张永莉
目的 探讨老年腹膜透析患者外周动脉疾病(PAD)的发病率和危险因素.方法 选择62例老年腹膜透析患者,分为PAD组19例,非PAD组43例.收集其临床、生化等资料,进行分析比较,采用多因素logistic分析PAD的危险因素.结果 PAD的总发病率为30.6％.与非PAD组比较,PAD组患者年龄偏大,透析龄明显延长,空腹血糖、糖化血红蛋白、C反应蛋白明显升高,舒张压、踝臂指数、白蛋白、残余肾总尿素清除率(Kt/V)比值明显降低(P＜0.05,P＜0.01).多因素logistic分析显示,年龄(OR＝1.150,P＝0.043)、血清白蛋白水平(OR＝1.485,P＝0.040)、残余肾Kt/V比值(OR＝1.725,P＝0.016)为PAD的危险因素.结论 老年腹膜透析患者PAD患病率较高,年龄、血清白蛋白水平、残余肾Kt/V比值为PAD的独立危险因素.
作者：李建飞；王芳芳；温黎青 刊期： 2013年第10期
国内流行病学调查表明,脑出血发病率占脑卒中的17.1％～55.4％,明显高于国外6.5％～19.6％.急性期脑出血病死率为30％～40％,预后极差.引起脑出血的危险因素很多,其中高血压、动脉粥样硬化在脑出血的发生过程中占的比重较大.有研究证实,血压增高与脑出血的发生和预后密切相关,急性期血压的调控直接影响脑出血的预后.
作者：李致文；吴丽娥 刊期： 2013年第10期
目的 观察厄贝沙坦氢氯噻嗪对血管内皮功能和高敏C反应蛋白(hs CRP)的影响.方法 选择1级、2级原发性高血压患者100例,分为氢氯噻嗪组46例及厄贝沙坦氢氯噻嗪组54例,2组患者每日晨起分别口服氢氯噻嗪25 mg及厄贝沙坦氢氯噻嗪1片(每片含厄贝沙坦150 mg,氢氯噻嗪12.5 mg),连续6个月,检测2组患者治疗前后血压、血生化、hs CRP、血管性血友病因子(vWF)等指标,以及肱动脉内皮依赖性舒张功能(EDD)的变化.结果 与治疗前比较,氢氯噻嗪组患者治疗后收缩压、舒张压、血钾明显减低,尿酸明显升高(P＜0.01),vWF、EDD差异无统计学意义(P＞0.05)；厄贝沙坦氢氯噻嗪组治疗后收缩压、舒张压、hs CRP、vWF明显减低(P＜0.05,P＜0.01),EDD明显提高(P＜0.01).结论 厄贝沙坦氢氯噻嗪降压的同时可以改善受损的血管内皮功能、减少炎性因子.
作者：李雷；杨荣礼；李丽燕；卢海龙；李平静 刊期： 2013年第10期
目的 通过观察血清N末端B型利钠肽前体(N-terminal probrain natriutetic peptide,NT proBNP)、多普勒超声心动图检测指标及肝肾功能、血常规等评价左卡尼汀在治疗缺血性心肌病心力衰竭过程中的疗效及安全性.方法 选择缺血性心肌病心力衰竭患者56例,随机分为对照组28例和治疗组28例,2组患者均接受抗血小板聚集、调脂及抗心肌缺血的基础治疗,并应用利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、β受体阻滞剂及洋地黄类等药物治疗心力衰竭.治疗组在此基础上加用左卡尼汀4 g加入0.9％氯化钠50 ml液体中,30 min微量泵泵入,1次/d,疗程2周,2组患者治疗前后行NT proBNP检测及多普勒超声心动检查,观察左心室舒张末内径、LVEF及心输出量等疗效指标及肝肾功能、电解质、血常规等安全性指标.结果 与对照组比较,治疗组治疗后血浆NT proBNP、左心室舒张末内径明显下降,LVEF及心输出量明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05).2组治疗过程中均未发现明显不良反应,治疗后复查肝肾功能、电解质、血常规未见明显异常.结论 左卡尼汀治疗缺血性心肌病心力衰竭疗效显著,且安全性较好,未见明显不良反应.
