于洋；张惠红；姚宏；闫华；周玉颖
目的 探讨采用单纯球囊扩张支架,运用保护装置支架置入术与药物治疗症状性椎动脉起始部重度狭窄的疗效对比观察.方法 选择后循环缺血患者88例,分为药物组45例、未使用保护装置单纯支架组(单纯支架组)32例和使用保护装置支架组(装置支架组)11例.术后1、3、6、12个月随访,6个月复查64层CT血管造影,12个月复查数字减影血管造影(DSA).结果 单纯支架组和装置支架组共有45处重度狭窄置入支架,成功率100％.随访12个月,单纯支架组发生后循环缺血事件1例,DSA显示支架内再狭窄1例;药物组复发12例.与药物组比较,单纯支架组和装置支架组后循环脑卒中或短暂性脑缺血发作复发率明显降低(26.67％ vs8.33％ vs 0,P＜0.01),美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分明显降低(P＜0.01).与治疗前比较,治疗12个月3组NIHSS评分明显降低(P＜0.01).结论 单纯应用球囊扩张支架和辅助运用保护装置治疗椎动脉起始部重度狭窄安全、有效,其中保护装置联合支架治疗比单纯支架置入术治疗更能有效预防手术中栓塞事件发生.
作者：赵宏峰；王东；张临洪 刊期： 2014年第05期
目的 探讨康复综合治疗对阿尔茨海默病(AD)患者脑电特征的影响.方法 选择AD患者30例,按照随机数字表法分为治疗组15例和对照组15例.2组患者进行相同药物治疗,治疗组患者在药物治疗基础上增加康复综合治疗.于治疗前、治疗3个月后分别进行简易智能状态检查量表(MMSE)、Barthel指数(BI)及脑电特征分析,比较2组测评结果及相关性.结果 治疗组治疗后MMSE、BI评分较治疗前及对照组治疗后明显提高,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组治疗后脑电信号高频带相对功率比值较治疗前和对照组治疗后明显增加[β1:(1.254±0.331) vs (0.883±0.204)、(0.853±0.287);β2:(1.033±0.256)vs (0.679±0.413)、(0.628±0.117),P＜0.05].脑电高频带β1、β2相对功率比值与MMSE评分呈正相关(r=0.67,r=0.57,P＜0.01),与BI评分相关性较低(r=0.34,r=0.30,P＜0.05).治疗组治疗后δ、θ频带比值较治疗前明显降低,α、β频带比值较治疗前明显增高(P＜0.05),对照组治疗前后各频带比值无明显变化.结论 康复综合治疗对于改善AD患者认知及日常生活活动能力具有积极作用,通过脑电特征分析可客观评价康复治疗效果.
作者：于洋；张惠红；姚宏；闫华；周玉颖 刊期： 2014年第05期
随着老龄化进程的加剧,脑血管病的发病率逐年上升.北京地区一项长达21年的心血管病人群监测项目显示,脑卒中的每年新发病例数＞200万,年增长率高达8.7％[1].目前,临床上所应用的治疗脑梗死的方法尚未取得满意的效果,促使我们去研究和发现除脑梗死传统发病机制以外的新机制.脑梗死发病的遗传因素是近年来的研究热点,基因多态性与脑梗死的关系取得了重大进展.凋亡是脑缺血半暗带中细胞死亡的主要形式,脑梗死后神经元凋亡的发生、发展与患者的病情密切相关,但脑缺血后神经细胞凋亡的机制尚不清楚.热休克蛋白(Hsp)存在基因多态性,与缺氧损伤神经元凋亡的发生、发展存在相关性.我们将对Hsp70与缺氧损伤后神经元凋亡的关系进行综述.
