进行对比分析。方法选取接受中心静脉置管操作的老年患者405例,根据置管部位不同分为股静脉组46例,颈内静脉组40例,锁骨下静脉组319例。又根据导管相关性血栓的发生情况分为血栓组31例,非血栓组374例。对入选患者的性别、年龄、基础疾病、置管部位、导管留置时间、导管相关性血栓的发生情况等进行回顾性调查分析。结果锁骨下静脉组血栓发生率明显低于颈内静脉组和股静脉组(5.0% vs15.0%,19.6%,P<0.05,P<0.01)。血栓组既往静脉血栓病史明显高于非血栓组(19.4% vs6.4%, P<0.05)。结论老年患者通过锁骨下静脉途径进行置管,导管相关性血栓的发生率低;静脉血栓史对老年患者中心静脉导管相关性血栓的发生同样具有预测作用。
作者:柳高;付治卿;李世军 刊期: 2015年第11期
衰老是不可逆的机体生理功能紊乱下降的生命退化过程。随着人口老龄化的加剧,对于如何提升健康的生活品质,延缓衰老引起广泛关注。目前,对衰老发生在整体水平、细胞水平及分子水平不同生物层次的变化都有相应的研究和解释。自1907年 Harrison首创组织培养法,体外细胞培养法被用于衰老研究。1961年 Hayflick发现及后来许多实验证明,人类细胞分裂次数存在一个“极限值”,亦称大分裂次数,即“Hayflick极限”,如:成纤维细胞、平滑肌细胞、内皮细胞、T淋巴细胞、表皮角质细胞、晶状体上皮细胞、神经胶质细胞以及肾上腺皮质细胞[1]。 Hayflick将这种正常细胞分裂潜能受限的现象称为细胞衰老,或者复制性衰老。解释这种细胞有限分裂能力的学说之一就是端粒理论。细胞的生长、发育、分化、衰老都与细胞周期密切相关。分裂阻滞主要发生在细胞S期,这主要与端粒的结构功能密切相关。同时人们在研究中发现,有分化潜能细胞和肿瘤细胞中存在能够抑制细胞衰老延长端粒的端粒酶。本研究就端粒在衰老细胞中的受损程度及端粒酶能否正确弥补端粒损耗,端粒酶能否为临床诊断衰老相关性疾病提供依据,及治疗中如何把握好正常细胞增殖与永生化之间的关系做一综述。
作者:王琳;马晓娟;孙明月;张淼;苗洋;殷惠军 刊期: 2015年第11期
目的:探讨甲钴胺对脑缺血再灌注大鼠脑组织细胞色素C表达的影响。方法选择Wistar大鼠132只,随机分为假手术组(24只)、模型组(27只)、尼莫地平组(27只)、甲钴胺低剂量组(27只)、甲钴胺高剂量组(27只)。采用改良线栓法栓塞大脑中动脉3 h制作大鼠脑缺血再灌注模型;分别于6、12、24 h用 TUNEL法检测大脑皮质细胞凋亡、Western blot检测大脑皮质细胞色素C蛋白的表达。结果尼莫地平组、甲钴胺低、高剂量组6、12、24 h阳性细胞数较模型组明显降低( P<0.01);模型组6、12、24 h细胞色素C表达较假手术组明显升高( P<0.05,P<0.01);尼莫地平组、甲钴胺低、高剂量组6、12、24 h细胞色素C表达较模型组明显降低( P<0.05,P<0.01);甲钴胺高剂量组6、12 h细胞色素C表达较甲钴胺低剂量组明显降低(0.466±0.046 v s 0.617±0.033,P<0.01;0.163±0.081 v s 0.552±0.132,P<0.05)。结论甲钴胺对脑缺血再灌注损伤保护机制可能与抑制细胞色素C蛋白表达有关,以高剂量效果较好。
作者:苏建华;陈玉芳;丁新生;唐金荣;肖杭;林伟 刊期: 2015年第11期
目的:通过人体药物临床试验,观察不同剂量阿托伐他汀钙对冠心病患者外周血内皮祖细胞(EPC )增殖、迁移、黏附及血管修复能力的影响。方法选择冠心病患者40例,根据服用阿托伐他汀钙的剂量不同,分为小剂量组(20 mg )20例及大剂量组(40 mg )20例。所有入选患者于服药前服药5、15、30、60、90和120 d分别抽取外周血获取外周血单个核细胞,体外培养后进行细胞染色与鉴定、M T T比色法检测细胞增殖、检测EPC的迁移及黏附能力,流式细胞仪分析 EPC标记表面CD34、CD133、人血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR‐2)的表达。结果EPC的迁移能力在30 d时强,30 d后大剂量组迁移能力的下降趋势显著高于小剂量组( P<0.05,P<0.01);EPC增殖、黏附和CD34的表达在60 d时达高峰;CD133在30 d时低,而此后大剂量组成熟EPC的下降率显著高于小剂量组;VEGFR‐2的细胞表达在60 d后呈持续下降趋势,而小剂量组VEGFR‐2明显高于大剂量组(P<0.05,P<0.01)。结论长期使用阿托伐他汀钙并不能有效促进EPC的活化及新生血管的生成。20 mg的阿托伐他汀钙对血管内膜的修复更优于40 m g。
