尹秋生；周书明；崔吉君
急性肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism,PTE)是直接威胁患者生命的内科危重症之一.西方国家一般人群的年发病率是1～3/1 000,在美国PTE的发生率仅次于冠心病、高血压病,名列第三位,每年至少有20万人因PTE死亡.有学者报道危重症PTE患者有41%会发生心跳骤停,而其中65%～95%会终死亡.PTE在诊治中涉及专业学科众多,因栓子的大小所引起的血流动力学变化不同使PTE临床表现复杂多样,这些均是造成PTE诊治困难的基本因素.特别是在急诊室,这些情况尤其突出,目前尚无适用于急诊的准确、快速、特异性强的诊断方法,建立快捷、有效的急诊诊治策略尤为重要.
作者：王辰；翟振国 刊期： 2004年第02期
目的探讨肺炎衣原体(CP)感染与老年人不稳定性心绞痛(UAP)的相关性.方法将100例UAP患者及60例体检健康的老年人分为UAP组和对照组,分别进行CP抗体(IgG)和C-反应蛋白(CRP)检测,比较UAP组和对照组的CP抗体阳性率,CRP阳性率及UAP中CP抗体阳性与CP抗体阴性患者的CRP阳性率.并将CP抗体(IgG)检测阳性的80例UAP患者,随机分为阿奇霉素组和常规治疗组.2组患者均接受常规治疗.阿奇霉素组在常规治疗基础上加用阿奇霉素0.5 g,每日1次,连用10～15 d.观察UAP患者终点事件的发生率.结果(1)血清学检查显示CP抗体阳性率在UAP组为80.0%,对照组仅为23.3%;CRP阳性率在UAP组高(37.0%).(2)在UAP患者中CP抗体阳性组CRP阳性率高于CP抗体阴性组,分别为40.0%和25.0%.(3)在CP抗体阳性的老年UAP患者中,阿奇霉素组在1年内因UAP再次入院的发生率明显低于常规治疗组.结论CP感染与老年UAP的关系密切,对UAP患者给予抗生素干预治疗,可防止UAP的恶化并改善其预后.
作者：王瑛；张静音；付强；杨国慧；赵艳；于旭 刊期： 2004年第02期
随着人口老龄化进程的加快,高血压、冠心病等常见心血管病发病率在上升,慢性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)的发病逐渐增多.20世纪90年代以来,虽然人们对CHF的研究取得了更深入进展,对CHF发生发展机制的认识有了很大进步,使治疗决策也有很大进展.但是,CHF在临床诊断、预后和危险分层方面仍然存在着许多困惑,给急诊治疗带来了困难.近国外研究显示,CHF患者血浆中脑钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)水平明显增高,是CHF诊断和预后的重要指标[1～3].我们对BNP在CHF诊断与预后中的作用进行综述.
作者：尹秋生；周书明；崔吉君 刊期： 2004年第02期
目的观察衰老对过氧化体增殖物激活受体α和目标基因脂蛋白脂酶、载脂蛋白CⅢ组织表达的影响,从而探讨衰老过程中出现脂质代谢异常的可能机制.方法雄性SD年轻大鼠(4～6周龄)16只和老年大鼠(24月龄)16只,随机分为对照组和给药组(非诺贝特喂养2周),测定血清中甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)水平,采用半定量逆转录-聚合酶链反应法检测过氧化体增殖物激活受体α及脂蛋白脂酶、载脂蛋白CⅢmRNA水平,用Western印记法检测过氧化体增殖物激活受体α蛋白表达情况.结果与年轻对照组比较,老年对照组的血脂中TG和TC水平升高,过氧化体增殖物激活受体αmRNA及过氧化体增殖物激活受体α蛋白表达随年龄增长而减少,同时脂蛋白脂酶、载脂蛋白CⅢ也受年龄的影响.给药组与对照组比较,给药后老年对照组TG下降.非诺贝特对不同年龄组过氧化体增殖物激活受体α的表达均无影响,但可影响脂蛋白脂酶、载脂蛋白CⅢ的表达.结论衰老过程中过氧化体增殖物激活受体α表达减少可能与老年脂质代谢异常有关.