作者：陈茁；鲁旭阳；王俊雄；罗大蓓；金醒防 刊期： 2014年第05期
目的 探讨无症状颈动脉狭窄和认知功能障碍的关系.方法 选取无症状颈动脉狭窄患者80例为狭窄组,另选择同期门诊体检者80例为对照组.采用中文版蒙特利尔认知评估量表(MoCA)和简易智能状态检查量表(MMSE)对2组进行认知功能评价并比较.结果 2组MMSE评分比较,差异无统计学意义(P＞0.05).与对照组比较,狭窄组MoCA总分明显降低[(24.23±1.47)分 vs (27.88±1.51)分,P=0.001],高血压(21.3％ vs65.0％)、糖尿病(17.5％o vs 40.0％)、吸烟(11.3％ vs 41.3％)、血脂异常(13.8％ vs 62.5％oo)比例明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 无症状颈动脉狭窄患者存在认知障碍.高血压、糖尿病、吸烟和高脂血症可能促进无症状颈动脉狭窄患者的认知功能减退.
作者：耿翔；吴逸雯；陈旭；李钢 刊期： 2014年第05期
目的 探讨西罗莫司和阿托伐他汀联合使用对大鼠血管平滑肌细胞氧化应激损伤和一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法 取大鼠血管平滑肌细胞进行实验,分为空白组、DMSO组、西罗莫司组(100 nmol/L)、阿托伐他汀组(3 μmol/L)和联合组(西罗莫司100 nmol/L加阿托伐他汀3 μmol/L).实验各组细胞给予相应药物干预2h后,加入三丁基过氧化氢诱导氧化应激损伤,24 h后检测各项指标.结果 与空白组比较,DMSO组、西罗莫司组、阿托伐他汀组和联合组细胞增殖率明显下降(P＜0.01).与空白组和DMSO组比较,阿托伐他汀组和联合组超氧化物歧化酶水平明显上升和丙二醛水平明显下降(P＜0.05,P＜0.01).与空白组、DMSO组、西罗莫司组比较,阿托伐他汀组和联合组诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA和蛋白表达明显下降(P＜0.01);联合组iNOS mRNA和蛋白表达较阿托伐他汀组明显下降(P＜0.05,P＜0.01).结论 在氧化应激状态下,西罗莫司和阿托伐他汀均能抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖和抗氧化损伤,维持NOS系统平衡,联合应用的效果优于单独应用.
作者：龚勋；吴赛珠；傅国华；马懿；彭文杰；汤敏 刊期： 2014年第05期
目的 探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与腹主动脉瘤的相关性.方法 回顾性分析2011年7月～2012年7月入住我院血管外科经CT诊断为腹主动脉瘤患者(病例组)58例,另选健康体检者63例为对照组.常规检测血生化指标,采用循环酶法检测Hcy水平.结果 与对照组比较,病例组高同型半胱氨酸血症(HHcy)发生率明显升高(65.5％ vs 27.0％,P＜0.01),Hcy水平明显升高[(19.02±9.80)μmol/L vs (13.37±4.54) μmol/L,P＜0.01].多元logistic回归分析显示,HHcy较非HHcy发生腹主动脉瘤的风险增加4.12倍(OR=5.12,95％CI:2.33～11.27,P=0.00).调整相关危险因素后,未明显改变相关结果(OR=3.35,95％CI:1.14～9.80,P=0.03).病例组HHcy患者与Hcy水平正常者腹主动脉瘤大直径比较,差异无统计学意义[(5.66±1.49)cm vs(5.11±0.98)cm,P=0.18],年龄与腹主动脉瘤大直径不相关(r=0.09,P=0.48).结论 HHcy患者发生腹主动脉瘤的风险更大.降低Hcy水平可能有助于减缓腹主动脉瘤的发展.
