阮景明；叶章正；黄华玮；林帆；余惠珍；朱鹏立
目的 探讨脑梗死急性期降压治疗对患者3个月预后的影响.方法 将346例发病48 h内首发急性脑梗死患者随机分为干预组173例和对照组173例.干预组给予降压治疗,使其住院后第1天收缩压下降10％～20％,但不低于120/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),第7天时血压降至140/90 mm Hg以下,14d内血压维持在上述水平；对照组原则上不降压.2组患者均完成3个月随访,采用改良Rankin量表评价2组患者发病后3个月死亡或残疾发生情况；多因素logistic回归分析降压治疗与预后的关系.结果 与对照组比较,干预组患者3个月死亡或致残率明显降低(P＜0.01).多因素logistic回归分析显示,急性期降压治疗可降低脑梗死患者发病后3个月死亡或致残风险(RR=0.25,95％CI:0.14～0.43,P＜0.01).结论 脑梗死急性期降压治疗可能改善患者3个月的预后.
作者：王大力；林楠；彭延波；张江；薛新宏；张丽；张永红 刊期： 2013年第10期
目的 观察大动脉粥样硬化性脑梗死(LAA)患者阿司匹林疗效及预后,探讨阿司匹林抵抗(AR)与LAA复发的相关性.方法 采用前瞻性队列研究方法,选择南京卒中注册系统中首发LAA患者206例,分为AR组31例和阿司匹林敏感(AS)组175例.并且根据随访结果,又分为LAA无复发患者177例和LAA复发患者29例.所有患者均服用阿司匹林100 mg/d＞7 d,使用血栓弹力图检测AR情况,并对患者随访6～1 2个月.分析LAA患者AR的相关危险因素,并观察LAA复发及血管事件发生情况.结果 随访中,共失访11例(5.3％)；死亡9例(4.4％).AR组LAA复发率明显高于AS组(54.8％ vs 6.9％,P＜0.01).与LAA无复发患者比较,LAA复发患者年龄较大,糖尿病、AR、抗血小板药物依从性差比例明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).logistic回归分析显示,AR与LAA复发显著相关(OR=4.716,95％CI:1.499～14.835,P＝0.008).结论 AR能显著增加LAA患者复发的风险.
作者：张文婷；张敏；徐文安；徐格林；刘新峰 刊期： 2013年第10期
目的 探讨老年人短暂性脑缺血发作(TIA)与非惊厥性癫痫的鉴别诊断.方法 回顾性分析56例有反复发作性局限性神经功能障碍特点临床症状的老年患者的视频脑电图及经颅多普勒超声(TCD)、头颅磁共振血管造影(MRA)影像资料.结果 38例(67.9％)患者视频监测脑电图异常,监测到临床发作26例,伴随临床发作同步背景脑电图表现为癫痫样病理波发放为主6例(15.8％),表现为局灶性慢波为主20例(52.6％).12例(31.6％)不伴临床发作患者脑电图以局灶性慢波为主.视频监测脑电图正常18例(32.1％).56例患者入院时诊断为TIA,实际上至少6例为癫痫,误诊率大于10.7％.TCD异常52例(92.9％).MRA显示,颅内大血管狭窄48例(85.7％).结论 老年人TIA与非惊厥性癫痫的临床症状相似,忽视癫痫的排查,容易造成非惊厥性癫痫的漏诊、误诊,对这类患者视频脑电监测应作为常规检查手段.
作者：蔡慧敏；陈明月；张宁；陈江云；蔡慧芳 刊期： 2013年第10期
目的 探讨丁苯酞对氧糖剥夺/复氧的原代大鼠海马神经元磷酸化环磷酸腺苷反应原件结合蛋白(CREB)和Bcl-2表达的影响.方法 以原代大鼠海马神经元设立对照组、模型组、丁苯酞组.丁苯酞组复氧8h后应用终浓度为0.1、1、10 μmol/L的丁苯酞干预,通过Western blot法检测磷酸化CREB蛋白、RT PCR法测定Bcl 2 mRNA的表达.结果 与对照组比较,模型组和不同浓度丁苯酞组大鼠海马神经元磷酸CREB蛋白、Bcl-2 mRNA表达明显降低(P＜0.05,P＜0.01)；与模型组比较,不同浓度丁苯酞组磷酸化CREB蛋白、Bcl-2 mRNA表达明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 在实验剂量范围内,丁苯酞呈剂量依赖性地抑制海马神经元的凋亡,其作用机制可能是通过上调磷酸化CREB表达,提高Bcl 2活性,抑制海马神经元凋亡.