作者:刘洁;银剑斌;杨进;吴敏嘉;洪艳俐 刊期: 2015年第11期
脑卒中为当今成年人致残的首要病因,是仅次于心血管疾病和肿瘤的第三大致死病因,87%脑卒中为缺血性脑卒中。脑卒中给家庭和社会带来巨大的经济和心理负担,预防和治疗脑卒中是一项重大的公共卫生问题。然而令人遗憾的是,对于脑卒中,尤其是缺血性脑卒中,至今尚无完善的治疗方法。临床迫切需要有确切意义的生化标记物,以早发现,早治疗,这也是解决脑卒中巨大危害的根本出路。近年来,多种生物学标记物得到广泛的研究,如高敏C反应蛋白、基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9等,尤其是对脂蛋白相关性磷脂酶A2(lipoprotein‐phospholipase A2,Lp‐PLA2)的研究,特别是其促动脉粥样硬化作用及潜在的临床价值逐渐引起人们的极大关注[1]。因此,现就Lp‐PLA2的生物学特性、来源、促动脉粥样硬化作用、Lp‐PLA2抑制剂及与缺血性脑卒中的关系做以下综述。
作者:班茹;夏章勇;霍成举;焦力群;李雪莉 刊期: 2015年第11期
帕金森病(Parkinson's disease ,PD )是继阿尔茨海默病之后第二种为常见的神经变性疾病。PD多发生于老年人,且随着年龄增长发病率增高。年龄≥65岁的老年人PD发病率约1%,年龄≥85岁的老年人约5%。PD的病理改变为:中脑黑质致密部含黑色素的多巴胺能神经元选择性的逐步丧失,伴有蛋白聚集和嗜酸性包涵体‐路易小体形成。路易小体是PD重要的病理特征,其主要成分是α‐突触核蛋白(SNCA)。另外,还含有细胞骨架成分和其他蛋白质[1]。PD主要病变在黑质致密带,但也可累及迷走神经背核、蓝斑等部位。多巴胺能神经元的病理变化导致黑质纹状体通路破坏及尾状核、壳核中多巴胺含量减少(多巴胺减少≥70%时,出现PD临床征象)。黑质纹状体系统中与多巴胺功能拮抗的乙酰胆碱作用相对亢进,乙酰胆碱与多巴胺平衡失调。典型PD患者的临床表现以锥体外系运动障碍为特征,包括静止性震颤,肌肉僵直,运动迟缓并减少,姿势不稳,平衡障碍等运动障碍症状。此外,PD患者还可出现一系列非运动症状,如嗅觉缺陷、焦虑症、情感障碍、记忆障碍以及自主神经和消化功能减退[2]。PD发病机制尚未完全明确,可能与环境因素、遗传因素、线粒体功能障碍、氧化应激、免疫异常、细胞凋亡等诸多因素有关。
作者:刘浩;张念平;赵燕;张强;张堃慧 刊期: 2015年第11期
心力衰竭(HF)5年存活率与恶性肿瘤相仿[1]。在美国,每年有>100万的 H F患者住院,近57000例患者因 H F死亡[2]。而我国 H F病死率为59%,高于其他心血管病[3]。过去对生物标记物的研究大致可分为六大类:心肌应力标记物、心肌损伤标记物、细胞外基质更新和重构标记物、炎性标记物、神经激素激活标记物及氧化应激标记物。现对这六大类标记物及可能的新型标记物进行分别论述。
作者:彭余波;李艳芳;陈萌萌 刊期: 2015年第11期
由于左心室功能不全引发的继发性二尖瓣反流(也称为功能性二尖瓣反流),强烈提示心力衰竭患者的预后不良。造成继发性二尖瓣反流的机制是多因素的,准确的影像学评估可能具有挑战性和细微差异。无论是内科、外科治疗,还是介入治疗对于继发性二尖瓣反流治疗是否恰当,是有争议的和不断变化的。该综述探讨了心力衰竭伴发继发性二尖瓣反流的病理生理、评估和预后。同时,细致地评价了不同治疗方法的临床证据,包括根据临床指南对左心室功能不全的药物治疗,适当时机的心脏再同步化治疗和血管重建治疗,以及二尖瓣手术和导管介入治疗。后,该综述还讨论了多学科心脏小组确定继发性二尖瓣反流佳管理策略的方案。
作者: 刊期: 2015年第11期