孙永安
目的 探讨CYP2C19基因型功能缺失患者PCI术后,氯吡格雷剂量与心脏主要不良事件的相关性.方法 选择择期PCI术后连续服用氯吡格雷患者280例,所有患者均行CYP2C19基因检测,入选CYP2C19基因型功能缺失患者150例,随机分为75 mg/d组75例,150 mg/d组75例；另设CYP2C19正常代谢型患者(75 mg/d)为对照组130例.分别于术后第1天、1、3个月采用血栓弹力图检测血小板抑制率.结果 1个月后75 mg/d组和150mg/d组血小板抑制率为(38.3±12.8)％和(51.7±15.6)％(P＜0.05)；3个月后血小板抑制率为(30.5±18.2)％和(48.3±21.3)％(P＜0.05).75mg/d组有3例出现急性心肌梗死,3例出现支架内血栓形成.150 mg/d组无再发心血管缺血事件.结论 择期PCI术后,氯吡格雷维持剂量150mg/d较常规75 mg/d明显提高血小板抑制率,从而减少支架内血栓、非致死性心肌梗死等心脏主要不良事件发生.
作者：张卫华；唐发宽；林乐健；华宁；张闯；王丽娟 刊期： 2013年第10期
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是常见和重要的脑变性疾病之一,它的确切病因和发病机制目前尚不完全清楚,随着社会和经济的发展及人类寿命的延长,AD发病率呈现逐渐上升的趋势,现已成为威胁人类健康和影响老年人生活质量的主要疾病之一.AD以β淀粉样蛋白(amyloid-beta peptide,Aβ)在脑内沉积、神经原纤维缠结以及脑淀粉样血管病(cerebral amyloid angiopathy,CAA)改变为主要特征.
作者：孙永安 刊期： 2013年第10期
目的 探讨老年腹膜透析患者外周动脉疾病(PAD)的发病率和危险因素.方法 选择62例老年腹膜透析患者,分为PAD组19例,非PAD组43例.收集其临床、生化等资料,进行分析比较,采用多因素logistic分析PAD的危险因素.结果 PAD的总发病率为30.6％.与非PAD组比较,PAD组患者年龄偏大,透析龄明显延长,空腹血糖、糖化血红蛋白、C反应蛋白明显升高,舒张压、踝臂指数、白蛋白、残余肾总尿素清除率(Kt/V)比值明显降低(P＜0.05,P＜0.01).多因素logistic分析显示,年龄(OR＝1.150,P＝0.043)、血清白蛋白水平(OR＝1.485,P＝0.040)、残余肾Kt/V比值(OR＝1.725,P＝0.016)为PAD的危险因素.结论 老年腹膜透析患者PAD患病率较高,年龄、血清白蛋白水平、残余肾Kt/V比值为PAD的独立危险因素.
作者：李建飞；王芳芳；温黎青 刊期： 2013年第10期
目的 观察大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)脑缺血模型再灌注不同时间点的脑组织中CD8T淋巴细胞表达的动态变化,探讨CD8T淋巴细胞与缺血性脑损伤的关系.方法 选择成年雄性SD大鼠35只,随机分为假手术组,缺血再灌注24h、3d、5d、7d、10d和14d组,每组5只.采用Zea Longa线栓法制作大鼠MCAO脑缺血模型,HE染色显示脑缺血再灌注组织病理学形态,SP法免疫组织化学染色显示CD8分子表达的变化,光镜下计数CD8T淋巴细胞数.结果 再灌注7d和10d组,脑组织大量神经元细胞质、胞核界限模糊、核固缩溶解,细胞间出现大小不等的空泡.CD8T淋巴细胞于再灌注24 h组即开始表达,再灌注7、10 d组达到高峰,随后下降.再灌注各时间点组CD8T淋巴细胞数显著高于假手术组(P＜0.01).CD8T淋巴细胞大量表达于缺血再灌注脑组织,且主要分布于脑梗死边缘区.结论 CD8T淋巴细胞参与了脑缺血再灌注损伤.
