张卫华；唐发宽；林乐健；华宁；张闯；王丽娟
目的 探讨老年急症患者并发老年多器官功能障碍发病原因、影响因素及临床预后.方法 回顾性分析急诊科及入住ICU年龄≥60岁的676例患者的病历资料,分析所有患者器官功能障碍数目、类别及住院期间病死率；采用logistic回归分析影响病死率的相关因素.结果 随患者器官功能障碍数目的增加,病死率升高,差异有统计学意义(P＜0.01)；各器官功能障碍的病死率依次为脑(33.3％)、肾脏(30.1％)、胃肠(23.2％)、心脏(17.7％)、肺脏(17.1％,P＜0.01)；低蛋白血症患者病死率33.7％.logistic回归分析显示,病死率与脏器功能障碍数目及低蛋白血症相关(OR=4.550,95％CI:3.274～6.324,P=0.000;OR=3.330,95 ％CI:1.860～5.961,P＝0.000).结论 老年多器官功能障碍发生率及病死率高,预后差,应在治疗主要病因的同时注意保护各器官功能,尽早采用营养支持以纠正低蛋白血症,降低病死率.
作者：李小宇；秦俭；华琦 刊期： 2013年第10期
目的 探讨老年患者脑卒中相关性肺炎的相关危险因素及防治措施.方法 选择2012年1～12月我院收治的305例年龄≥65岁的急性脑卒中患者的临床资料进行回顾性分析,根据患者是否合并脑卒中相关性肺炎分为感染组65例和非感染组240例,分析脑卒中相关性肺炎的危险因素以及与预后之间的关系.结果 感染组患者死亡11例,病死率为16.92％,非感染组死亡17例,病死率为7.08％,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05).感染组痰培养57例为阳性结果,革兰阴性菌感染为68.42％,革兰阳性菌感染为22.81％,真菌感染为8.77％.感染组脑卒中史、贫血和低蛋白血症的患者显著多于非感染组(P=0.000),慢性阻塞性肺疾病、糖尿病和慢性肾功能不全多于非感染组(P=0.038,P＝0.028,P=0.024),2组比较差异有统计学意义.2组患者美国国立卫生研究院卒中量表评分、意识障碍、吞咽困难、留置鼻饲管、机械通气和住院天数比较,差异有统计学意义(P=0.000).结论 老年患者脑卒中相关性肺炎与多种危险因素相关,并影响其预后.
作者：于芳苹；赵迎春；高丹宇；胡钧；薛冬梅；杨永益 刊期： 2013年第10期
目的 观察米力农联合多巴胺对老年顽固性心力衰竭的临床疗效.方法 选择老年顽固性心力衰竭患者71例,随机分为治疗组37例和对照组34例.治疗组在常规治疗基础上加用米力农和小剂量多巴胺；对照组给予常规药物治疗.疗程为7d,治疗前后检测N-末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)水平、LVEF、左心室舒张末内径(LVEDD)的变化.结果 与治疗前比较,2组治疗后LVEDD明显缩小,LVEF明显增加,NT proBNP明显降低(P＜0.05)；与对照组比较,治疗组治疗后LVEDD明显缩小,LVEF明显增加,NT-proBNP明显降低(P＜0.01).治疗组总有效率明显高于对照组(86.5％ vs 70.6％,P＜0.05).结论 米力农联合小剂量多巴胺短期治疗老年顽固性心力衰竭能明显降低NT proBNP水平,较快地缓解心力衰竭症状,短期应用安全有效.
作者：杨国良；刘立新；魏广和；王建军；张韶辉；王铁成；郭莹 刊期： 2013年第10期
20世纪90年代初,基因治疗被引入高血压治疗领域,药物基因组学研究的进展使人们认识到,由于基因多态性不同决定了药物代谢酶、转运体、药物作用受体的差异,从而产生药物治疗效果的个体差异[1].与传统治疗高血压药物相比较,基因治疗虽然具有作用特异性强、效果稳定、持续时间长、毒副作用小等优点,但是,由于采用全基因组染色体扫描分析,需要测试费高、技术过程复杂,从而导致检测方法的限制.近年来,有关新的相关预测基因报道较少,致使大部分降压药物的个体间反应差异的药物基因组学所研究的目标基因,仍然不清楚[2].因此,目前对高血压治疗原则是,依据循证医学与个体化治疗为主要模式.现将目前基因治疗高血压的研究概况和基因治疗前景及其面临的主要问题综述.