作者：刘秀敏；柴亚玲；马欣；马春艳；李毓杰；朱锦云；权晓慧；路轶晴 刊期： 2013年第10期
目的 探讨CYP2C19基因型功能缺失患者PCI术后,氯吡格雷剂量与心脏主要不良事件的相关性.方法 选择择期PCI术后连续服用氯吡格雷患者280例,所有患者均行CYP2C19基因检测,入选CYP2C19基因型功能缺失患者150例,随机分为75 mg/d组75例,150 mg/d组75例；另设CYP2C19正常代谢型患者(75 mg/d)为对照组130例.分别于术后第1天、1、3个月采用血栓弹力图检测血小板抑制率.结果 1个月后75 mg/d组和150mg/d组血小板抑制率为(38.3±12.8)％和(51.7±15.6)％(P＜0.05)；3个月后血小板抑制率为(30.5±18.2)％和(48.3±21.3)％(P＜0.05).75mg/d组有3例出现急性心肌梗死,3例出现支架内血栓形成.150 mg/d组无再发心血管缺血事件.结论 择期PCI术后,氯吡格雷维持剂量150mg/d较常规75 mg/d明显提高血小板抑制率,从而减少支架内血栓、非致死性心肌梗死等心脏主要不良事件发生.
作者：张卫华；唐发宽；林乐健；华宁；张闯；王丽娟 刊期： 2013年第10期
随着我国人群生活水平的提高和人口老龄化的加重,我国冠心病的发病率逐年上升,并已经发展成危害健康、影响生活质量的主要疾病.动脉粥样硬化斑块的形成是冠心病、心肌梗死等缺血性心血管疾病主要的病因.评估动脉粥样硬化斑块的进展或消退情况,能够准确的判断冠心病的严重程度,从而制定更加完善的治疗策略.现代影像学和实验室检测技术的发展,使临床医师可以对动脉粥样硬化斑块的形成或消退产生更清晰的认识,实现对动脉粥样硬化的早、中期干预,减少心、脑血管严重事件的发生[1].现对近年来冠状动脉粥样硬化斑块的评估方法进行综述,给临床和科研工作提供一定的参考.
作者：晏沐阳；李建华；任岩东；周叶 刊期： 2013年第10期
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是常见和重要的脑变性疾病之一,它的确切病因和发病机制目前尚不完全清楚,随着社会和经济的发展及人类寿命的延长,AD发病率呈现逐渐上升的趋势,现已成为威胁人类健康和影响老年人生活质量的主要疾病之一.AD以β淀粉样蛋白(amyloid-beta peptide,Aβ)在脑内沉积、神经原纤维缠结以及脑淀粉样血管病(cerebral amyloid angiopathy,CAA)改变为主要特征.
作者：孙永安 刊期： 2013年第10期
目的 比较老年患者起搏器置入术后主动固定电极参数的变化情况.方法 入选62例接受主动固定电极置入的患者,将电极固定于右心室流出道间隔部33例作为流出道间隔组,右心室心尖间隔部29例作为心尖间隔组,分别于术中、术后48h和3个月测定起搏阈值及电极阻抗,分析其变化情况.结果 2组患者术后48h电极阻抗较术中明显下降(P＜0.05),术后3个月较术后48 h明显下降(P＜0.05).流出道间隔组术后3个月起搏阈值较术中及术后48 h有升高趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05),心尖间隔组术中、术后48 h及3个月起搏阈值无明显变化(P＞0.05).2组起搏阈值及电极阻抗比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 老年患者起搏器置入术中主动固定电极起搏阈值在术后3个月无明显变化,电极阻抗逐渐降低.
作者：李健；史扬；王玉堂；国建萍；郭红阳；林琨；单兆亮 刊期： 2013年第10期
目的 探讨缬沙坦对PCI术后患者过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的影响.方法 选择PCI的冠心病患者1 96例,随机分为缬沙坦高剂量组(高剂量组)98例和缬沙坦低剂量组(低剂量组)98例；于术前、术后1、6d复查冠状动脉造影时,ELISA法检测PPARγ和MMP 9水平.随访6个月行冠状动脉造影,分析支架内再狭窄率.结果 与术前比较,低剂量组和高剂量组术后1d的MMP-9、PPARγ、MMP-9/PPARγ比值明显升高(P＜0.01)；与术后1d比较,低剂量组和高剂量组术后6d的MMP 9、MMP 9/PPARγ比值明显降低,PPARγ明显升高(P＜0.01).与低剂量组比较,高剂量组术后6d的MMP 9、MMP-9/PPARγ比值明显降低,PPARγ明显升高(P＜0.01).结论 冠心病患者PCI使用大剂量缬沙坦能促进MMP-9、MMP-9/PPARγ比值降低和PPARγ水平升高,抑制PCI术后炎性反应,预防支架再狭窄.