作者：马春野；刘彬；尹琳 刊期： 2013年第10期
目的 探讨急性缺血性脑卒中患者血清胱抑素C与颈动脉粥样硬化(carotid atherosclerosis,CAS)的关系.方法 选择急性缺血性脑卒中患者92例,根据颈动脉彩色超声结果分为CAS组67例和非CAS组25例.CAS组根据CAS的严重程度分为:轻度CAS 46例、中度CAS 15例和重度CAS 6例；根据超声检查分为:硬斑块26例、软斑块16例和混合斑块25例；根据颈动脉受累范围分为:单侧斑块33例和双侧斑块34例.分析组间胱抑素C水平与颈动脉斑块严重程度、斑块性质及受累范围间的相关性.结果 CAS组胱抑素C水平明显高于非CAS组,差异有统计学意义(P＜0.05).logistic回归分析,胱抑素C水平升高是CAS形成的独立预测因素(P＜0.01).中度和重度CAS患者胱抑素C水平明显高于轻度CAS患者(P＜0.01).Spearman等级相关分析,CAS严重程度与胱抑素C水平呈正相关(r=0.246,P＜0.05).结论 胱抑素C水平的升高能预测CAS的发生,并能评估CAS的严重程度,但尚不能作为评估颈动脉粥样硬化斑块稳定性及受累范围的可靠指标.
作者：杨松；蒋颖；吴坚 刊期： 2013年第10期
跌倒(fall)是老年人常见的严重病症之一,原因复杂[1-5].我国人口老龄化日趋严重,老年人的健康、事故预防和疾病防治将成为重要国策问题.美国流行病学研究显示,30％～40％年龄＞65岁家居(community-dwelling)老年人每年至少跌倒一次,其中严重跌伤需要治疗者(髋部及其他骨折、硬膜下血肿、外伤性脑损伤等)约占10％[2-3,6].急诊老年患者中10％与跌倒有关,约6％需住院治疗[7].跌倒是年龄＞65岁老年人外伤、致残和死亡的主要原因[3-5].年龄＞85岁男、女性家居老年人跌倒发生率分别为33％和60 ％[7].同时,跌倒也影响老年人生活质量、心理健康、独立生活能力,并增加医疗费用、经济负担和对家庭成员的严重依赖[8].老年人跌倒与并存疾病有关,心血管病是老年人群的多发疾病,心血管病及治疗与跌倒之间关系密切[9-15].我们简要综述近年来国外对两者关系的相关研究进展,为亟待开展的中国老年人跌倒研究提供借鉴.
作者：杜海科；胡远兵；李振洲；杨溢；曾建；张继英；晁爱军；Wenjun Li；李贺 刊期： 2013年第10期
目的 分析住院期间并发急性心肌梗死(AMI)患者的临床特点.方法 选择2011年1～12月天津市人民医院外科病房(除心外科)收治的17 698例患者,将其中并发AMI的22例患者作为AMI组,选取同期未发生AMI的500例患者作为非AMI组,比较2组一般资料、科室分布及转归.结果 AMI组中,血管外科居首位,占22.7％,临床表现为非ST段抬高心肌梗死,占77.3％,术后AMI者病死率高,为44.4％.与非AMI组比较,AMI组患者年龄偏大(P＜0.05),糖尿病比例高(P＜0.05),2组血肌酐、白细胞计数、血红蛋白、红细胞压积和D-二聚体水平比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 年龄、冠心病危险因素及血液指标对识别外科住院患者AMI高危人群有一定的临床价值.
作者：李永斌；姚朱华；郑权秀；尹浩晔；马梅；蔡洪滨；李大祥 刊期： 2013年第10期
目的 探讨老年患者脑卒中相关性肺炎的相关危险因素及防治措施.方法 选择2012年1～12月我院收治的305例年龄≥65岁的急性脑卒中患者的临床资料进行回顾性分析,根据患者是否合并脑卒中相关性肺炎分为感染组65例和非感染组240例,分析脑卒中相关性肺炎的危险因素以及与预后之间的关系.结果 感染组患者死亡11例,病死率为16.92％,非感染组死亡17例,病死率为7.08％,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05).感染组痰培养57例为阳性结果,革兰阴性菌感染为68.42％,革兰阳性菌感染为22.81％,真菌感染为8.77％.感染组脑卒中史、贫血和低蛋白血症的患者显著多于非感染组(P=0.000),慢性阻塞性肺疾病、糖尿病和慢性肾功能不全多于非感染组(P=0.038,P＝0.028,P=0.024),2组比较差异有统计学意义.2组患者美国国立卫生研究院卒中量表评分、意识障碍、吞咽困难、留置鼻饲管、机械通气和住院天数比较,差异有统计学意义(P=0.000).结论 老年患者脑卒中相关性肺炎与多种危险因素相关,并影响其预后.