作者：王兆君；叶平；张秀锦；张铖 刊期： 2004年第02期
目的探讨丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)在动脉球囊损伤后内膜增殖过程中表达的变化.方法40只大耳白兔分成4组:行胸腹主动脉球囊损伤,术后3 d、7 d和14 d取材,随机分为3组(即术后3、7及14 d组);对照组不进行球囊损伤.应用蛋白印迹杂交及逆转录-聚合酶链反应方法,观察主动脉损伤后内膜增殖过程中MAPK表达的变化.结果动脉球囊损伤后3 d、7 d和14 d,MAPK活性、蛋白和基因表达均高于对照组,以3 d表达为明显.结论MAPK在动脉损伤后异常表达,可能与平滑肌细胞迁移、新生内膜形成及血管重塑有关.
作者：葛华；赵咏梅；曾定尹；齐国先 刊期： 2004年第02期
近年来流行病学研究表明,性激素水平与冠心病发病有着密切的关系,尤其是雌激素水平的下降是绝经期妇女冠心病的重要原因之一.有报道指出,基质金属蛋白酶-9(MMP-9)对内膜损伤和粥样病变的形成过程起关键作用,因此,我们对绝经后妇女冠心病患者进行了血清生物活性雌二醇水平和血清MMP-9测定,并与绝经后妇女非冠心病组比较,旨在探讨雌二醇和MMP-9在妇女冠心病发病中的作用.
作者：梁晓萍；文锦丽；石丹；郭毅；周雅莹 刊期： 2004年第02期
1资料与方法自2000年1月～2002年9月在我院住院的高血压脑出血患者共176例,男106例,女70例;年龄60～73(61±9.3)岁.均经CT确诊.将176例患者随机分为两组,发病＜2 h应用甘露醇者为观察组,78例.发病≥2 h以上应用甘露醇者为对照组,98例.两组临床资料有可比性.记录首次做CT的出血部位、形状、出血量,询问有无肝病、糖尿病、饮酒、吸烟及有无服阿司匹林等影响凝血的药物史.记录初发病时患者的血压、意识状况、肌力及病理征.每天测量血压4～6次.常规检查肝、肾功能、血脂、血糖等.入院后常规应用脑细胞保护剂等治疗.于发病第2天或第3天复查脑CT.第2次CT血肿量与第1次比较＞33%者为血肿扩大,其余为未扩大.统计学方法:所得数据分别用x2、t检验、多元逐步logistic回归分析法进行统计分析.
作者：马英文；彭连栋；马驰骋；李辉；刘捷 刊期： 2004年第02期
临床研究发现急性脑梗死患者血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)浓度明显升高,一氧化氮(NO)浓度明显降低.本研究探讨普润(葛根素葡萄糖)治疗急性脑梗死的疗效及对血清VEGF、NO的调节,现将结果报道如下.
作者：高炳忠；赵中；周晋贤；邱晨红；黄开梅 刊期： 2004年第02期
目的观察培哚普利对老年慢性心力衰竭(CHF)患者循环血中可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和细胞凋亡抑制因子(Fas/Apo-1)水平的影响.方法用酶联免疫方法检测53例老年CHF患者治疗前后及25例健康老年人血中sICAM-1和Fas/Apo-1水平.结果老年CHF患者sICAM-1和Fas/Apo-1水平分别为(602.61±148.58)μg/L vs(0.27±0.08)μg/L,显著高于25例健康老年人(178.54±31.01)μg/L vs(0.12±0.04)μg/L,且随着心功能损害程度加重而升高,各组间比较差异有显著性意义.培哚普利组与治疗对照组治疗前后血中sICAM-1和Fas/Apo-1浓度水平差异有显著性意义,培哚普利组较治疗对照组治疗后血中sICAM-1和Fas/Apo-1下降明显.结论外周血中sICAM-1和Fas/Apo-1水平可反映老年CHF的程度;培哚普利可明显降低老年CHF患者血中sICAM-1和Fas/Apo-1的水平,从而保护和改善心功能.
作者：李源；王晓明；李慧芳；龚卫琴 刊期： 2004年第02期
目的探讨肺炎衣原体感染和炎症对老年患者冠状动脉粥样硬化和支架内再狭窄的影响.方法555例接受冠状动脉造影检查的患者根据造影结果分为冠状动脉粥样硬化组和无冠状动脉粥样硬化组,检测血清肺炎衣原体抗体IgA及C反应蛋白(CRP).89例放置冠状动脉内支架的患者分感染组和非感染组,随访半年,再次行冠状动脉造影检查,测量支架内管腔丢失率.结果冠状动脉粥样硬化组肺炎衣原体抗体IgA的阳性率及滴度显著高于非冠状动脉粥样硬化组;血清CRP水平明显升高,且随着病变程度加重而增加.肺炎衣原体感染组和非感染组内膜增厚发生率差异无显著性意义.但内膜增厚者血清CRP水平明显高于无内膜增厚者.结论肺炎衣原体感染与冠状动脉粥样硬化相关,但不能预示支架内再狭窄的发生;而炎症标志物与冠状动脉粥样硬化和再狭窄的发生均相关.
