陆铭;梁春;任雨笙;潘晓明;樊民;杨靖;吴宗贵
目的 研究骨髓间充质干细胞(MSC)移植对动脉粥样硬化破裂斑块的修复作用.方法 选择24只雄性新西兰白兔,采用自创液氮冻伤术,随机各取2只兔制备动脉粥样硬化斑块形成及斑块破裂模型,将剩余兔再随机分为移植组10只,对照组10只.ELISA法检测治疗前后血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)及纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的变化.HE染色和Masson三色染色,光镜观察斑块修复情况;免疫组织化学法检测5-溴脱氧尿核苷标记的阳性细胞.结果 MSC移植4周后,移植组新生内皮细胞及胶原纤维明显增多;移植组斑块区5-溴脱氧尿核苷标记的阳性细胞明显增多;MSC移植4周后,与对照组比较,移植组MMP-9、hs-CRP及PAI-1水平明显降低(P<0.01).结论 MSC移植可增加内皮细胞及胶原纤维数量,降低炎性因子及凝血纤溶因子,从而起到稳定与修复破裂斑块作用.
作者:方顺淼;张清华 刊期: 2012年第11期
目的 比较持续腰大池引流和腰椎穿刺脑脊液置换术对蛛网膜下腔出血迟发性血管痉挛的防治作用.方法 选择蛛网膜下腔出血患者46例,随机分为2组:A组24例,持续腰大池引流,B组22例,腰椎穿刺脑脊液置换术.行经颅多普勒检查比较介入治疗后1、7、14、21、28 d的血管痉挛情况,血管痉挛用大脑中动脉平均流速(MCAVm)及Lingdegaard指数表示,并统计2种脑脊液置换术的不良反应.结果 2组患者血管痉挛程度在介入治疗后1d无明显差异,A组患者在介入后7、14 d MCAVm及Lingdegaard指数明显低于B组[(103.89±29.61)cm/s vs (134.31±30.17)cm/s,(1.701±0.670) vs (1.943±0.711),P<0.05;(99.27±20.11)cm/s vs (111.49±27.45),(1.569±0.487) vs (1.858±0.736),P<0.05],介入治疗后21d差异不明显(P>0.05).(2)组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义.结论 介入治疗后14d内,持续腰大池引流对于改善血管痉挛情况优于腰椎穿刺脑脊液置换,21 d后则不明显.2种方法的不良反应接近.
作者:付志新;张津华;赵燕;何蕴 刊期: 2012年第11期
永存舌下动脉属罕见的胚胎遗留血管,发生率为0.02%~0.1%[1].而永存舌下动脉伴颅内外大动脉狭窄,国内外鲜见相关报道.现报道1例经数字减影血管造影(DSA)证实的永存舌下动脉伴大脑中动脉主干和锁骨下动脉狭窄患者的临床特征及血流动力学改变.
作者:李响;张雄伟;金旻 刊期: 2012年第11期
目的 探讨老年患者血清护骨素水平对于心脏左心室结构与功能的预测意义.方法 选择517例老年患者,根据护骨素水平按3分位数分组:护骨素<1.50 μg/L组(A组,171例);护骨素1.50~2.72μg/L组(B组,176例),护骨素>2.72 μg/L组(C组,170例).ELISA法检测血清护骨素水平;多因素采用多元逐步回归及logistic 回归分析.结果 随护骨素水平升高,3组LVEF逐渐下降(P<0.01),左心室质量指数逐渐升高(P<0.01),以左心室肥厚为因变量,以性别、年龄、收缩压、舒张压、空腹血糖、血肌酐、TC,LDL-C,HDL-C、TG、sqrt护骨素为自变量,logistic回归分析显示,左心室肥厚与性别、年龄、收缩压、sqrt护骨素独立相关.结论 在老年心血管病患者中,血清护骨素水平可能是左心室肥厚的独立危险因素,并且老年女性发生左心室肥厚的风险高于男性.
作者:魏雅楠;郏蓉;陈陵霞;刘杰;苗懿德 刊期: 2012年第11期
脑动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)、脑小血管病(cerebral small-vessel disease,SVD)以及脑淀粉样血管病(cerebral amyloid angiopathy,CAA)是老年人脑中常见的动脉血管异常性病变[1].影像学上脑白质的低信号、腔隙性脑梗死(lacunar infarct,LI)和脑微出血(cerebral microbleed,CMB)改变,常提示存在SVD,是老年人常见的影像学改变[2].
