平蕾；陈国芳；耿德勤
血脂异常是心脑血管病的重要危险因素,调脂治疗可有效降低心脑血管疾病的发生率和病死率.2007年5月我国制定并公布了<中国成人血脂异常防治指南>(以下简称指南),并广泛推广和实施.
作者：顼志敏；许海燕 刊期： 2010年第01期
目的 探讨不同年龄对老年高血压患者发生并发症的影响.方法 选择老年高血压患者17 682例,根据患者年龄分为1组(60～64岁,4 929例)、2组(65～69岁,4 695例)、3组(70～74岁,4 236例)、4组(75～79岁,2 501例)、5组(80～84岁,949例)、6组(85～89岁,299例)和7组(≥90岁,73例).回顾性分析临床和实验室资料.结果 在1组、2组和3组高血压患者中,前4位并发症依次为糖尿病、脑血管病、心肌梗死、心功能不全(P＜0.05);从第4组开始,脑血管病位居并发症的第1位(P＜0.05);从第6组开始合并肾功能不全位居第4位(P＜0.05);第7组高血压合并心功能不全患者位居高血压合并基础疾病的第2位(P＜0.05).结论 脑血管病是年龄≥75岁高血压患者的首要并发症,对于年龄≥75岁的高血压患者还应积极防治肾功能不全和心功能不全.
作者：崔华；胡亦新；范利；胡国梁；代伟 刊期： 2010年第01期
目的 研究缺血后适应(IPost)对大鼠心肌保护作用及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K/Akt)信号通路机制.方法 将32只雄性Wistar大鼠随机分为缺血再灌注组(A组),IPost组(B组),IPost+Wortmannin组(C组)和缺血再灌注+SB216763组(D组),每组8只.测定各组左心室收缩压(LVSP)和再灌注30 min冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶和肌酸激酶含量.并测定心肌梗死面积,对心肌进行免疫组织化学染色,观察Akt磷酸化和GSK-3β磷酸化的表达.结果 与B组比较,A组LVSP明显降低,乳酸脱氢酶和肌酸激酶含量明显升高(P＜0.05);同时IPost干预减小了心肌梗死面积(47.3% vs 29.5%),B组Akt磷酸化和GSK-3β磷酸化表达增加.结论 IPost对体外大鼠缺血再灌注损伤有明确的保护作用.Wortmannin可削弱IPost的保护作用,SB216763具有模拟IPost的心肌保护作用,Akt和GSK-3β的磷酸化水平在IPost的心肌保护作用信号通道传导机制中具有重要地位.
作者：赵昕；于宏颖；全南虎；郑杨 刊期： 2010年第01期
目的 探讨基质金属蛋白酶2(MMP-2)和C反应蛋白(CRP)在脑梗死发病过程中的作用机制.方法 选择48例急性初发脑梗死患者为病例组,行牛津郡社区脑卒中项目(OCSP)临床分型,同期选择健康体检者50例为对照组.分别在发病48 h内、第7、14天用酶联免疫吸附法测定MMP-2水平,同时用免疫比浊法测定CRP水平,并进行相关分析.结果 病例组患者血清MMP-2、CRP水平均明显高于对照组(P＜0.05),且增高幅度在OCSP不同临床分型中表现不同.血清MMP-2和CRP与脑梗死体积、患者神经功能缺损程度呈正相关.血清MMP-2与CRP呈直线正相关(r=0.829,P＜0.05).logistie回归显示,发病48 h内的血清MMP-2、CRP水平是患者预后的独立预测因素.结论 血清MMP-2和CRP可能参与脑梗死后缺血再灌注脑损伤,而且两者存在密切联系.
作者：刘丹；刘国荣；张茂林；杨志甫；席富强 刊期： 2010年第01期
目的 探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与缺血性脑卒中后3个月非痴呆认知功能障碍(CIND)的关系.方法 初发缺血性脑卒中患者185例,根据脑卒中后3个月认知功能测定将患者分为CIND组(42例)和对照组(143例).PCR法测定ACE基因I/D多态性,采用简易智能状态量表和美国精神疾病统计和诊断手册第4版修订本进行认知测定.结果 CIND组与对照组ACE基因I/D多态性的基因型分布与Hardy-Weinberg平衡的理论频数之间差异无统计学意义.单因素分析发现,ACE基因DD基因型人群CIND发病风险是Ⅰ等位基因携带者的2.460倍(95% CI:1.084～5.582,P＜0.05).多因素logistic回归分析发现,在共显性模式中,DD基因型人群CIND发病风险是Ⅱ基因型的3.185倍(95% CI:1.148～8.842,P＜0.05);在隐性遗传模式中,DD基因型人群CIND发病风险是Ⅰ等位基因携带者的2.852倍(95% CI:1.058～7.687,P＜0.05).结论 ACE DD基因型是缺血性脑卒中后CIND的独立危险因素,携带ACE DD基因型的患者可能更易发生CIND.