作者：刘杰；贾鑫；贾森皓；徐清华；葛阳阳；吴忠隐；郭伟 刊期： 2014年第05期
目前,我国已经进入社会人口老龄化阶段,血管性痴呆(VaD)是老年人痴呆的主要原因之一,在西方国家仅次于阿尔茨海默病,位居痴呆病因的第二位[1].虽然与阿尔茨海默病比较,VaD在一定程度上可以治疗.但如同阿尔茨海默病一样,当脑血管病患者一旦发展至VaD阶段,就意味着患者已失去了有效治疗的佳时机,其临床疗效很有限.因此,VaD的概念存在着明显的滞后性,延误了防治的佳时机.为此,Hachinski和Bowlerl于1993年提出了血管性认知功能障碍(VCI)的概念,泛指血管或与血管相关因素引起的认知功能障碍,包括脑血管病危险因素(高血压、糖尿病、高脂血症等),明显(脑梗死、脑出血等)或不明显的脑血管病(脑小血管病变、白质疏松、慢性脑缺血等)引起的从轻度认知功能障碍到痴呆的一大类临床综合征,可分为非痴呆性血管性认知功能障碍、VaD和混合型痴呆3种类型[2-3].
作者：王庆松 刊期： 2014年第05期
目的 总结老年冠状动脉扩张(CAE)患者的临床特征.方法 回顾性分析有完整临床资料及冠状动脉造影资料的CAE患者525例,根据年龄分为老年组(年龄≥65岁)129例和非老年组(年龄＜65岁)396例.结果 老年组CAE的检出率为0.33％.与非老年组比较,老年组患者女性比例(30.0％ vs 10.1％)、合并轻度狭窄(9.3％ vs 4.0％)、3支血管病变(60.5％ vs 45.2％)、Markis分型中Ⅳ型比例(55.0％ vs 40.2％)明显升高(P＜0.05,P＜0.01);2组无合并狭窄、合并重度狭窄、1支、双支血管病变、累及冠状动脉各支血管、Markis分型Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型、药物治疗、介入治疗、冠状动脉旁路移植术、院内病死率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 老年CAE患者在冠状动脉造影人群的发生率为0.33％;不同年龄具有不同的冠心病危险因素及CAE特征.
作者：黄巧娟；李小林；李莎；郭远林；朱成刚；徐瑞霞；蒋立新；陈蒙华；李建军 刊期： 2014年第05期
目的 探讨高敏C反应蛋白(hs-CRP)在高血压阵发性心房颤动患者中应用的意义.方法 回顾性分析云南省第一人民医院收治的高血压阵发性心房颤动患者38例(阵发性心房颤动组),另选健康体检者38例(对照组),比较2组患者血浆hs-CRP和血液指标.结果 阵发性心房颤动组患者血浆hs-CRP和全血低切粘度明显高于对照组(P＜0.05);阵发性心房颤动组患者治疗后血浆hs-CRP水平较治疗前明显降低,且随着复发频率的降低血浆hs-CRP水平逐渐降低.结论 血浆hs-CRP水平与高血压阵发性心房颤动的发生、发展密切相关.
作者：朱滢；马玉梅 刊期： 2014年第05期
目的 观察老年患者置入具有工作模式转换功能的双腔起搏器术后心室起搏百分比与血浆内皮素1及NO水平的关系.方法 入选置入双腔起搏器的老年患者24例,分为A组12例和D组12例.采用自身前后交叉对照研究方法,观察同一患者在心房按需型起搏(AAI) SafeR和房室全能型起搏(DDD)工作模式下的心室起搏百分比,检测患者内皮素1及NO水平并分析两者的关系.结果 与术前比较,A组和D组术后3、6个月内皮素1及NO水平明显升高;与术后3个月比较,A组和D组术后6个月内皮素1水平明显升高[(1.02±0.21)μg/L vs(0.98±1.00)μg/L,(2.35±0.96)μg/L vs (2.31±1.07)μg/L,P＜0.05].与DDD模式比较,AAISafeR模式时心室感知百分比明显升高,心室起搏百分比明显降低(P＜0.01).相关分析显示,心室起搏百分比与内皮素1及NO水平呈正相关(r=0.125,P＜0.01).结论 AAISafeR模式可有效减少心室起搏百分比,心室起搏可能产生起搏依赖性的心功能损害.