作者:桂秋萍 刊期: 2012年第11期
分子病理学的新研究显示,动脉粥样硬化可能是常见的慢性、多系统性、炎症性疾病[1-2].通过抗炎途径治疗动脉粥样硬化,已引起人们的极大关注,一些干预靶点被确定,我们简要回顾这一领域的新进展.1 3-羟-3甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂C反应蛋白(CRP)为急性时相炎性标记物,是敏感的炎症指标之一.
作者:陈孝东;曹勇军 刊期: 2012年第11期
多年来,一直认为动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种脂质沉积病.但是,近年人们对AS的发病机制有了新的认识,认为炎性免疫反应在AS发展阶段中起着关键的作用.一些学者已经把AS定义为慢性炎症与自身免疫反应交互的过程.
作者:孙海阁;刘挺榕;谭迎;郭志刚 刊期: 2012年第11期
目的 筛选出高效抑制兔外周血单核巨噬细胞中CD147表达的短链RNA(shRNA)慢病毒载体,观察CD147基因沉默后对基质金属蛋白酶(MMP)的影响.方法 兔源CD147 mRNA序列,设计并构建shRNA慢病毒载体,实验分为空白组,阴性组,加CD147 shRNA慢病毒干扰依次为A组、B组、C组、D组,将其分别转染兔外周血单核巨噬细胞,72 h后观察转染效果,用RT-PCR测CD147 mRNA表达,ELISA法测CD147 MMP-2及MMP-9蛋白表达.结果 A、B、C、D组CD147 mRNA及CD147、MMP-2和MMP-9蛋白较空白组显著减少(P<0.01),A组CD147 mRNA和蛋白降低显著,较空白组分别减少57.7%和50.9%(P<0.01),MMP-2、MMP-9蛋白表达分别减少95.9%和45.4%.结论 成功构建并筛选出能高效、且特异阻断CD147基因表达的shRNA慢病毒载体.CD147基因沉默后,MMP-2和MMP-9表达明显减少,可能成为防治动脉粥样硬化新的治疗靶点.
作者:杜大勇;李运田;李雪杰;柳杨;薛峰;杨升华 刊期: 2012年第11期
目的 探讨主动脉球囊反搏(IABP)在老年急性冠状动脉综合征(ACS)患者治疗中的应用及预后以及影响预后的因素.方法 回顾性分析2005年1月~2011年1月住院置入IABP的ACS患者76例,根据年龄分为<75岁组40例,≥75岁组36例,分析其住院期间及1年的预后.结果 76例患者中,院内死亡22例,占28.9%,1年死亡29例,占38.2%,2组院内病死率比较差异无统计学意义(P>0.05),≥75岁组较<75岁组1年病死率明显升高(P<0.05).Kaplan-Meier生存曲线显示,与<75岁组比较,≥75岁组患者1年生存率明显降低(P=0.009).Cox比例风险回归模型分析显示,年龄偏大、LVEF降低、PCI术后TIMI血流0~1级降低是1年死亡的独立危险因素.结论 联合IABP治疗的ACS患者预后良好.高龄、LVEF低、PCI术后TIMI血流降低,是应用IABP的ACS患者1年死亡的独立危险因素.
作者:陆铭;梁春;任雨笙;潘晓明;樊民;杨靖;吴宗贵 刊期: 2012年第11期
目的 研究急性脑梗死合并脑微出血(CMB)患者后期心脑血管事件的发生率和危险因素.方法 将109例急性脑梗死患者分为CMB组38例和无CMB组71例,对其进行前瞻性研究,给予梯度回波T2* WI或磁敏感加权成像,并对患者的临床资料和影像学特点进行分析.平均随访(9.5±3.7)个月.结果 与无CMB组比较,CMB组脑梗死和脑出血两者兼有,单纯脑出血比例明显升高(7.9% vs 1.4%,P<0.05;10.5% vs 0,P<0.01).CMB组共检出CMB 153个.在随访中,16例患者再发脑卒中,包括11例脑梗死,5例脑出血.5例脑出血患者中有3例服用阿司匹林,2例接受抗凝治疗.CMB组有2例脑出血患者的出血部位与CMB部位相同.结论 CMB是脑微小血管病变特征之一;是急性缺血性脑血管病患者后期发生脑出血的危险因素之一;CMB对脑卒中患者长期服用阿司匹林或者抗凝治疗具有重要意义.