作者：陈福生；罗莘；蒲晓群 刊期： 2013年第10期
目的 探讨Pkx3基因多态性与帕金森病(PD)易感性的关系.方法 选择江苏地区汉族的215例PD患者作为PD组,同期选择健康体检者250例作为对照组,利用多重连接酶链反应方法,检测2组Pitx3 2个单核苷酸多态性(SNP)位点rs2281983和rs3758549基因分布,分析各基因型、等位基因频率、单倍型与PD易感性的关系.结果 PD组与对照组Pitx3基因SNP位点rs2281983的CC、CT和TT基因型(6.5％ vs 7.2％,42.3％ vs 41.2％,51.2％vs 51.6％,x2＝0.274,P=0.717)和等位基因频率(x2＝0.159,P=0.423)分布比较,差异无统计学意义.PD组与对照组rs3758549的CC、CT和TT基因型(57.8％vs 66.4％,34.4％vs 29.2％,7.9％ vs 4.4％,x2＝9.144,P=0.023)和等位基因频率(x2＝10.138,P＝0.011)分布比较,差异有统计学意义.2组Pitx3基因C-C、C-T单倍型分布比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；与对照组比较,PD组T-T单倍型增加PD易感性(OR＝1.299,95％CI:1.003～1.863,P=0.048).结论 江苏地区汉族人群中,Pitx3基因的rs3758549位点基因型分布和等位基因频率与PD易感性之间有显著关联性,Pitx3基因的单倍型TT可能与PD易感性相关.
作者：吴晋；潘凤华；鲁翔 刊期： 2013年第10期
目的 研究虫草提取物对人脐静脉内皮细胞损伤模型的影响,探讨其保护内皮功能的机制.方法 原代培养人脐静脉内皮细胞,高糖(40 mmol/L)孵育,建立细胞损伤模型.实验分组:空白组、高糖组、冬虫夏草组、蛹虫草组.MTT法检测细胞增殖；SA-β半乳糖苷酶(SA β-gal)染色法检测SA-β-gal染色阳性率；流式细胞术测定细胞周期及细胞内活性氧；实时荧光定量PCR检测衰老相关的p16、p21、沉默信息调节因子1(SIRT1)、Bcl-2 mRNA表达水平.结果 与空白组比较,高糖组细胞增殖明显下降,细胞内活性氧增加(P＜0.05).与高糖组比较,蛹虫草组及冬虫夏草组细胞增殖增加,S期细胞明显增多,S1RT1 mRNA水平显著升高,细胞内活性氧和p21 mRNA水平均显著降低(P＜0.05).结论 虫草提取物对损伤内皮具有保护作用,其机制可能与促进SIRT1 mRNA表达,减轻细胞氧化应激损伤,抑制p21 mRNA表达,促进内皮细胞生长增殖有关.
作者：阮景明；叶章正；黄华玮；林帆；余惠珍；朱鹏立 刊期： 2013年第10期
目的 探讨发病时间3～4.5 h内脑梗死患者应用0.6 mg/kg重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue-type plasminogen actiator,rt-PA)治疗的有效性及安全性.方法 选择发病3～4.5 h内脑梗死患者44例(脑梗死组),给予0.6 mg/kg rt-PA静脉溶栓治疗,30、90 d随访时,应用美国国立卫生研究院卒中量表(national institutes of health stroke scale,NIHSS)评分及改良Rankin's评分(modified Rankin scale,mRS)评估其神经功能恢复和临床疗效,观察溶栓后的症状性颅内出血(symptomatic intracerebral hemorrage,sICH)发生率.将所有的观察结果与ECASSⅢ(European Cooperative Acute Stroke StudyⅢ)试验的相应结果进行对比(0.9 mg/kg rt-PA,对照组).结果 2组30、90 d神经功能恢复良好及预后良好的比例差异无统计学意义(P＞0.05).脑梗死组sICH发生率低于对照组(2.2％ vs 7.9％),但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 低剂量rt PA溶栓治疗急性脑梗死的有效性不亚于高剂量rt-PA,其安全性可能更高.