作者：张永莉 刊期： 2013年第10期
目的 观察厄贝沙坦氢氯噻嗪对血管内皮功能和高敏C反应蛋白(hs CRP)的影响.方法 选择1级、2级原发性高血压患者100例,分为氢氯噻嗪组46例及厄贝沙坦氢氯噻嗪组54例,2组患者每日晨起分别口服氢氯噻嗪25 mg及厄贝沙坦氢氯噻嗪1片(每片含厄贝沙坦150 mg,氢氯噻嗪12.5 mg),连续6个月,检测2组患者治疗前后血压、血生化、hs CRP、血管性血友病因子(vWF)等指标,以及肱动脉内皮依赖性舒张功能(EDD)的变化.结果 与治疗前比较,氢氯噻嗪组患者治疗后收缩压、舒张压、血钾明显减低,尿酸明显升高(P＜0.01),vWF、EDD差异无统计学意义(P＞0.05)；厄贝沙坦氢氯噻嗪组治疗后收缩压、舒张压、hs CRP、vWF明显减低(P＜0.05,P＜0.01),EDD明显提高(P＜0.01).结论 厄贝沙坦氢氯噻嗪降压的同时可以改善受损的血管内皮功能、减少炎性因子.
作者：李雷；杨荣礼；李丽燕；卢海龙；李平静 刊期： 2013年第10期
永存三叉动脉(persistent trigeminal artery,PTA),又称持续性三叉动脉或原始三叉动脉,是一种永久性颈内动脉和基底动脉之间的异常吻合,属罕见的胚胎遗留血管,在成年人脑血管造影中发现率为0.1％～1.0％.现报道1例经数字减影血管造影(DSA)证实的特殊类型PTA伴多发脑动脉狭窄和脑梗死患者的临床特征,以及血流动力学改变.
作者：王佳楠；王翠玉；曲鑫；张雄伟 刊期： 2013年第10期
目的 探讨缬沙坦对PCI术后患者过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的影响.方法 选择PCI的冠心病患者1 96例,随机分为缬沙坦高剂量组(高剂量组)98例和缬沙坦低剂量组(低剂量组)98例；于术前、术后1、6d复查冠状动脉造影时,ELISA法检测PPARγ和MMP 9水平.随访6个月行冠状动脉造影,分析支架内再狭窄率.结果 与术前比较,低剂量组和高剂量组术后1d的MMP-9、PPARγ、MMP-9/PPARγ比值明显升高(P＜0.01)；与术后1d比较,低剂量组和高剂量组术后6d的MMP 9、MMP 9/PPARγ比值明显降低,PPARγ明显升高(P＜0.01).与低剂量组比较,高剂量组术后6d的MMP 9、MMP-9/PPARγ比值明显降低,PPARγ明显升高(P＜0.01).结论 冠心病患者PCI使用大剂量缬沙坦能促进MMP-9、MMP-9/PPARγ比值降低和PPARγ水平升高,抑制PCI术后炎性反应,预防支架再狭窄.
作者：陈福生；罗莘；蒲晓群 刊期： 2013年第10期
目的 比较老年患者起搏器置入术后主动固定电极参数的变化情况.方法 入选62例接受主动固定电极置入的患者,将电极固定于右心室流出道间隔部33例作为流出道间隔组,右心室心尖间隔部29例作为心尖间隔组,分别于术中、术后48h和3个月测定起搏阈值及电极阻抗,分析其变化情况.结果 2组患者术后48h电极阻抗较术中明显下降(P＜0.05),术后3个月较术后48 h明显下降(P＜0.05).流出道间隔组术后3个月起搏阈值较术中及术后48 h有升高趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05),心尖间隔组术中、术后48 h及3个月起搏阈值无明显变化(P＞0.05).2组起搏阈值及电极阻抗比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 老年患者起搏器置入术中主动固定电极起搏阈值在术后3个月无明显变化,电极阻抗逐渐降低.
作者：李健；史扬；王玉堂；国建萍；郭红阳；林琨；单兆亮 刊期： 2013年第10期
国内流行病学调查表明,脑出血发病率占脑卒中的17.1％～55.4％,明显高于国外6.5％～19.6％.急性期脑出血病死率为30％～40％,预后极差.引起脑出血的危险因素很多,其中高血压、动脉粥样硬化在脑出血的发生过程中占的比重较大.有研究证实,血压增高与脑出血的发生和预后密切相关,急性期血压的调控直接影响脑出血的预后.