作者：马建新；马丽群；宋成运；李运田；马建慧 刊期： 2014年第05期
随着磁共振成像技术的不断发展和广泛应用,许多学者开始关注和研究脑微出血(cerebral microbleed,CMB)现象,CMB正在成为脑小血管病的重要表现及诊断标志,可能引起急性神经功能障碍,并可能成为脑卒中发生或复发、抗栓治疗后出血转化、血管性认知障碍和痴呆的预测因素.1 CMB的诊断标准CMB的发现,得益于磁共振新技术的应用.目前,广泛采用的有梯度回波T2加权成像(gradient echoT2*-weighted imaging,GRE-T2*WI)及磁敏感加权成像技术,两者对出血或血液中的脱氧成分极为敏感,极大地提高了CMB的检出率.目前,较为公认的CMB诊断标准为:(1)T2* WI上低密度信号缺失灶.(2)圆形或卵圆形.(3)边界清晰.(4)体积小(2～5 mm或2～10 mm).(5)病灶至少有1/2被脑实质环绕.(6)常规T1、T2序列较难显示.(7)临床病史可除外脑外伤所致弥漫性轴索损伤.(8)除外其他具有相似影像学表现的情况(如钙化、海绵状血管瘤、小血管流空影等)[1].
作者：孙亚楠；杨阳；宫恒恒；滕继军 刊期： 2014年第05期
目的 探讨合并糖尿病的急性心肌梗死(AMI)患者的血浆N末端前体B型钠尿肽(NT-proBNP)水平对主要心脏不良事件(MACE)的预测价值.方法 选择冠心病(AMI)患者139例,根据诊断分为AMI合并糖尿病组(合并组)73例,AMI组66例,另选择同期住院的非冠心病患者64例作为对照组,采用化学发光法检测血浆NT-proBNP水平,分析NT-proBNP判断6个月后MACE的发生率.结果 合并组血浆NT-proBNP水平显著高于AMI组和对照组[(796.7±256.4)ng/L vs (642.5±231.5)ng/L和(89.6±103.3)ng/L,P＜0.05,P＜0.01],血浆NT-proBNP水平与冠状动脉造影Gensini评分呈正相关(r=0.726,P＜0.01),合并组NT-proBNP＞ 920 ng/L的患者6个月MACE发生率较≤920 ng/L者明显增高(60.0％ vs 15.2％,P＜0.01).结论 血浆NT-proBNP水平与AMI合并糖尿病患者的病情严重程度有一定的相关性.
作者：丁峰；吴亚杰；樊朝美；任志亮；邬真力；董淑敏 刊期： 2014年第05期
心房颤动(房颤)是临床上常见的快速性心律失常,有研究统计房颤约占心律失常相关住院患者人数的三分之一.几乎各种心血管疾病及部分其他系统疾病可导致房颤,且房颤还受年龄、性别等诸多危险因素的影响[1].房颤及其并发症能够显著降低患者的生活质量,甚至增加其致残率和病死率.虽然已经过了3个多世纪的研究,房颤的病因和发病机制仍未完全阐明.近年来,越来越多的研究发现,炎性相关细胞及因子,如C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、TNF-α、白细胞介素(interleukin,IL)2、IL-6、IL-8等与房颤发生、持续和复发密切相关.我们就炎性反应与房颤发病机制相关性作一综述.