作者：牛玉宏；金雪娟；许从峰；周俊；史剑慧；葛均波 刊期： 2004年第02期
目的观察大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)后再灌注不同时点代谢型谷氨酸受体1α(mGluR1α)的蛋白与基因表达的变化,以探讨其在脑缺血再灌注损伤中的意义.方法48只SD大鼠随机分为假手术组及缺血2 h再灌注1、3、6、12、24、48及72 h组,用免疫组织化学、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术和HE染色检测各组mGluR1α的蛋白表达、mRNA转录水平及坏死神经元的计数.结果各缺血再灌注组mGluR1α表达均高于假手术组,再灌注1 hmGluR1α的mRNA转录即有升高,6 h达到高峰,mGluR1α蛋白表达从3 h开始增加,12 h达高峰,与神经元损伤程度一致.结论脑缺血再灌注可引起mGluR1α表达上调,且与神经元损伤程度平行,提示mGluR1α参与介导了局灶性脑缺血再灌注损伤.
作者：郝玉曼；罗祖明；周东；高励 刊期： 2004年第02期
目的观察谷氨酸NMDA受体拮抗剂右美沙芬对体外培养海马神经元缺氧损伤的保护作用及对Bcl-2表达的影响.方法以不同浓度(10、50及100μmol/L)的右美沙芬处理培养的大鼠海马神经元,10min后给予缺氧处理4 h.停止处理后24 h,以细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)流出量和Bcl-2免疫阳性细胞表达为指标进行观察.结果与正常对照组比较,缺氧损伤使细胞存活率下降、LDH流出量增加、Bd-2免疫阳性细胞减少(P＜0.05);而右美沙芬组与缺氧组相比细胞存活率改善、LDH流出量减少、Bcl-2免疫阳性细胞增加(P＜0.05).结论右美沙芬对体外培养海马神经元缺氧损伤具有保护作用,其机制可能与阻止由损伤引起的Bcl-2蛋白表达下调有关.
作者：孙莉；程焱 刊期： 2004年第02期
同型半胱氨酸(Hcy)是近年来确认动脉粥样硬化的一项独立的新的危险因素.本实验模拟在高浓度Hcy的环境下,观察血管内皮细胞氧化应激毒性损伤相关指标,并了解白细胞介素-8的分泌情况,进一步探讨Hcy致动脉粥样硬化的可能机制.
作者：张铭；杨大春；余敏；曾智 刊期： 2004年第02期
目的研究32P放射性同位素液体球囊防治血管损伤后再狭窄的可行性,并探讨p27、增殖细胞核抗原(PCNA)在血管内放射治疗过程中的变化.方法40只雄性大耳白兔随机分为放射治疗组和对照组,行单侧髂动脉球囊过度扩张损伤术,放射治疗组在球囊内灌注液体放射线同位素32P,给予20 Gy照射,对照组充盈假源对照.分别于第3、28天处死动物,取髂动脉,行免疫组织化学染色,检测p27,PCNA阳性细胞的表达,应用计算机图像分析系统测定新生内膜面积.结果第3天时放射治疗组p27阳性细胞百分率明显高于对照组,第28天时放射治疗组新生内膜面积明显低于对照组,而p27的阳性细胞百分率仍高于对照组.放射治疗组PCNA阳性细胞百分率第3、28天明显栽低于对照组.实验未见动脉瘤、坏死等不良病理改变.结论32P放射性同位素液体球囊抑制血管损伤后的内膜增生有良好的可行性和安全性.血管内放射治疗显著抑制PCNA的表达,p27可能在放射治疗抑制再狭窄的过程中起重要作用.
作者：龚新宇；周玉杰；陈郁生；何东方；张维君 刊期： 2004年第02期
目的探讨老年人海马中钙结合蛋白(CalbindinD-28K,CaBP)的分布及表达,并分析其在人衰老过程中对神经元的生理、病理变化的影响.方法收集12例60岁以上老年人非脑部疾病尸检左侧大脑半球的海马组织,经病理常规处理后,切片,用免疫组织化学ABC染色法检测海马CA1与CA3区CaBP的分布.结果CaBP阳性产物出现在神经元的细胞质中,CA1区的CaBP免疫阳性细胞数多于CA3区.结论CaBP在老年人海马CA1、CA3中均有表达,但有差别.提示CaBP在老年人海马的功能活动中可能起重要作用.