作者：李致文；吴丽娥 刊期： 2013年第10期
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是常见和重要的脑变性疾病之一,它的确切病因和发病机制目前尚不完全清楚,随着社会和经济的发展及人类寿命的延长,AD发病率呈现逐渐上升的趋势,现已成为威胁人类健康和影响老年人生活质量的主要疾病之一.AD以β淀粉样蛋白(amyloid-beta peptide,Aβ)在脑内沉积、神经原纤维缠结以及脑淀粉样血管病(cerebral amyloid angiopathy,CAA)改变为主要特征.
作者：孙永安 刊期： 2013年第10期
目的 探讨CYP2C19基因型功能缺失患者PCI术后,氯吡格雷剂量与心脏主要不良事件的相关性.方法 选择择期PCI术后连续服用氯吡格雷患者280例,所有患者均行CYP2C19基因检测,入选CYP2C19基因型功能缺失患者150例,随机分为75 mg/d组75例,150 mg/d组75例；另设CYP2C19正常代谢型患者(75 mg/d)为对照组130例.分别于术后第1天、1、3个月采用血栓弹力图检测血小板抑制率.结果 1个月后75 mg/d组和150mg/d组血小板抑制率为(38.3±12.8)％和(51.7±15.6)％(P＜0.05)；3个月后血小板抑制率为(30.5±18.2)％和(48.3±21.3)％(P＜0.05).75mg/d组有3例出现急性心肌梗死,3例出现支架内血栓形成.150 mg/d组无再发心血管缺血事件.结论 择期PCI术后,氯吡格雷维持剂量150mg/d较常规75 mg/d明显提高血小板抑制率,从而减少支架内血栓、非致死性心肌梗死等心脏主要不良事件发生.
作者：张卫华；唐发宽；林乐健；华宁；张闯；王丽娟 刊期： 2013年第10期
目的 探讨老年人短暂性脑缺血发作(TIA)与非惊厥性癫痫的鉴别诊断.方法 回顾性分析56例有反复发作性局限性神经功能障碍特点临床症状的老年患者的视频脑电图及经颅多普勒超声(TCD)、头颅磁共振血管造影(MRA)影像资料.结果 38例(67.9％)患者视频监测脑电图异常,监测到临床发作26例,伴随临床发作同步背景脑电图表现为癫痫样病理波发放为主6例(15.8％),表现为局灶性慢波为主20例(52.6％).12例(31.6％)不伴临床发作患者脑电图以局灶性慢波为主.视频监测脑电图正常18例(32.1％).56例患者入院时诊断为TIA,实际上至少6例为癫痫,误诊率大于10.7％.TCD异常52例(92.9％).MRA显示,颅内大血管狭窄48例(85.7％).结论 老年人TIA与非惊厥性癫痫的临床症状相似,忽视癫痫的排查,容易造成非惊厥性癫痫的漏诊、误诊,对这类患者视频脑电监测应作为常规检查手段.
作者：蔡慧敏；陈明月；张宁；陈江云；蔡慧芳 刊期： 2013年第10期
目的 探讨Pkx3基因多态性与帕金森病(PD)易感性的关系.方法 选择江苏地区汉族的215例PD患者作为PD组,同期选择健康体检者250例作为对照组,利用多重连接酶链反应方法,检测2组Pitx3 2个单核苷酸多态性(SNP)位点rs2281983和rs3758549基因分布,分析各基因型、等位基因频率、单倍型与PD易感性的关系.结果 PD组与对照组Pitx3基因SNP位点rs2281983的CC、CT和TT基因型(6.5％ vs 7.2％,42.3％ vs 41.2％,51.2％vs 51.6％,x2＝0.274,P=0.717)和等位基因频率(x2＝0.159,P=0.423)分布比较,差异无统计学意义.PD组与对照组rs3758549的CC、CT和TT基因型(57.8％vs 66.4％,34.4％vs 29.2％,7.9％ vs 4.4％,x2＝9.144,P=0.023)和等位基因频率(x2＝10.138,P＝0.011)分布比较,差异有统计学意义.2组Pitx3基因C-C、C-T单倍型分布比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；与对照组比较,PD组T-T单倍型增加PD易感性(OR＝1.299,95％CI:1.003～1.863,P=0.048).结论 江苏地区汉族人群中,Pitx3基因的rs3758549位点基因型分布和等位基因频率与PD易感性之间有显著关联性,Pitx3基因的单倍型TT可能与PD易感性相关.