作者：于芳苹；赵迎春；高丹宇；胡钧；薛冬梅；杨永益 刊期： 2013年第10期
目的 探讨脑梗死急性期降压治疗对患者3个月预后的影响.方法 将346例发病48 h内首发急性脑梗死患者随机分为干预组173例和对照组173例.干预组给予降压治疗,使其住院后第1天收缩压下降10％～20％,但不低于120/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),第7天时血压降至140/90 mm Hg以下,14d内血压维持在上述水平；对照组原则上不降压.2组患者均完成3个月随访,采用改良Rankin量表评价2组患者发病后3个月死亡或残疾发生情况；多因素logistic回归分析降压治疗与预后的关系.结果 与对照组比较,干预组患者3个月死亡或致残率明显降低(P＜0.01).多因素logistic回归分析显示,急性期降压治疗可降低脑梗死患者发病后3个月死亡或致残风险(RR=0.25,95％CI:0.14～0.43,P＜0.01).结论 脑梗死急性期降压治疗可能改善患者3个月的预后.
作者：王大力；林楠；彭延波；张江；薛新宏；张丽；张永红 刊期： 2013年第10期
目的 探讨发病时间3～4.5 h内脑梗死患者应用0.6 mg/kg重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue-type plasminogen actiator,rt-PA)治疗的有效性及安全性.方法 选择发病3～4.5 h内脑梗死患者44例(脑梗死组),给予0.6 mg/kg rt-PA静脉溶栓治疗,30、90 d随访时,应用美国国立卫生研究院卒中量表(national institutes of health stroke scale,NIHSS)评分及改良Rankin's评分(modified Rankin scale,mRS)评估其神经功能恢复和临床疗效,观察溶栓后的症状性颅内出血(symptomatic intracerebral hemorrage,sICH)发生率.将所有的观察结果与ECASSⅢ(European Cooperative Acute Stroke StudyⅢ)试验的相应结果进行对比(0.9 mg/kg rt-PA,对照组).结果 2组30、90 d神经功能恢复良好及预后良好的比例差异无统计学意义(P＞0.05).脑梗死组sICH发生率低于对照组(2.2％ vs 7.9％),但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 低剂量rt PA溶栓治疗急性脑梗死的有效性不亚于高剂量rt-PA,其安全性可能更高.
作者：玄丽慧；张娴娴；易琼；景坚；沈雪；徐亮；陈应柱；李军；朱艳 刊期： 2013年第10期
永存三叉动脉(persistent trigeminal artery,PTA),又称持续性三叉动脉或原始三叉动脉,是一种永久性颈内动脉和基底动脉之间的异常吻合,属罕见的胚胎遗留血管,在成年人脑血管造影中发现率为0.1％～1.0％.现报道1例经数字减影血管造影(DSA)证实的特殊类型PTA伴多发脑动脉狭窄和脑梗死患者的临床特征,以及血流动力学改变.
作者：王佳楠；王翠玉；曲鑫；张雄伟 刊期： 2013年第10期
目的 探讨丁苯酞对氧糖剥夺/复氧的原代大鼠海马神经元磷酸化环磷酸腺苷反应原件结合蛋白(CREB)和Bcl-2表达的影响.方法 以原代大鼠海马神经元设立对照组、模型组、丁苯酞组.丁苯酞组复氧8h后应用终浓度为0.1、1、10 μmol/L的丁苯酞干预,通过Western blot法检测磷酸化CREB蛋白、RT PCR法测定Bcl 2 mRNA的表达.结果 与对照组比较,模型组和不同浓度丁苯酞组大鼠海马神经元磷酸CREB蛋白、Bcl-2 mRNA表达明显降低(P＜0.05,P＜0.01)；与模型组比较,不同浓度丁苯酞组磷酸化CREB蛋白、Bcl-2 mRNA表达明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 在实验剂量范围内,丁苯酞呈剂量依赖性地抑制海马神经元的凋亡,其作用机制可能是通过上调磷酸化CREB表达,提高Bcl 2活性,抑制海马神经元凋亡.
作者：李国辉；李琛 刊期： 2013年第10期
目的 比较老年患者起搏器置入术后主动固定电极参数的变化情况.方法 入选62例接受主动固定电极置入的患者,将电极固定于右心室流出道间隔部33例作为流出道间隔组,右心室心尖间隔部29例作为心尖间隔组,分别于术中、术后48h和3个月测定起搏阈值及电极阻抗,分析其变化情况.结果 2组患者术后48h电极阻抗较术中明显下降(P＜0.05),术后3个月较术后48 h明显下降(P＜0.05).流出道间隔组术后3个月起搏阈值较术中及术后48 h有升高趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05),心尖间隔组术中、术后48 h及3个月起搏阈值无明显变化(P＞0.05).2组起搏阈值及电极阻抗比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 老年患者起搏器置入术中主动固定电极起搏阈值在术后3个月无明显变化,电极阻抗逐渐降低.