作者:李晓晴;毕齐;王力;王力峰 刊期: 2012年第11期
目的 对比分析急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清高敏肌钙蛋白T(hs-cTnT)与常规肌钙蛋白T(cTnT)早期诊断急性心肌梗死(AMI)的价值.方法 连续入选拟诊ACS患者215例,依据诊断分为AMI组59例,不稳定性心绞痛(UAP)组103例,非冠状动脉粥样硬化(非CHD)组53例.入院即刻测定血清cTnT、hs-cTnT水平.应用ROC曲线比较hs-cTnT、常规cTnT对AMI早期诊断的敏感性和特异性.结果 AMI组血清hs-cTnT和常规cTnT均高于UAP组和非CHD组(P<0.05).hs-cTnT与常规cTnT诊断AMI的ROC曲线下面积分别为0.936、0.880(P=0.000);hs-cTnT敏感性为88.1%,特异性为84.6%,cTnT分别为76.3%、99.4%.hs-cTnT水平与Gensini积分呈正相关(P<0.05),与冠状动脉病变支数无关(P>0.05).结论 ACS患者中,hs-cTnT对早期诊断AMI可能较常规cTnT更敏感,可尽早检测出更多的AMI患者.
作者:蔡英;于萍;朱琛颖;周晓茜;刘学波 刊期: 2012年第11期
氯吡格雷是目前临床应用的主要抗血小板药物,但是它有许多不足.氯吡格雷口服后需要通过肝细胞色素P450同工酶的生物转化,转化率不一致,受伴随疾病治疗时药物之间相互作用变异性制约,血小板抑制作用差异大,不同的患者对其反应性差异较大,药物转化率低的患者支架内血栓和心肌梗死的风险增加.
作者:马文韬;颜红兵 刊期: 2012年第11期
目的 了解老年缺血性脑血管病患者中腔隙性脑梗死的疾病特点.方法 回顾性收集我科住院的年龄≥65岁腔隙性脑梗死患者146例,并对其危险因素和梗死部位进行分析.结果 腔隙性脑梗死的主要危险因素为高血压(76.0%)和糖尿病(29.5%),颅内动脉粥样硬化或狭窄(56.2%)和颅外颈动脉粥样硬化斑块(58.9%)在腔隙性脑梗死中也较多见.腔隙性脑梗死以基底节为主.颅内动脉粥样硬化与后循环腔隙性脑梗死相关性高(HR=2.552,95%CI:0.05~1.35),颈动脉粥样硬化与前循环腔隙性脑梗死相关性高(HR=2.645,95%CI:0.76~17.9);心源性疾病可能是后循环腔隙性脑梗死的原因之一(HR=1.401,95%CI:0.08~1.83).结论 老年腔隙性脑梗死进行二级预防,大动脉粥样硬化仍是干预重点.
作者:李莹;晏丽苹;陈飞;张微微 刊期: 2012年第11期
有效降低人群心血管病发病率和病死率,主要依靠一级预防.阿司匹林在心血管病一级预防中的地位,尚存争议.近年,国内外相关指南更新,再次肯定阿司匹林在心血管病一级预防的作用,同时还有许多问题,待进一步明确.
作者:张善春;郑刚 刊期: 2012年第11期
Zipes等研究表明,室性心律失常电风暴是指心室颤动或导致血流动力学不稳定的室性心动过速,24 h内反复发作>2次,通常要电除颤或电复律终止.急性心肌梗死(AMI)发病4 h内心室颤动发生率3%~5%,发生心室颤动的AMI患者院内病死率高达40.9%[1].有部分AMI患者因交感神经兴奋、电解质紊乱、再灌注损伤或合并多支血管病变等原因,PCI后仍可出现电风暴[2-3].现报道1例老年急性下壁、右心室心肌梗死患者PCI后电风暴发作的临床资料.