作者：柳华；刘鸣；王文敏；隆昱洲；任惠 刊期： 2010年第01期
目的 观察Ⅱ组代谢型谷氨酸受体阻断剂对大鼠海马神经元凋亡的影响.方法 SD大鼠24只随机分为假手术组、痴呆组和阻断剂组,每组8只.大鼠脑室注射凝聚肽Aβ25-35建立痴呆大鼠模型,阻断剂组1周后行阻断剂脑室注射,另2组等量注射人工脑脊液4周行Morris水迷宫测试;测试1周后取材行病理观察,采用TUNEL法检测海马CA1区锥体细胞凋亡情况.结果 与假手术组比较,痴呆组大鼠平均潜伏期明显延长,平台象限滞留时间明显缩短(P＜0.05);与痴呆组比较,阻断剂组大鼠上述指标明显提高(P＜0.05).与假手术组比较,痴呆组大鼠海马CA1区可见大量的凋亡锥体细胞,阳性锥体细胞数、总面积、平均吸光度(A)值明显升高(P＜0.05);与痴呆组比较,阻断剂组大鼠海马CA1区可见明显的阳性细胞和核固缩,但其阳性染色锥体细胞数、总面积、平均A值明显降低(P＜0.05).结论 Ⅱ组代谢型谷氨酸受体阻断剂可明显抑制痴呆引起的海马CA1区锥体细胞的凋亡,提示其可能通过影响细胞凋亡,参与痴呆的发病过程.
作者：冯荣芳；刘凌云；王建华；吕佩源；石卫东；陈景红；冯亚青；王天俊 刊期： 2010年第01期
目的 观测冠心病(CHD)患者血小板膜糖蛋白(GP)、血小板大聚集率(PAgT)、血脂水平的变化及相关性.方法 选择CHD患者122例,其中稳定性心绞痛(SAP)患者54例(SAP组),不稳定性心绞痛(UAP)患者68例(UAP组),另选健康体检者48例(对照组).又根据有无冠状动脉事件分为心血管事件组(57例)和无心血管事件组(65例).测定各组血GP、PAgT及血脂水平.结果 UAP组患者GP、PAgT水平明显高于对照组及SAP组患者.心血管事件组GP、PAgT也明显高于无心血管事件组;SAP组患者血小板表面α颗粒GP-140、PAgT水平明显高于对照者;回归分析发现,CHD患者PAgT水平与GP、LDL-C、脂蛋白(a)呈正相关.结论 PAgT水平升高是CHD患者冠状动脉事件发生的重要因素,高脂血症可以促进血小板在冠状动脉硬化过程中的活化.
作者：马建林；林劲；张敬文；王圣；李新明；苏哲坦；李斌；陈关良；王卫 刊期： 2010年第01期
21世纪是一个老龄化的社会,随着老年人口的不断增加,老老年(年龄＞80岁)冠心病患者也逐年增加.国外研究表明,因冠心病致死的患者中年龄＞65岁的老年人占80%,而年龄＞85岁的老年人,50%死于冠心病[1].冠心病已成为老老年患者的主要死亡原因之一,而对于老老年冠心病患者的治疗,也已成为近来研究的热点.
作者：石宇杰；杨士伟；周玉杰 刊期： 2010年第01期
目的 研究脑缺血再灌注损伤中大鼠海马神经细胞内Ca2+含量的变化,检测环磷腺苷葡胺(MAC)预处理对其的影响.方法 将SD大鼠60只按实验分为正常组(5只)、假手术组(5只)、缺血再灌注组(再灌注组)和MAC预处理组(预处理组).再灌注组和预处理组又分为再灌注后2、24、48、72 h和7天5个时间点,每个时间点5只大鼠,线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,流式细胞仪检测缺血侧海马神经细胞内Ca2+的含量,观察MAC预处理对细胞内Ca2+含量变化的影响.结果 与假手术组比较,再灌注组2 h细胞内Ca2+含量开始增高,24、48 h Ca2+含量达到高峰(P＜0.01),72 h Ca2+含量开始下降,7天Ca2+含量进一步降低,但仍高于假手术组水平;与再灌注组比较,预处理组缺血再灌注2 h Ca2+含量差异无统计学意义,24、48、72 h Ca2+含量显著降低(P＜0.01).结论 细胞内Ca2+含量增高为缺血再灌注损伤的病理机制之一,MAC预处理能有效抑制细胞内Ca2+含量增高,在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中起到保护作用.