作者：英硕；齐文慧；贾莉莉；刘文楠；杨孟云；王国芹；王臻臻；万征 刊期： 2014年第05期
目的 应用组织多普勒成像(TDI)和体表心电图评估原发性高血压患者的心房电机械时间和P波离散度(Pd)与二尖瓣舒张早期血流速度峰值(E)及二尖瓣环舒张早期运动速度峰值(Ea)比值的关系,探讨心房电机械时间和Pd对原发性高血压患者左心室舒张功能的预测价值.方法 原发性高血压(高血压组)患者和对照组各41例,应用脉冲多普勒及TDI分别测量E和Ea,计算E/Ea比值;采用TDI分别测量P波起点至左心室侧壁二尖瓣环、室间隔房室环、右心室侧壁三尖瓣环处舒张晚期运动速度峰值的比值波起始点的心房电机械时间(P-LA、P-IAS、P-RA);行12导联心电图测量大P波时限(Pmax),小P波时限(Pmin),计算Pd.结果 与对照组比较,高血压组患者的P-LA、P-RA、P-IAS、E/Ea比值、Pd显著增高(P＜0.05);高血压组患者E/Ea比值与Pd、P-LA、P-IAS均呈明显正相关.结论 原发性高血压患者的心房电机械时间、Pd与E/Ea比值存在不同程度的相关性,可作为评估原发性高血压患者左心室舒张功能的参考指标之一.
作者：高歌；梁连斌；张曙影 刊期： 2014年第05期
脑卒中已经成为我国致死率和致残率第一位的疾病,严重危害人们健康,而缺血性脑卒中占80％以上.急性缺血性脑卒中(AIS)的治疗很具挑战性,毕竟与心电图快速诊断急性心肌梗死不同,急性脑卒中除了临床症状外,还需要急诊头颅CT来区分缺血性还是出血性脑卒中;另外,AIS的治疗时间窗非常短暂,目前惟一证实有效的治疗是及时恢复闭塞血管的再通.1995年,NINDS试验证实了静脉用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)能显著改善所有AIS亚型的临床预后,1996年获得美国食品与药品管理局(FDA)批准,但临床应用的时间窗仅限于3h之内.由于rt-PA临床应用的时间窗过于短暂,并且溶栓再通率还不能达到临床期望,因此,近年来血管内治疗得到了快速的发展,给AIS的治疗带来了更多的希望[1].
作者：韩巨 刊期： 2014年第05期
目的 探讨脑卒中后抑郁(PSD)大鼠丘脑脑源性神经营养因子(BDNF)及其高亲和力受体酪氨酸激酶受体B(TrkB)蛋白的表达变化,及其在PSD发病机制中的作用和意义.方法 选择成年SD大鼠24只,随机分为对照组、抑郁组、脑卒中组和模型组,每组6只.利用线栓法建立局灶性脑缺血大鼠模型,加以慢性不可预见的中等应激刺激和孤养方法造成PSD动物模型,应用免疫组织化学方法检测各组大鼠造模后第29天丘脑BDNF和TrkB免疫阳性细胞数的表达变化.结果 模型组BDNF阳性细胞表达较对照组和抑郁组明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05);模型组TrkB阳性细胞表达较对照组、脑卒中组和抑郁组明显减少,差异有统计学意义[(9.00±2.12)个 vs(41.22±11.91)个、(17.22±5.76)个和(33.67±8.32)个,P＜0.01].结论 PSD大鼠丘脑BDNF及其高亲和力受体TrkB蛋白表达减少可能与PSD发病机制有相关性.
作者：李云；彭春；游俊杰；郭旭 刊期： 2014年第05期
目的 探讨涡流强度指数对慢性心力衰竭(CHF)患者心腔内血液流场和流体动力学特点的应用价值.方法 选择CHF患者57例作为CHF组和健康志愿者20例作为对照组,分别接受常规超声心动图检查,采集连续3个心动周期的标准心尖三腔观切面彩色多普勒动态图像.应用血流向量成像技术进行脱机分析,测量收缩期左心室腔内大涡流面积、涡流量及涡流强度,观察舒张期涡流变化过程.结果 CHF组患者的大涡流量[(35.5±11.6)cm2/s vs (30.7±7.2)cm2/s]和1/2涡流面积[(2.9±1.7)cm2 vs (2.5±1.1)cm2]及涡流强度[(56.5±21.5)s-1 vs (27.3±14.5)s1]大于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),涡流强度与LVEF呈正相关(r=0.712,P＜0.01).结论 血流向量成像技术能够直观的显示、并定量分析CHF患者左心室的流体动力学变化,为CHF患者诊断、治疗及预后评价提供了新的参考指标.