作者：李国辉；李琛 刊期： 2013年第10期
目的 探讨急性脑梗死影像学早期征象与重组组织型纤溶酶原激活剂阿替普酶静脉溶栓疗效的相关性.方法 收集发病4.5h内的急性脑梗死患者31例,分为溶栓患者18例及对照组13例,发病24 h后复查头颅CT脑梗死面积均＞1/3大脑中动脉(MCA)供血区.溶栓患者根据治疗前头颅CT观察的＞1/3 MCA供血区早期脑组织缺血影像学改变分为显影组6例与未显影组12例；对照组治疗前头颅CT均观察到＞1/3 MCA供血区早期脑组织缺血影像学改变.记录美国国立卫生研究院脑卒中量表评分、颅内出血及死亡情况.结果 显影组有效率和治愈率明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)；显影组、未显影组与对照组并发颅内出血和死亡风险差异无统计学意义(P＞0.05).结论 出现＞1/3 MCA供血区早期脑组织缺血影像学改变的患者给予溶栓治疗可明显改善预后,不增加颅内出血及死亡风险.
作者：王爱明；王佼佼；张凤佳；韩杰；孙大勇；李明 刊期： 2013年第10期
目的 探讨急性缺血性脑卒中患者血清胱抑素C与颈动脉粥样硬化(carotid atherosclerosis,CAS)的关系.方法 选择急性缺血性脑卒中患者92例,根据颈动脉彩色超声结果分为CAS组67例和非CAS组25例.CAS组根据CAS的严重程度分为:轻度CAS 46例、中度CAS 15例和重度CAS 6例；根据超声检查分为:硬斑块26例、软斑块16例和混合斑块25例；根据颈动脉受累范围分为:单侧斑块33例和双侧斑块34例.分析组间胱抑素C水平与颈动脉斑块严重程度、斑块性质及受累范围间的相关性.结果 CAS组胱抑素C水平明显高于非CAS组,差异有统计学意义(P＜0.05).logistic回归分析,胱抑素C水平升高是CAS形成的独立预测因素(P＜0.01).中度和重度CAS患者胱抑素C水平明显高于轻度CAS患者(P＜0.01).Spearman等级相关分析,CAS严重程度与胱抑素C水平呈正相关(r=0.246,P＜0.05).结论 胱抑素C水平的升高能预测CAS的发生,并能评估CAS的严重程度,但尚不能作为评估颈动脉粥样硬化斑块稳定性及受累范围的可靠指标.
作者：杨松；蒋颖；吴坚 刊期： 2013年第10期
目的 探讨阿托伐他汀对老年亚临床动脉粥样硬化患者单核细胞环氧化酶2活性的影响.方法 采用高分辨超声检测技术,筛选在我院体检的老年亚临床动脉粥样硬化患者48例(亚临床组),并选择体检正常者48例(对照组).采用逆转录聚合酶链反应的方法,检测所有研究对象外周血单核细胞环氧化酶2的表达,同时观察亚临床组单核细胞在不同浓度阿托伐他汀干预24 h后环氧化酶2表达的变化.结果 亚临床组空腹血糖、收缩压、舒张压、LDL-C、吸烟指数、环氧化酶2mRNA表达较对照组明显增高,HDL-C较对照组明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).不同浓度阿托伐他汀明显抑制老年亚临床动脉粥样硬化患者外周血单核细胞环氧化酶2mRNA表达,且呈浓度依赖性(P＜0.05).结论 阿托伐他汀通过降低外周血单核细胞环氧化酶2的表达,在老年亚动脉粥样硬化患者发挥调脂外的抗炎作用.