作者：平蕾；陈国芳；耿德勤 刊期： 2010年第01期
睡眠期周期性腿动(periodic leg movement in sleep,PLMS)为睡眠期肢体运动障碍之一,常与睡眠障碍、睡眠呼吸障碍同时存在,发病率随着增龄而升高[1].本研究采用RS-611床垫式睡眠呼吸监测系统对老年心血管疾病患者同步监测睡眠心电、呼吸、血氧饱和度、胸部运动和腿部运动,现报道如下.
作者：侯晓平；尹巧香；张龙芳；缪京莉；王玉军；杨军；张宏金 刊期： 2010年第01期
通过对健走与血清脂蛋白(a)[Lp(a)]、血脂的相关性进行分析,观察长期健走是否具有防治动脉粥样硬化和心血管疾病的作用.
作者：李古强；王召友；张绍岚 刊期： 2010年第01期
目的 探讨阿托伐他汀对不同阶段血管性认知功能障碍患者认知功能及血脂的影响.方法 选取血管性认知功能障碍(VCI)患者140例,随机分为治疗组75例,其中无痴呆血管认知功能障碍(VCIND)患者47例,血管性痴呆(VaD)患者28例;对照组65例,其中VCIND患者41例,VaD患者24例.对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上每晚加服阿托伐他汀20 mg,比较不同阶段的VCI患者治疗前后TC、TG、LDL-C、HDL-C及简易智能状态检查表(MMSE)、画钟试验分数等指标.结果 治疗组VCIND和VaD患者治疗后TC、TG、LDL-C、MMSE、画钟试验的指标改善优于治疗前和对照组(P＜0.01),VCIND患者治疗后MMSE、画钟试验评分差值明显高于VaD组(P＜0.01),血脂变化无显著差异.结论 阿托伐他汀调脂治疗的同时能改善VCI患者的认知功能,改善VCIND患者认知功能的作用优于VaD患者.
作者：顾萍；杜宏；邵加庆；蒋卫民；张凯 刊期： 2010年第01期
目的 观察不同剂量和类型他汀类药物在老年高脂血症患者中应用的疗效与安全性.方法 回顾性分析456例老年高脂血症患者服用他汀类药物情况,根据服药情况分为:阿托伐他汀组(169例)、辛伐他汀组(110例)、普伐他汀组(137例)和氟伐他汀组(40例);又根据<中国成人血脂异常防治指南>将患者分为中危(41例)、高危(232例)和极高危(183例).观察治疗8周后血脂水平及不良反应.结果 与治疗前比较,阿托伐他汀组、辛伐他汀组、普伐他汀组和氟伐他汀组治疗8周后血清TC、LDL-C水平均明显降低(P＜0.05,P＜0.01).4组治疗前后血清TG水平差异无统计学意义(P＞0.05).阿托伐他汀组、辛伐他汀组治疗8周后血清TC、LDL-C变化率与普伐他汀组、氟伐他汀组比较差异有统计学意义(P＜0.05).各组中高危患者服用标准剂量他汀类药物治疗后,LDL-C达标率均在80%以上,极高危患者达标率为44.1%～55.7%.结论 多数老年高脂血症患者服用小剂量和(或)标准剂量他汀类药物血脂即可达标.且治疗安全性好,无严重不良反应发生.
作者：范琰；陈亚红；刘梅林；黄樱硕；田清平；冯雪茹 刊期： 2010年第01期
目的 观察阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块和血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(AFABP)的作用机制.方法 16只新西兰大白兔给予高TC饲料饲养8周后,随机分为高TC组(继续饲以高TC饲料4周)和阿托伐他汀组(在饲以高TC饲料的基础上给予阿托伐他汀2.5 mg·kg-1·d-1 4周),每组8只.另选8只普通饲料饲养12周的新西兰大白兔作为对照组.分析观察前、8和12周兔血脂和AFABP水平的变化;12周末处死兔,取主动脉进行病理学检查;RT-PCR测定主动脉AFABP mRNA的表达.结果 与高TC组比较,阿托伐他汀组兔12周时血清TC、LDL-C、AFABP水平和AFABP mRNA表达均明显降低(P＜0.01).对照组、高TC组、阿托伐他汀组斑块/内膜面积比分别为0、(75.80±8.21)%和(46.11±3.56)%,差异显著(P＜0.01);内膜厚度分别为(4.12±0.29)μm、(74.18±10.25)μm和(39.45±5.68)μm;内膜/中膜比分别为0.05±0.01、0.85±0.31和0.48±0.23,差异显著(P＜0.01).结论 阿托伐他汀具有抗动脉粥样硬化作用,其降低兔血清AFABP水平及主动脉AFABP mRNA的表达可能是其作用机制之一.