作者：靳元；陈明；陈伟冬；高一；郑建华 刊期： 2014年第05期
目的 调查老年高血压合并糖尿病前期患者心血管危险因素分布.方法 收集年龄≥60岁、既往无糖尿病病史、且入院空腹血糖(FPG)＜7.0 mmol/L的高血压患者388例,以空腹血糖受损(IFG)诊断标准为FPG≥5.6 mmol/L,分为A组260例(FPG＜5.6 mmol/L)、B组65例(5.6 mmol/L≤FPG＜6.1 mmol/L)及C组63例(6.1 mmol/L≤FPG＜7 mmol/L),比较3组各种心血管危险因素分布的差异.结果 338例患者中,IFG患病率33.0％.与A组比较,B组和C组高血压≥2级或高血压高危、左心室舒张功能障碍、颈动脉增厚比例等无明显变化(P＞0.05).结论 尽管未发现IFG与其他心血管危险因素有关,但糖代谢异常在此类患者中的影响应予重视.
作者：李卫平；蚁楷宏；林冬；谭学瑞 刊期： 2014年第05期
目的 探讨肿瘤坏死因子α刺激基因6因子(TSG-6)对脑梗死大鼠血脑屏障(BBB)通透性及紧密连接蛋白ZO-1和Claudin5表达的影响.方法 将42只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组6只、溶剂治疗组18只和TSG-6治疗组18只,后2组按再灌注时间分为再灌注1d组、3d组、5d组,每个亚组6只.线栓法制备大鼠大脑中动脉脑栓塞模型.TTC染色评价脑梗死体积;荧光分光光度法测定缺血侧脑组织伊文蓝(EB)含量评价BBB的通透性;神经功能损害评分(mNSS)评价神经功能改善情况;Western blot法检测脑组织ZO-1和Claudin5蛋白的表达.结果 与溶剂治疗组比较,TSG-6治疗组大鼠缺血再灌注3d组和5d组mNSS评分、脑梗死体积和伊文蓝含量明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05),TSG-6治疗组3d组和5d组脑梗死侧的ZO-1和Claudin5蛋白含量明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 TSG-6能够有效的抑制脑梗死大鼠BBB紧密连接蛋白ZO-1和Claudin5表达的丢失,促进BBB修复,减轻脑水肿,加快神经功能恢复.
作者：郭艳；余列；蒋超 刊期： 2014年第05期
2003年Abifadel等首次在2个常染色体显性遗传高TC血症家系中,发现前蛋白转化酶枯草溶菌素9(proprotein convertase subtilisin/kexin type 9,PCSK9)基因功能增强型变异,变异患者LDL-C明显增高,多项研究得到了相似的结果[1].之后人们又研究发现,PCSK9基因功能失活型变异,变异患者其LDL-C水平明显降低,冠心病发病率也明显降低.动物实验亦证实,PCSK9在转录后水平调节LDL-C受体活性.PCSK9为丝氨酸蛋白酶,肝脏、肾脏、肠道能合成PCSK9,主要合成部位是肝脏[2-3].PCSK9进入血液循环后与肝脏的LDL-C受体结合,促进LDL-C受体降解,进而影响肝脏结合、清除LDL-C,导致LDL-C水平增高[4].既然PCSK9对LDL-C代谢有着重要的影响,抑制PCSK9能否降低LDL-C水平?安全性如何?对于这个问题,2012年以SAR236553/REGN727和AMG145等PCSK9抑制剂开展的临床研究给出了答案.
作者：余凌；许如意；杨晔；叶平 刊期： 2014年第05期
中华老年心脑血管病杂志
主管:中国人民解放军总医院
主办：中国人民解放军总医院