作者：李健；史扬；王玉堂；国建萍；郭红阳；林琨；单兆亮 刊期： 2013年第10期
目的 探讨烟酸对高脂血症兔动脉粥样硬化斑块和TC逆转运相关基因表达的影响.方法 24只兔分为对照组、高脂组和烟酸组,每组8只.实验前后检测血脂水平；14周末行主动脉病理学检测；采用实时荧光定量PCR检测ATP结合盒转运体A1(ABCA1)、B族Ⅰ型清道夫受体(SR-B Ⅰ)和小凹蛋白1(Cav-1)mRNA表达.体外观察不同浓度烟酸(0～5.0 mmol/L)对Filipin阻断后ABCA1、SR-BⅠ和Cav-1表达的影响.结果 与对照组比较,高脂组8周时TC、TG和LDL-C、主动脉内膜厚度和斑块面积明显增加,ABCA1、SR-BⅠ和Cav-1 mRNA表达明显降低(P＜0.05,P＜0.01).与高脂组比较,烟酸组14周时TC、TG和LDL-C明显降低,HDL-C、ABCA1和Cav-1mRNA表达明显升高,主动脉内膜厚度和斑块面积明显缩小(P＜0.01).1.0 mmol/L烟酸可明显改善Cav-1与ABCA1 mRNA表达(P＜0.05).结论 烟酸可明显改善血脂谱及稳定动脉粥样硬化斑块,上调ABCA1与Cav-1mRNA表达水平,但对SR-BⅠ表达无明显影响.
作者：徐戈；黄琛；李志乐；文伟明；欧婷；王利兵 刊期： 2013年第10期
目的 探讨缬沙坦对PCI术后患者过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的影响.方法 选择PCI的冠心病患者1 96例,随机分为缬沙坦高剂量组(高剂量组)98例和缬沙坦低剂量组(低剂量组)98例；于术前、术后1、6d复查冠状动脉造影时,ELISA法检测PPARγ和MMP 9水平.随访6个月行冠状动脉造影,分析支架内再狭窄率.结果 与术前比较,低剂量组和高剂量组术后1d的MMP-9、PPARγ、MMP-9/PPARγ比值明显升高(P＜0.01)；与术后1d比较,低剂量组和高剂量组术后6d的MMP 9、MMP 9/PPARγ比值明显降低,PPARγ明显升高(P＜0.01).与低剂量组比较,高剂量组术后6d的MMP 9、MMP-9/PPARγ比值明显降低,PPARγ明显升高(P＜0.01).结论 冠心病患者PCI使用大剂量缬沙坦能促进MMP-9、MMP-9/PPARγ比值降低和PPARγ水平升高,抑制PCI术后炎性反应,预防支架再狭窄.
作者：陈福生；罗莘；蒲晓群 刊期： 2013年第10期
动脉弹性又称顺应性,主要反映动脉舒张功能的状态.在血管发生动脉粥样硬化时,管壁的僵硬度增加,弹性下降,血流通过僵硬的管壁时传导速度加快,顺应性降低被认为是多种心血管危险因素对血管壁早期损害的表现.脉搏波传导速度(pulse-wave velocity,PWV)作为非侵入性检查手段,能够早期发现存在动脉僵硬度改变的个体,是一个评估动脉硬化的简捷、有效、经济的无创性经典指标[1-3].目前,PWV已广泛应用于临床研究,对于评估心血管疾病的进展及长期预后有着重要的意义.
作者：陈一梅；窦京涛 刊期： 2013年第10期
目的 探讨依达拉奉对急性脑梗死合并胰岛素抵抗(IR)患者的神经功能缺损程度及IR水平的影响.方法 收集急性脑梗死合并IR患者226例,随机分为治疗组113例和对照组113例.治疗组基础治疗+依达拉奉,对照组仅接受基础治疗.采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估患者神经功能缺损程度,Barthel指数(BI)评价患者日常生活活动能力.空腹血糖用葡萄糖氧化酶法检测,空腹胰岛素(FINS)用化学发光法检测,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 与治疗前比较,治疗组治疗第7、14天NI HSS评分、FINS、HOMA-IR(除治疗第7天)明显降低,BI评分明显升高(P＜0.05,P＜0.01),对照组治疗第14天NIHSS评分明显降低,BI评分明显升高(P＜0.05,P＜0.01).与治疗组比较,对照组治疗第14天FINS、HOMA-IR明显升高(P＜0.01).2组治疗前后空腹血糖及不良反应差异无统计学意义(P＞0.05).结论 依达拉奉可能改善急性脑梗死合并IR患者的神经功能缺损程度和降低患者的IR水平.