作者：吴洁；周灵芝；杜克炜；谷祥任 刊期： 2010年第01期
作者： 刊期： 2010年第01期
目的 探讨天麻对帕金森病模型鼠黑质(SN)和腹侧被盖区(VTA)TNF-α及胶质源性神经营养因子(GDNF)表达的影响.方法 Wistar大鼠60只,随机分为正常组、模型组、美多巴组与大、中、小剂量天麻组,每组10只,采用免疫组织化学ABC法分别进行TNF-α和GDNF阳性细胞表达的测定.结果 与正常组比较,大剂量天麻组和模型组左侧SN、VTA中TNF-α表达明显升高(P＜0.05,P＜0.01);除小剂量天麻组左侧SN、VTA中GDNF表达明显升高(P＜0.05),其余各组GNDF表达差异无统计学意义(P＞0.05);与模型组比较,美多巴组、中、小剂量天麻组左侧SN中TNF-α表达明显降低,小剂量天麻组左侧VTA中TNF-α表达明显降低(P＜0.05),中、小剂量天麻组左侧SN、VTA中GDNF表达明显升高(P＜0.05);与美多巴组比较,小剂量天麻组VTA中的GDNF表达亦明显升高(P＜0.05).结论 在6-羟基多巴胺毁损纹状体模型中,小剂量天麻显著下调TNF-α的表达和上调GDNF的表达,可能是天麻神经免疫调节的机制之一.
作者：袁红；张振文；梁立武；郑春秀；焦淑军；李爱玲；王向党；任素梅；刘萍 刊期： 2010年第01期
目的 探讨庚醇预处理对兔心肌缺血再灌注心肌凋亡和线粒体结构与功能的影响及可能机制.方法 大白兔80只,随机分为假手术组,心肌缺血再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IP组)、庚醇预处理组(HT组)以及庚醇预处理加5-HD干预组(5-HD组).采用TUNEL法检测各组缺血心肌细胞凋亡,用透射电镜观察心肌细胞的超微结构改变,同时检测线粒体膜电位、Ca2+、MDA、超氧化物歧化酶(SOD)浓度.结果 假手术组心肌线粒体结构正常.与IR组和5-HD组比较,HT组和IP组心肌凋亡指数明显减少,心肌线粒体形态结构改变明显减轻(P＜0.05);线粒体膜电位明显升高、Ca2+浓度明显下降(P＜0.05,P＜0.01).与IR组比较,IP组SOD浓度明显升高、MDA浓度明显下降(P＜0.05).结论 庚醇可改善心肌凋亡以及保护心肌线粒体结构,其机制可能与线粒体ATP敏感性钾通道有关.
作者：何燕；钟国强；曾志羽；李金轶；李薇；李伟科；柯红红 刊期： 2010年第01期
目的 探讨脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)基因多态性与血管性认知障碍(vascular cognitive impairment,VCI)的相关性.方法 采用PCR-RFLP技术检测42例VCI患者(VCI组)、49例脑梗死患者(脑梗死组)和46例健康体检者(对照组)BDNF基因G196A位点及C270T位点单核苷酸多态性的分布,分析各基因型与发病的关系.结果 3组间BDNF基因G196A多态性位点各基因型频率和等位基因频率差异无统计学意义(P＞0.05);3组间BDNF基因C270T多态性位点各基因型频率和等位基因频率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 BDNF基因多态性可能与我国石家庄地区汉族人群VCI的发病无相关性.
作者：王冬欣；黄娣；张国华；张志涛；张宏炜；生晓娜 刊期： 2010年第01期
2009年5月27～29日第18届欧洲卒中会议,在瑞典斯德哥尔摩召开.参会代表3千余人,有近百位中国专家学者到会.现将会议精华整理荟萃,供大家参考.
作者：张微微；李莹；赵秀欣；魏微；贡京京；朱光明 刊期： 2010年第01期
对各种原因造成的心肌缺血性损伤,尽早明确诊断,有利于改善预后.缺血修饰蛋白(IMA)是敏感的心肌缺血标记物,心肌缺血发生几分钟内便可在循环中出现,可应用于缺血性心肌损伤的早期诊断[1].目前,对IMA诊断急性心肌缺血以及心脏介入术后心肌损伤等进行了一些临床研究,我们就IMA的心肌缺血性损伤研究进展进行了综述.
作者：王洋；柳克晔；罗志强 刊期： 2010年第01期
中华老年心脑血管病杂志
主管:中国人民解放军总医院
主办：中国人民解放军总医院