作者：黄彦生；王丽霞；王留义；赵士超；王光公；段红艳；罗萍 刊期： 2013年第10期
目的 研究虫草提取物对人脐静脉内皮细胞损伤模型的影响,探讨其保护内皮功能的机制.方法 原代培养人脐静脉内皮细胞,高糖(40 mmol/L)孵育,建立细胞损伤模型.实验分组:空白组、高糖组、冬虫夏草组、蛹虫草组.MTT法检测细胞增殖；SA-β半乳糖苷酶(SA β-gal)染色法检测SA-β-gal染色阳性率；流式细胞术测定细胞周期及细胞内活性氧；实时荧光定量PCR检测衰老相关的p16、p21、沉默信息调节因子1(SIRT1)、Bcl-2 mRNA表达水平.结果 与空白组比较,高糖组细胞增殖明显下降,细胞内活性氧增加(P＜0.05).与高糖组比较,蛹虫草组及冬虫夏草组细胞增殖增加,S期细胞明显增多,S1RT1 mRNA水平显著升高,细胞内活性氧和p21 mRNA水平均显著降低(P＜0.05).结论 虫草提取物对损伤内皮具有保护作用,其机制可能与促进SIRT1 mRNA表达,减轻细胞氧化应激损伤,抑制p21 mRNA表达,促进内皮细胞生长增殖有关.
作者：阮景明；叶章正；黄华玮；林帆；余惠珍；朱鹏立 刊期： 2013年第10期
20世纪90年代初,基因治疗被引入高血压治疗领域,药物基因组学研究的进展使人们认识到,由于基因多态性不同决定了药物代谢酶、转运体、药物作用受体的差异,从而产生药物治疗效果的个体差异[1].与传统治疗高血压药物相比较,基因治疗虽然具有作用特异性强、效果稳定、持续时间长、毒副作用小等优点,但是,由于采用全基因组染色体扫描分析,需要测试费高、技术过程复杂,从而导致检测方法的限制.近年来,有关新的相关预测基因报道较少,致使大部分降压药物的个体间反应差异的药物基因组学所研究的目标基因,仍然不清楚[2].因此,目前对高血压治疗原则是,依据循证医学与个体化治疗为主要模式.现将目前基因治疗高血压的研究概况和基因治疗前景及其面临的主要问题综述.
作者：张永莉 刊期： 2013年第10期
目的 观察米力农联合多巴胺对老年顽固性心力衰竭的临床疗效.方法 选择老年顽固性心力衰竭患者71例,随机分为治疗组37例和对照组34例.治疗组在常规治疗基础上加用米力农和小剂量多巴胺；对照组给予常规药物治疗.疗程为7d,治疗前后检测N-末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)水平、LVEF、左心室舒张末内径(LVEDD)的变化.结果 与治疗前比较,2组治疗后LVEDD明显缩小,LVEF明显增加,NT proBNP明显降低(P＜0.05)；与对照组比较,治疗组治疗后LVEDD明显缩小,LVEF明显增加,NT-proBNP明显降低(P＜0.01).治疗组总有效率明显高于对照组(86.5％ vs 70.6％,P＜0.05).结论 米力农联合小剂量多巴胺短期治疗老年顽固性心力衰竭能明显降低NT proBNP水平,较快地缓解心力衰竭症状,短期应用安全有效.
作者：杨国良；刘立新；魏广和；王建军；张韶辉；王铁成；郭莹 刊期： 2013年第10期
目的 探讨CYP2C19基因型功能缺失患者PCI术后,氯吡格雷剂量与心脏主要不良事件的相关性.方法 选择择期PCI术后连续服用氯吡格雷患者280例,所有患者均行CYP2C19基因检测,入选CYP2C19基因型功能缺失患者150例,随机分为75 mg/d组75例,150 mg/d组75例；另设CYP2C19正常代谢型患者(75 mg/d)为对照组130例.分别于术后第1天、1、3个月采用血栓弹力图检测血小板抑制率.结果 1个月后75 mg/d组和150mg/d组血小板抑制率为(38.3±12.8)％和(51.7±15.6)％(P＜0.05)；3个月后血小板抑制率为(30.5±18.2)％和(48.3±21.3)％(P＜0.05).75mg/d组有3例出现急性心肌梗死,3例出现支架内血栓形成.150 mg/d组无再发心血管缺血事件.结论 择期PCI术后,氯吡格雷维持剂量150mg/d较常规75 mg/d明显提高血小板抑制率,从而减少支架内血栓、非致死性心肌梗死等心脏主要不良事件发生.