作者：吴晋；潘凤华；鲁翔 刊期： 2013年第10期
目的 通过观察血清N末端B型利钠肽前体(N-terminal probrain natriutetic peptide,NT proBNP)、多普勒超声心动图检测指标及肝肾功能、血常规等评价左卡尼汀在治疗缺血性心肌病心力衰竭过程中的疗效及安全性.方法 选择缺血性心肌病心力衰竭患者56例,随机分为对照组28例和治疗组28例,2组患者均接受抗血小板聚集、调脂及抗心肌缺血的基础治疗,并应用利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、β受体阻滞剂及洋地黄类等药物治疗心力衰竭.治疗组在此基础上加用左卡尼汀4 g加入0.9％氯化钠50 ml液体中,30 min微量泵泵入,1次/d,疗程2周,2组患者治疗前后行NT proBNP检测及多普勒超声心动检查,观察左心室舒张末内径、LVEF及心输出量等疗效指标及肝肾功能、电解质、血常规等安全性指标.结果 与对照组比较,治疗组治疗后血浆NT proBNP、左心室舒张末内径明显下降,LVEF及心输出量明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05).2组治疗过程中均未发现明显不良反应,治疗后复查肝肾功能、电解质、血常规未见明显异常.结论 左卡尼汀治疗缺血性心肌病心力衰竭疗效显著,且安全性较好,未见明显不良反应.
作者：刘秀敏；柴亚玲；马欣；马春艳；李毓杰；朱锦云；权晓慧；路轶晴 刊期： 2013年第10期
目的 探讨急性脑梗死影像学早期征象与重组组织型纤溶酶原激活剂阿替普酶静脉溶栓疗效的相关性.方法 收集发病4.5h内的急性脑梗死患者31例,分为溶栓患者18例及对照组13例,发病24 h后复查头颅CT脑梗死面积均＞1/3大脑中动脉(MCA)供血区.溶栓患者根据治疗前头颅CT观察的＞1/3 MCA供血区早期脑组织缺血影像学改变分为显影组6例与未显影组12例；对照组治疗前头颅CT均观察到＞1/3 MCA供血区早期脑组织缺血影像学改变.记录美国国立卫生研究院脑卒中量表评分、颅内出血及死亡情况.结果 显影组有效率和治愈率明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)；显影组、未显影组与对照组并发颅内出血和死亡风险差异无统计学意义(P＞0.05).结论 出现＞1/3 MCA供血区早期脑组织缺血影像学改变的患者给予溶栓治疗可明显改善预后,不增加颅内出血及死亡风险.
作者：王爱明；王佼佼；张凤佳；韩杰；孙大勇；李明 刊期： 2013年第10期
目的 探讨急性缺血性脑卒中患者血清胱抑素C与颈动脉粥样硬化(carotid atherosclerosis,CAS)的关系.方法 选择急性缺血性脑卒中患者92例,根据颈动脉彩色超声结果分为CAS组67例和非CAS组25例.CAS组根据CAS的严重程度分为:轻度CAS 46例、中度CAS 15例和重度CAS 6例；根据超声检查分为:硬斑块26例、软斑块16例和混合斑块25例；根据颈动脉受累范围分为:单侧斑块33例和双侧斑块34例.分析组间胱抑素C水平与颈动脉斑块严重程度、斑块性质及受累范围间的相关性.结果 CAS组胱抑素C水平明显高于非CAS组,差异有统计学意义(P＜0.05).logistic回归分析,胱抑素C水平升高是CAS形成的独立预测因素(P＜0.01).中度和重度CAS患者胱抑素C水平明显高于轻度CAS患者(P＜0.01).Spearman等级相关分析,CAS严重程度与胱抑素C水平呈正相关(r=0.246,P＜0.05).结论 胱抑素C水平的升高能预测CAS的发生,并能评估CAS的严重程度,但尚不能作为评估颈动脉粥样硬化斑块稳定性及受累范围的可靠指标.
作者：杨松；蒋颖；吴坚 刊期： 2013年第10期
目的 探讨表现为进展性脑卒中胼胝体梗死患者的临床及影像学特点.方法 收集经头颅MRI证实为胼胝体梗死患者23例,8例患者符合进展性脑卒中病程经过,分析其临床及影像学特点.结果 发生进展性脑卒中的胼胝体梗死患者占所有胼胝体梗死患者的34.8％.主要危险因素有高血压、糖尿病、冠心病、高脂血症等.8例患者分别于发病后7～56 h内出现进展,其中24 h内进展4例,发病后56 h进展1例,其余3例于发病后24～48 h内进展,病情恶化突出的表现为偏侧肢体瘫痪加重,以下肢为主.8例患者均合并相邻部位梗死,累及扣带回6例,额叶及顶叶各4例,枕叶1例,侧脑室旁1例.磁共振血管造影显示,大脑前动脉狭窄6例,大脑前动脉闭塞2例,大脑后动脉狭窄2例,其中6例合并其他部位的血管病变.结论 临床表现为进展性脑卒中的胼胝体梗死患者病情恶化多出现于发病后24 h内,主要为偏侧肢体瘫痪加重,头颅MRI检查能及时明确梗死部位及相应血管病变.