作者：胡亚卓；张红红；许丹；朱明伟；王鲁宁 刊期： 2004年第02期
目的观察3-硝基丙酸(3-nitropropionic acid,3-NPA)预处理后缺血再灌注不同时间海马区胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)分布、表达的动态变化,探讨其与3-NPA预处理诱导脑缺血耐受的关系.方法阻断沙土鼠双侧颈总动脉造成前脑缺血模型,应用免疫组织化学方法观察星形胶质细胞的反应.结果GFAP的分布随再灌注时间而变化,GFAP阳性星形胶质细胞在海马CA1区主要分布于多形细胞层、辐状层、腔隙层、分子层.3-NPA预处理后脑缺血再灌注3 d GFAP表达增强,7、14 d维持在较高水平,28 d时有所下降,但与对照组比较仍保持在较高水平.结论3-NPA预处理诱导脑缺血耐受中,GFAP的表达增强保持在较高水平,表明星形胶质细胞增生、活化可能与3-NPA预处理诱导脑缺血耐受有关.
作者：朱红灿；孙圣刚；李红戈；高晓群；童萼塘 刊期： 2004年第02期
心房颤动(房颤)是临床常见的心律失常,也是老年人群中发病率高的疾病,其发病率随年龄增长而升高.Framingham研究显示,60～69岁为1.8%,70～79岁为4.8%,80～89岁为8.8%;60岁以上发病率显著增加,平均每10年增加1倍.房颤患者病死率是非房颤患者的2倍,脑栓塞是增加其病死率主要的原因.因此,预防血栓事件发生是治疗房颤的重要目标.
作者：吴锦晖；黄晓丽；舒德芬 刊期： 2004年第02期
无明显症状体征的小灶性脑出血临床易误诊.现将我院收治的45例无典型神经定位体征脑出血患者的临床特点进行分析.
作者：张广荣；张道元；邵艳国；牛妹媛；吴毓 刊期： 2004年第02期
目的探讨c-jun基因在血肿周围缺血带的表达与神经元生存和恢复及预后的相关性.方法根据入院时的格拉斯哥(glasgow coma scale,GCS)评分情况,对30例脑出血患者分为GCS≥8分组和GCS＜8分组;按治疗后两周时病情转归将患者分为死亡组和存活组;另取非脑系科疾病标本10例作为对照组.用血肿清除术或血肿碎吸术中所带出的血肿周围组织标本行地高辛标记探针原位杂交,检测c-jun mRNA的表达水平,以多功能彩色病理图像分析系统进行分析.结果脑出血组c-jun mRNA阳性神经细胞百分率和平均吸光度值均显著高于对照组(分别为5.43±1.20及3.00±0.35,P＜0.01);c-jun mRNA的阳性神经细胞百分率和平均吸光度值在死亡组的表达高于存活组.结论脑出血的缺血性损伤诱导c-jun基因表达,出血量越大,病情越重,表达越明显.
作者：宋为群；张波；赵明祥；罗跃嘉；刘健；段青 刊期： 2004年第02期
1 资料与方法选自我院门诊及住院的缺血性脑血管病患者100例(200只眼)作为脑血管病组,男64例,女36例,年龄60～73岁,平均年龄66.7岁,符合第四届全国脑血管病会议诊断标准,短暂性脑缺血发作11例,脑梗死89例,伴有冠心病32例,高血压病38例,糖尿病8例.另选健康体检者60例(120只眼)作为对照组,其中男38例,女22例,年龄60～72岁,平均年龄66.3岁,剔除冠心病、高血压病、糖尿病患者.采用HP5500彩色多普勒超声仪,探头频率为12 MHz,分别检测双侧眼动脉、视网膜中央动脉血流频谱,测量收缩期大血流速度峰值、舒张期血流速度、阻力指数及搏动指数,与双侧颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉分叉部及颈内动脉颅外段的内膜中层厚度(IMT)、管腔内径、斑块部位、大小和回声特点对比研究.
作者：王宝涵；赵淑娟 刊期： 2004年第02期
中华老年心脑血管病杂志
主管:中国人民解放军总医院
主办：中国人民解放军总医院