作者：张卫华；唐发宽；林乐健；华宁；张闯；王丽娟 刊期： 2013年第10期
目的 探讨发病时间3～4.5 h内脑梗死患者应用0.6 mg/kg重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue-type plasminogen actiator,rt-PA)治疗的有效性及安全性.方法 选择发病3～4.5 h内脑梗死患者44例(脑梗死组),给予0.6 mg/kg rt-PA静脉溶栓治疗,30、90 d随访时,应用美国国立卫生研究院卒中量表(national institutes of health stroke scale,NIHSS)评分及改良Rankin's评分(modified Rankin scale,mRS)评估其神经功能恢复和临床疗效,观察溶栓后的症状性颅内出血(symptomatic intracerebral hemorrage,sICH)发生率.将所有的观察结果与ECASSⅢ(European Cooperative Acute Stroke StudyⅢ)试验的相应结果进行对比(0.9 mg/kg rt-PA,对照组).结果 2组30、90 d神经功能恢复良好及预后良好的比例差异无统计学意义(P＞0.05).脑梗死组sICH发生率低于对照组(2.2％ vs 7.9％),但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 低剂量rt PA溶栓治疗急性脑梗死的有效性不亚于高剂量rt-PA,其安全性可能更高.
作者：玄丽慧；张娴娴；易琼；景坚；沈雪；徐亮；陈应柱；李军；朱艳 刊期： 2013年第10期
目的 探讨缬沙坦对PCI术后患者过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的影响.方法 选择PCI的冠心病患者1 96例,随机分为缬沙坦高剂量组(高剂量组)98例和缬沙坦低剂量组(低剂量组)98例；于术前、术后1、6d复查冠状动脉造影时,ELISA法检测PPARγ和MMP 9水平.随访6个月行冠状动脉造影,分析支架内再狭窄率.结果 与术前比较,低剂量组和高剂量组术后1d的MMP-9、PPARγ、MMP-9/PPARγ比值明显升高(P＜0.01)；与术后1d比较,低剂量组和高剂量组术后6d的MMP 9、MMP 9/PPARγ比值明显降低,PPARγ明显升高(P＜0.01).与低剂量组比较,高剂量组术后6d的MMP 9、MMP-9/PPARγ比值明显降低,PPARγ明显升高(P＜0.01).结论 冠心病患者PCI使用大剂量缬沙坦能促进MMP-9、MMP-9/PPARγ比值降低和PPARγ水平升高,抑制PCI术后炎性反应,预防支架再狭窄.
作者：陈福生；罗莘；蒲晓群 刊期： 2013年第10期
目的 评价匹伐他汀与阿托伐他汀在缺血性脑卒中患者血脂调控的疗效,对比改善缺血性脑卒中患者颈动脉粥样硬化的差异.方法 选择急性脑梗死患者54例,随机分为2组,匹伐他汀组30例,接受匹伐他汀1～2 mg/晚治疗,其中前循环梗死患者20例,后循环梗死患者7例,分水岭梗死患者3例；阿托伐他汀组24例,接受阿托伐他汀10 mg/晚治疗,其中前循环梗死患者12例,后循环梗死患者12例.治疗期共24周.结果 匹伐他汀组和阿托伐他汀组治疗后24周LDL-C显著下降,差异有统计学意义(P＜0.01).匹伐他汀组治疗后24周右颈总动脉内膜中层厚度有所减少,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 匹伐他汀降低LDL-C的作用和治疗颈动脉粥样硬化的远期作用可能与阿托伐他汀相当,不良反应较轻微,可用于高胆固醇血症和动脉粥样硬化的治疗.