作者：玄丽慧；张娴娴；易琼；景坚；沈雪；徐亮；陈应柱；李军；朱艳 刊期： 2013年第10期
大脑发育调节脑蛋白(development regulation brain protein,Drebrin)是一种与脑发育相关的调节蛋白,对调节树突棘的形态可塑性具有十分重要的作用.树突棘的形态和功能是突触发育的条件,是大脑进行学习记忆的重要机制.Drebrin通过调节细胞骨架蛋白-纤维型肌动蛋白(filamentous actin,F-actin)的聚合,对神经细胞形态学的发生及突触可塑性的发育均起到调节作用.有研究表明,在阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)和轻度认知功能障碍患者中,发现颞叶上部Drebrin水平显著下降[1].因此,探讨Drebrin对神经元树突棘可塑性的作用及其调控机制,有助于为认知功能障碍相关疾病的治疗提供新的靶点,具有重要的意义,但目前国内研究较少.现就Drebrin对神经元树突棘可塑性作用的研究进展进行综述.
作者：马丽娜；王蓉 刊期： 2013年第10期
目的 探讨阿托伐他汀对老年亚临床动脉粥样硬化患者单核细胞环氧化酶2活性的影响.方法 采用高分辨超声检测技术,筛选在我院体检的老年亚临床动脉粥样硬化患者48例(亚临床组),并选择体检正常者48例(对照组).采用逆转录聚合酶链反应的方法,检测所有研究对象外周血单核细胞环氧化酶2的表达,同时观察亚临床组单核细胞在不同浓度阿托伐他汀干预24 h后环氧化酶2表达的变化.结果 亚临床组空腹血糖、收缩压、舒张压、LDL-C、吸烟指数、环氧化酶2mRNA表达较对照组明显增高,HDL-C较对照组明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).不同浓度阿托伐他汀明显抑制老年亚临床动脉粥样硬化患者外周血单核细胞环氧化酶2mRNA表达,且呈浓度依赖性(P＜0.05).结论 阿托伐他汀通过降低外周血单核细胞环氧化酶2的表达,在老年亚动脉粥样硬化患者发挥调脂外的抗炎作用.
作者：黄彦生；王丽霞；王留义；赵士超；王光公；段红艳；罗萍 刊期： 2013年第10期
动脉弹性又称顺应性,主要反映动脉舒张功能的状态.在血管发生动脉粥样硬化时,管壁的僵硬度增加,弹性下降,血流通过僵硬的管壁时传导速度加快,顺应性降低被认为是多种心血管危险因素对血管壁早期损害的表现.脉搏波传导速度(pulse-wave velocity,PWV)作为非侵入性检查手段,能够早期发现存在动脉僵硬度改变的个体,是一个评估动脉硬化的简捷、有效、经济的无创性经典指标[1-3].目前,PWV已广泛应用于临床研究,对于评估心血管疾病的进展及长期预后有着重要的意义.
作者：陈一梅；窦京涛 刊期： 2013年第10期
目的 探讨老年人短暂性脑缺血发作(TIA)与非惊厥性癫痫的鉴别诊断.方法 回顾性分析56例有反复发作性局限性神经功能障碍特点临床症状的老年患者的视频脑电图及经颅多普勒超声(TCD)、头颅磁共振血管造影(MRA)影像资料.结果 38例(67.9％)患者视频监测脑电图异常,监测到临床发作26例,伴随临床发作同步背景脑电图表现为癫痫样病理波发放为主6例(15.8％),表现为局灶性慢波为主20例(52.6％).12例(31.6％)不伴临床发作患者脑电图以局灶性慢波为主.视频监测脑电图正常18例(32.1％).56例患者入院时诊断为TIA,实际上至少6例为癫痫,误诊率大于10.7％.TCD异常52例(92.9％).MRA显示,颅内大血管狭窄48例(85.7％).结论 老年人TIA与非惊厥性癫痫的临床症状相似,忽视癫痫的排查,容易造成非惊厥性癫痫的漏诊、误诊,对这类患者视频脑电监测应作为常规检查手段.
作者：蔡慧敏；陈明月；张宁；陈江云；蔡慧芳 刊期： 2013年第10期
跌倒(fall)是老年人常见的严重病症之一,原因复杂[1-5].我国人口老龄化日趋严重,老年人的健康、事故预防和疾病防治将成为重要国策问题.美国流行病学研究显示,30％～40％年龄＞65岁家居(community-dwelling)老年人每年至少跌倒一次,其中严重跌伤需要治疗者(髋部及其他骨折、硬膜下血肿、外伤性脑损伤等)约占10％[2-3,6].急诊老年患者中10％与跌倒有关,约6％需住院治疗[7].跌倒是年龄＞65岁老年人外伤、致残和死亡的主要原因[3-5].年龄＞85岁男、女性家居老年人跌倒发生率分别为33％和60 ％[7].同时,跌倒也影响老年人生活质量、心理健康、独立生活能力,并增加医疗费用、经济负担和对家庭成员的严重依赖[8].老年人跌倒与并存疾病有关,心血管病是老年人群的多发疾病,心血管病及治疗与跌倒之间关系密切[9-15].我们简要综述近年来国外对两者关系的相关研究进展,为亟待开展的中国老年人跌倒研究提供借鉴.