作者：郑佳；陈旭 刊期： 2013年第10期
目的 观察厄贝沙坦氢氯噻嗪对血管内皮功能和高敏C反应蛋白(hs CRP)的影响.方法 选择1级、2级原发性高血压患者100例,分为氢氯噻嗪组46例及厄贝沙坦氢氯噻嗪组54例,2组患者每日晨起分别口服氢氯噻嗪25 mg及厄贝沙坦氢氯噻嗪1片(每片含厄贝沙坦150 mg,氢氯噻嗪12.5 mg),连续6个月,检测2组患者治疗前后血压、血生化、hs CRP、血管性血友病因子(vWF)等指标,以及肱动脉内皮依赖性舒张功能(EDD)的变化.结果 与治疗前比较,氢氯噻嗪组患者治疗后收缩压、舒张压、血钾明显减低,尿酸明显升高(P＜0.01),vWF、EDD差异无统计学意义(P＞0.05)；厄贝沙坦氢氯噻嗪组治疗后收缩压、舒张压、hs CRP、vWF明显减低(P＜0.05,P＜0.01),EDD明显提高(P＜0.01).结论 厄贝沙坦氢氯噻嗪降压的同时可以改善受损的血管内皮功能、减少炎性因子.
作者：李雷；杨荣礼；李丽燕；卢海龙；李平静 刊期： 2013年第10期
目的 探讨急性脑梗死影像学早期征象与重组组织型纤溶酶原激活剂阿替普酶静脉溶栓疗效的相关性.方法 收集发病4.5h内的急性脑梗死患者31例,分为溶栓患者18例及对照组13例,发病24 h后复查头颅CT脑梗死面积均＞1/3大脑中动脉(MCA)供血区.溶栓患者根据治疗前头颅CT观察的＞1/3 MCA供血区早期脑组织缺血影像学改变分为显影组6例与未显影组12例；对照组治疗前头颅CT均观察到＞1/3 MCA供血区早期脑组织缺血影像学改变.记录美国国立卫生研究院脑卒中量表评分、颅内出血及死亡情况.结果 显影组有效率和治愈率明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)；显影组、未显影组与对照组并发颅内出血和死亡风险差异无统计学意义(P＞0.05).结论 出现＞1/3 MCA供血区早期脑组织缺血影像学改变的患者给予溶栓治疗可明显改善预后,不增加颅内出血及死亡风险.
作者：王爱明；王佼佼；张凤佳；韩杰；孙大勇；李明 刊期： 2013年第10期
目的 通过观察家兔心肌线粒体缝隙连接蛋白43(Cx43)基因及蛋白的表达,探讨庚醇后处理对缺血再灌注心肌保护作用的机制.方法 将50只新西兰大白兔随机分为5组,每组10只:对照组,缺血再灌注组,庚醇后处理组,5-羟葵酸干预组,庚醇后处理加5-羟葵酸干预组(联合处理组).所有兔于心肌缺血再灌注4h后处死,取心肌组织,检测Cx43 mRNA表达水平,提取心肌细胞线粒体蛋白并采用Western blot检测其含量.结果 与对照组比较,缺血再灌注组、庚醇后处理组、5羟葵酸干预组、联合处理组Cx43 mRNA和Cx43蛋白表达明显减少(P＜0.05)；与庚醇后处理组比较,缺血再灌注组、5羟葵酸干预组和联合处理组Cx43 mRNA和Cx43蛋白表达明显减少(P＜0.05)；与联合处理组比较,缺血再灌注组和5-羟葵酸干预组Cx43 mRNA和Cx43蛋白表达明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 庚醇后处理对心肌缺血再灌注损伤引起的Cx43表达降低有抑制作用,并且可能与线粒体敏感性钾离子通道的参与有关.
作者：张正楠；何燕；钟国强；曾志羽；李薇；李伟科；邬江涛；吴龙飞 刊期： 2013年第10期
中华老年心脑血管病杂志
主管:中国人民解放军总医院
主办：中国人民解放军总医院