作者：曹树刚；徐文安；夏明武；赵昊；吴倩；王建；葛婷婷 刊期： 2013年第10期
目的 观察大动脉粥样硬化性脑梗死(LAA)患者阿司匹林疗效及预后,探讨阿司匹林抵抗(AR)与LAA复发的相关性.方法 采用前瞻性队列研究方法,选择南京卒中注册系统中首发LAA患者206例,分为AR组31例和阿司匹林敏感(AS)组175例.并且根据随访结果,又分为LAA无复发患者177例和LAA复发患者29例.所有患者均服用阿司匹林100 mg/d＞7 d,使用血栓弹力图检测AR情况,并对患者随访6～1 2个月.分析LAA患者AR的相关危险因素,并观察LAA复发及血管事件发生情况.结果 随访中,共失访11例(5.3％)；死亡9例(4.4％).AR组LAA复发率明显高于AS组(54.8％ vs 6.9％,P＜0.01).与LAA无复发患者比较,LAA复发患者年龄较大,糖尿病、AR、抗血小板药物依从性差比例明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).logistic回归分析显示,AR与LAA复发显著相关(OR=4.716,95％CI:1.499～14.835,P＝0.008).结论 AR能显著增加LAA患者复发的风险.
作者：张文婷；张敏；徐文安；徐格林；刘新峰 刊期： 2013年第10期
目的 观察大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)脑缺血模型再灌注不同时间点的脑组织中CD8T淋巴细胞表达的动态变化,探讨CD8T淋巴细胞与缺血性脑损伤的关系.方法 选择成年雄性SD大鼠35只,随机分为假手术组,缺血再灌注24h、3d、5d、7d、10d和14d组,每组5只.采用Zea Longa线栓法制作大鼠MCAO脑缺血模型,HE染色显示脑缺血再灌注组织病理学形态,SP法免疫组织化学染色显示CD8分子表达的变化,光镜下计数CD8T淋巴细胞数.结果 再灌注7d和10d组,脑组织大量神经元细胞质、胞核界限模糊、核固缩溶解,细胞间出现大小不等的空泡.CD8T淋巴细胞于再灌注24 h组即开始表达,再灌注7、10 d组达到高峰,随后下降.再灌注各时间点组CD8T淋巴细胞数显著高于假手术组(P＜0.01).CD8T淋巴细胞大量表达于缺血再灌注脑组织,且主要分布于脑梗死边缘区.结论 CD8T淋巴细胞参与了脑缺血再灌注损伤.
作者：马春野；刘彬；尹琳 刊期： 2013年第10期
目的 通过观察家兔心肌线粒体缝隙连接蛋白43(Cx43)基因及蛋白的表达,探讨庚醇后处理对缺血再灌注心肌保护作用的机制.方法 将50只新西兰大白兔随机分为5组,每组10只:对照组,缺血再灌注组,庚醇后处理组,5-羟葵酸干预组,庚醇后处理加5-羟葵酸干预组(联合处理组).所有兔于心肌缺血再灌注4h后处死,取心肌组织,检测Cx43 mRNA表达水平,提取心肌细胞线粒体蛋白并采用Western blot检测其含量.结果 与对照组比较,缺血再灌注组、庚醇后处理组、5羟葵酸干预组、联合处理组Cx43 mRNA和Cx43蛋白表达明显减少(P＜0.05)；与庚醇后处理组比较,缺血再灌注组、5羟葵酸干预组和联合处理组Cx43 mRNA和Cx43蛋白表达明显减少(P＜0.05)；与联合处理组比较,缺血再灌注组和5-羟葵酸干预组Cx43 mRNA和Cx43蛋白表达明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 庚醇后处理对心肌缺血再灌注损伤引起的Cx43表达降低有抑制作用,并且可能与线粒体敏感性钾离子通道的参与有关.
作者：张正楠；何燕；钟国强；曾志羽；李薇；李伟科；邬江涛；吴龙飞 刊期： 2013年第10期
中华老年心脑血管病杂志
主管:中国人民解放军总医院
主办：中国人民解放军总医院