作者：袁远；徐燕；高旭光 刊期： 2013年第10期
目的 探讨烟酸对高脂血症兔动脉粥样硬化斑块和TC逆转运相关基因表达的影响.方法 24只兔分为对照组、高脂组和烟酸组,每组8只.实验前后检测血脂水平；14周末行主动脉病理学检测；采用实时荧光定量PCR检测ATP结合盒转运体A1(ABCA1)、B族Ⅰ型清道夫受体(SR-B Ⅰ)和小凹蛋白1(Cav-1)mRNA表达.体外观察不同浓度烟酸(0～5.0 mmol/L)对Filipin阻断后ABCA1、SR-BⅠ和Cav-1表达的影响.结果 与对照组比较,高脂组8周时TC、TG和LDL-C、主动脉内膜厚度和斑块面积明显增加,ABCA1、SR-BⅠ和Cav-1 mRNA表达明显降低(P＜0.05,P＜0.01).与高脂组比较,烟酸组14周时TC、TG和LDL-C明显降低,HDL-C、ABCA1和Cav-1mRNA表达明显升高,主动脉内膜厚度和斑块面积明显缩小(P＜0.01).1.0 mmol/L烟酸可明显改善Cav-1与ABCA1 mRNA表达(P＜0.05).结论 烟酸可明显改善血脂谱及稳定动脉粥样硬化斑块,上调ABCA1与Cav-1mRNA表达水平,但对SR-BⅠ表达无明显影响.
作者：徐戈；黄琛；李志乐；文伟明；欧婷；王利兵 刊期： 2013年第10期
目的 探讨依达拉奉对急性脑梗死合并胰岛素抵抗(IR)患者的神经功能缺损程度及IR水平的影响.方法 收集急性脑梗死合并IR患者226例,随机分为治疗组113例和对照组113例.治疗组基础治疗+依达拉奉,对照组仅接受基础治疗.采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估患者神经功能缺损程度,Barthel指数(BI)评价患者日常生活活动能力.空腹血糖用葡萄糖氧化酶法检测,空腹胰岛素(FINS)用化学发光法检测,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 与治疗前比较,治疗组治疗第7、14天NI HSS评分、FINS、HOMA-IR(除治疗第7天)明显降低,BI评分明显升高(P＜0.05,P＜0.01),对照组治疗第14天NIHSS评分明显降低,BI评分明显升高(P＜0.05,P＜0.01).与治疗组比较,对照组治疗第14天FINS、HOMA-IR明显升高(P＜0.01).2组治疗前后空腹血糖及不良反应差异无统计学意义(P＞0.05).结论 依达拉奉可能改善急性脑梗死合并IR患者的神经功能缺损程度和降低患者的IR水平.
作者：郑佳；陈旭 刊期： 2013年第10期
目的 探讨表现为进展性脑卒中胼胝体梗死患者的临床及影像学特点.方法 收集经头颅MRI证实为胼胝体梗死患者23例,8例患者符合进展性脑卒中病程经过,分析其临床及影像学特点.结果 发生进展性脑卒中的胼胝体梗死患者占所有胼胝体梗死患者的34.8％.主要危险因素有高血压、糖尿病、冠心病、高脂血症等.8例患者分别于发病后7～56 h内出现进展,其中24 h内进展4例,发病后56 h进展1例,其余3例于发病后24～48 h内进展,病情恶化突出的表现为偏侧肢体瘫痪加重,以下肢为主.8例患者均合并相邻部位梗死,累及扣带回6例,额叶及顶叶各4例,枕叶1例,侧脑室旁1例.磁共振血管造影显示,大脑前动脉狭窄6例,大脑前动脉闭塞2例,大脑后动脉狭窄2例,其中6例合并其他部位的血管病变.结论 临床表现为进展性脑卒中的胼胝体梗死患者病情恶化多出现于发病后24 h内,主要为偏侧肢体瘫痪加重,头颅MRI检查能及时明确梗死部位及相应血管病变.