作者：杜海科；胡远兵；李振洲；杨溢；曾建；张继英；晁爱军；Wenjun Li；李贺 刊期： 2013年第10期
目的 探讨表现为进展性脑卒中胼胝体梗死患者的临床及影像学特点.方法 收集经头颅MRI证实为胼胝体梗死患者23例,8例患者符合进展性脑卒中病程经过,分析其临床及影像学特点.结果 发生进展性脑卒中的胼胝体梗死患者占所有胼胝体梗死患者的34.8％.主要危险因素有高血压、糖尿病、冠心病、高脂血症等.8例患者分别于发病后7～56 h内出现进展,其中24 h内进展4例,发病后56 h进展1例,其余3例于发病后24～48 h内进展,病情恶化突出的表现为偏侧肢体瘫痪加重,以下肢为主.8例患者均合并相邻部位梗死,累及扣带回6例,额叶及顶叶各4例,枕叶1例,侧脑室旁1例.磁共振血管造影显示,大脑前动脉狭窄6例,大脑前动脉闭塞2例,大脑后动脉狭窄2例,其中6例合并其他部位的血管病变.结论 临床表现为进展性脑卒中的胼胝体梗死患者病情恶化多出现于发病后24 h内,主要为偏侧肢体瘫痪加重,头颅MRI检查能及时明确梗死部位及相应血管病变.
作者：曹树刚；徐文安；夏明武；赵昊；吴倩；王建；葛婷婷 刊期： 2013年第10期
目的 探讨丁苯酞对氧糖剥夺/复氧的原代大鼠海马神经元磷酸化环磷酸腺苷反应原件结合蛋白(CREB)和Bcl-2表达的影响.方法 以原代大鼠海马神经元设立对照组、模型组、丁苯酞组.丁苯酞组复氧8h后应用终浓度为0.1、1、10 μmol/L的丁苯酞干预,通过Western blot法检测磷酸化CREB蛋白、RT PCR法测定Bcl 2 mRNA的表达.结果 与对照组比较,模型组和不同浓度丁苯酞组大鼠海马神经元磷酸CREB蛋白、Bcl-2 mRNA表达明显降低(P＜0.05,P＜0.01)；与模型组比较,不同浓度丁苯酞组磷酸化CREB蛋白、Bcl-2 mRNA表达明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 在实验剂量范围内,丁苯酞呈剂量依赖性地抑制海马神经元的凋亡,其作用机制可能是通过上调磷酸化CREB表达,提高Bcl 2活性,抑制海马神经元凋亡.
作者：李国辉；李琛 刊期： 2013年第10期
目的 通过观察家兔心肌线粒体缝隙连接蛋白43(Cx43)基因及蛋白的表达,探讨庚醇后处理对缺血再灌注心肌保护作用的机制.方法 将50只新西兰大白兔随机分为5组,每组10只:对照组,缺血再灌注组,庚醇后处理组,5-羟葵酸干预组,庚醇后处理加5-羟葵酸干预组(联合处理组).所有兔于心肌缺血再灌注4h后处死,取心肌组织,检测Cx43 mRNA表达水平,提取心肌细胞线粒体蛋白并采用Western blot检测其含量.结果 与对照组比较,缺血再灌注组、庚醇后处理组、5羟葵酸干预组、联合处理组Cx43 mRNA和Cx43蛋白表达明显减少(P＜0.05)；与庚醇后处理组比较,缺血再灌注组、5羟葵酸干预组和联合处理组Cx43 mRNA和Cx43蛋白表达明显减少(P＜0.05)；与联合处理组比较,缺血再灌注组和5-羟葵酸干预组Cx43 mRNA和Cx43蛋白表达明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 庚醇后处理对心肌缺血再灌注损伤引起的Cx43表达降低有抑制作用,并且可能与线粒体敏感性钾离子通道的参与有关.
作者：张正楠；何燕；钟国强；曾志羽；李薇；李伟科；邬江涛；吴龙飞 刊期： 2013年第10期
中华老年心脑血管病杂志
主管:中国人民解放军总医院
主办：中国人民解放军总医院