作者:盛建龙;许邦龙;王晓晨;华锦胜;张艳梅 刊期: 2012年第11期
1研究简介1.1帕金森病(PD)PD又名震颤麻痹,是一种常见的、缓慢发生的老年性进行性神经系统退行性疾病.其病理改变以选择性中脑黑质多巴胺能神经元丧失和纹状体多巴胺含量明显减少为主要特征,临床表现为静止性震颤、肌强直、动作减少及平衡障碍等一系列神经系统症状.
作者:李晟;刘伟;肖建新 刊期: 2012年第11期
目的 通过刺激帕金森病(PD)大鼠丘脑腹外侧核,观察运动皮质2区局部场电位的改变.方法 选取成年雄性Wistar大鼠18只,随机分为对照组6只,实验组12只,实验组建立PD模型,采取信号后,实验组大鼠行电刺激,再采集信号,利用MATLAB软件进行频谱分析和功率谱密度分析.结果 与对照组比较,实验组大鼠电刺激前8~12 Hz频段频率信号显著升高,26~40 Hz频段频率信号显著降低(P<0.05,P<0.01).与电刺激前比较,实验组大鼠电刺激后8~12 Hz和13~25 Hz频段频率信号显著降低,26~40 Hz和41~100 Hz频段信号显著升高(P<0.05,P<0.01).结论 电刺激丘脑腹外侧核可以改善PD大鼠大脑运动皮质2区的异常放电.
作者:路致远;丁方香;王晓清;计义正;王敏 刊期: 2012年第11期
目的 探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清炎性因子变化及苯那普利稳定动脉粥样硬化斑块的可能机制.方法 入选70例ACS患者为ACS组,并随机分为苯那普利治疗组40例和常规治疗组30例;同时又分稳定性心绞痛(SAP)组22例,对照组32例.比较各组Toll样受体4(TLR4) 、TNF-α、基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达差异及其相关性.结果 ACS组TLR4、TNF-α和MMP-9含量显著高于SAP组和对照组(P<0.01).治疗4周后,苯那普利治疗组TLR4、TNF-α和MMP-9含量明显低于常规治疗组(P<0.05).结论 血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利可能通过抑制ACS患者TLR4过度表达及其下游炎性细胞因子TNF-α和MMP-9分泌,稳定ACS易损斑块,改善其预后.
作者:谢萍;曹云山;苏鹏;李玉红;张世魁;Mathias M.Borst 刊期: 2012年第11期
颅内外大动脉重度狭窄或闭塞时,侧支循环开放的级别、途径和代偿能力各有不同.临床上常见的是颈内动脉起始段、大脑中动脉水平段起始部、椎动脉起始段和锁骨下动脉起始段的闭塞性病变.
作者:张雄伟;王磊 刊期: 2012年第11期
目的 观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后缺血半暗带神经元蛋白表达和凋亡的动态变化.方法 48只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组8只和模型组40只,模型组又根据缺血再灌注时间分为6、24、48 h和3、5d5个时间点,各时间点8只.免疫组织化学法观察各组大鼠脑缺血半暗带神经元Bcl-2及Bax蛋白表达,TUNEL法观察相应区域神经元凋亡的动态变化.结果 与假手术组比较,模型组大鼠缺血再灌注6 h Bcl-2、Bax阳性细胞明显增加,随时间延长,Bcl-2阳性细胞逐渐下降,48 h低;而Bax阳性细胞则逐渐增加,于48 h达到高峰;Bcl-2/Bax比值变化趋势与Bcl-2阳性细胞相一致;各时间点均可见神经元凋亡,48 h达高峰(P<0.01).相关分析显示,神经元凋亡与Bax蛋白表达呈正相关(r=0.352,P<0.05),与Bcl-2和Bcl-2/Bax比值呈负相关(r=-0.517,r=-0.529,P<0.01).结论 大鼠脑缺血半暗带存在大量神经元凋亡,其机制可能与Bcl-2/Bax比值失衡有关.
作者:蔺心敬;张丽香;罗永坚;肖继东;陈渊;黄浩;唐士婷;李吕力 刊期: 2012年第11期