作者：曹树刚；徐文安；夏明武；赵昊；吴倩；王建；葛婷婷 刊期： 2013年第10期
目的 通过观察血清N末端B型利钠肽前体(N-terminal probrain natriutetic peptide,NT proBNP)、多普勒超声心动图检测指标及肝肾功能、血常规等评价左卡尼汀在治疗缺血性心肌病心力衰竭过程中的疗效及安全性.方法 选择缺血性心肌病心力衰竭患者56例,随机分为对照组28例和治疗组28例,2组患者均接受抗血小板聚集、调脂及抗心肌缺血的基础治疗,并应用利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、β受体阻滞剂及洋地黄类等药物治疗心力衰竭.治疗组在此基础上加用左卡尼汀4 g加入0.9％氯化钠50 ml液体中,30 min微量泵泵入,1次/d,疗程2周,2组患者治疗前后行NT proBNP检测及多普勒超声心动检查,观察左心室舒张末内径、LVEF及心输出量等疗效指标及肝肾功能、电解质、血常规等安全性指标.结果 与对照组比较,治疗组治疗后血浆NT proBNP、左心室舒张末内径明显下降,LVEF及心输出量明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05).2组治疗过程中均未发现明显不良反应,治疗后复查肝肾功能、电解质、血常规未见明显异常.结论 左卡尼汀治疗缺血性心肌病心力衰竭疗效显著,且安全性较好,未见明显不良反应.
作者：刘秀敏；柴亚玲；马欣；马春艳；李毓杰；朱锦云；权晓慧；路轶晴 刊期： 2013年第10期
大脑发育调节脑蛋白(development regulation brain protein,Drebrin)是一种与脑发育相关的调节蛋白,对调节树突棘的形态可塑性具有十分重要的作用.树突棘的形态和功能是突触发育的条件,是大脑进行学习记忆的重要机制.Drebrin通过调节细胞骨架蛋白-纤维型肌动蛋白(filamentous actin,F-actin)的聚合,对神经细胞形态学的发生及突触可塑性的发育均起到调节作用.有研究表明,在阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)和轻度认知功能障碍患者中,发现颞叶上部Drebrin水平显著下降[1].因此,探讨Drebrin对神经元树突棘可塑性的作用及其调控机制,有助于为认知功能障碍相关疾病的治疗提供新的靶点,具有重要的意义,但目前国内研究较少.现就Drebrin对神经元树突棘可塑性作用的研究进展进行综述.
作者：马丽娜；王蓉 刊期： 2013年第10期
目的 通过观察家兔心肌线粒体缝隙连接蛋白43(Cx43)基因及蛋白的表达,探讨庚醇后处理对缺血再灌注心肌保护作用的机制.方法 将50只新西兰大白兔随机分为5组,每组10只:对照组,缺血再灌注组,庚醇后处理组,5-羟葵酸干预组,庚醇后处理加5-羟葵酸干预组(联合处理组).所有兔于心肌缺血再灌注4h后处死,取心肌组织,检测Cx43 mRNA表达水平,提取心肌细胞线粒体蛋白并采用Western blot检测其含量.结果 与对照组比较,缺血再灌注组、庚醇后处理组、5羟葵酸干预组、联合处理组Cx43 mRNA和Cx43蛋白表达明显减少(P＜0.05)；与庚醇后处理组比较,缺血再灌注组、5羟葵酸干预组和联合处理组Cx43 mRNA和Cx43蛋白表达明显减少(P＜0.05)；与联合处理组比较,缺血再灌注组和5-羟葵酸干预组Cx43 mRNA和Cx43蛋白表达明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 庚醇后处理对心肌缺血再灌注损伤引起的Cx43表达降低有抑制作用,并且可能与线粒体敏感性钾离子通道的参与有关.
作者：张正楠；何燕；钟国强；曾志羽；李薇；李伟科；邬江涛；吴龙飞 刊期： 2013年第10期
中华老年心脑血管病杂志
主管:中国人民解放军总医院
主办：中国人民解放军总医院
