李大主；Ranjit S；曾秋棠；田园；冯义柏；王祥；曹林生；郭和平；王敏
一氧化氮(NO)的发现,不仅揭示了内皮依赖舒张因子的化学本质,更重要的是从根本上改变了传统的细胞信号转导学说:第1,发现了非膜受体依赖信号转导机制的存在;第2,发现了小分子气体物质也可以成为细胞信使;第3,发现一向被认为是毒气的物质也有生理功能.随后,类似的毒性气体一氧化碳(CO)和硫化氢(H2S),也被确定为内源性气体信使(Gasotransmitter)[1],NO和CO的生理作用和病理生理意义已经有了较深入的研究,但这个气体信使家族的第3个成员H2S的生物学作用还鲜为人知,已有实验证实H2S在神经系统、消化系统、泌尿系统、心血管系统均有重要生理作用[1].我们就其在心血管系统的生理作用、作用机制及病理生理意义进行综述.
作者：程友琴；王睿 刊期： 2004年第05期
目的探讨经皮经房间隔穿刺二尖瓣扩张治疗老年和老年前期患者二尖瓣狭窄的临床意义.方法86例患者采用一步法经皮经房间隔穿刺球囊扩张治疗二尖瓣狭窄.手术前后分别记录右心房压、左心房压、肺动脉压,二尖瓣口面积,并进行手术后随防.结果86例患者中83例治疗成功,3例失败,其中1例为术中急性心包填塞,2例术后出现中度二尖瓣反流.术后即刻,左心房压、肺动脉压下降,二尖瓣口面积增加,心功能改善.42例患者随访(4.4±2.1)年,1例出现再狭窄,1例原因不明猝死,1例因二尖瓣反流行瓣膜置换术,其余患者心功能和生活质量明显改善.结论对年龄≥50岁伴轻度二尖瓣和(或)主动脉瓣反流,瓣膜钙化或瓣下结构病变的二尖瓣狭窄患者,可安全有效地施行球囊二尖瓣成形术.
作者：江时森；李俭春；张启高；陈锐华；宫剑滨；徐军；彭永平；王立军；刘保军 刊期： 2004年第05期
近年来炎性反应在经皮冠状动脉介入治疗术后再狭窄中的作用受到重视,已证实在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)等因子作用下,损伤动脉中白细胞介素-6(IL-6)等炎性细胞因子产生增加,刺激中膜血管平滑肌细胞(VSMC)向内膜移行、增殖并产生大量细胞外基质,导致冠状动脉介入治疗术后再狭窄[1].已知恒磁场具有抗炎抗氧化、抑制VSMC增生,促进内皮增殖等作用.可用于防治冠状动脉介入治疗术后再狭窄[2～4].我们研究恒磁场对AngⅡ作用下VSMC分泌与表达IL-6的影响,旨在进一步阐明恒磁场对经皮冠状动脉介入治疗术后再狭窄的影响及机制.
作者：程何祥；张荣庆；王海昌；贾国良；周廉；王克光；牛金龙；李争显；王立新 刊期： 2004年第05期
目的探讨激光心肌血运重建术(TMLR)对重症冠心病患者心肌缺血、心功能影响的机制.方法冠心病3支病变重症冠心病住院患者共60例,随机分为两组,对照组30例行单纯冠状动脉旁路移植术(CABG),实验组30例联合应用CABG+TMLR治疗.观察术后6个月和12个月时患者心绞痛分级、左心室射血分数(LVEF)、6分钟步行距离(6MWD)和血浆脑利钠肽(BNP)、血管内皮生长因子(VEGF)浓度的变化.结果随访1年,两组死亡率差异无显著性意义;两组患者的加拿大心脏病协会心绞痛分级、血浆BNP、VEGF水平和6MWD在随访6个月均较术前有明显改善,但随访12个月时两组间无显著性差异.结论在术后半年,CABG+TMLR联合治疗重症冠心病患者在降低心绞痛分级、增加运动耐量等方面均优于单纯CABG,但术后1年时,两种治疗方案的疗效相近.
作者：卢长林；郭静萱；张萍；万峰；胡大一；吴明营；杨碧波；高峰；王广 刊期： 2004年第05期
目的观察氟桂利嗪对缺血再灌注损伤中PC12细胞质Ca2+浓度的变化和核转录因子(NF-κB)表达的影响.方法将传代培养的PC12细胞在特制的装置中进行缺血再灌注处理(单纯缺血再灌注组),建立研究所需要的细胞模型并施以氟桂利嗪进行干预(氟桂利嗪处理组),运用激光共聚焦显微镜检测不同处理条件下细胞质的Ca2+浓度,并应用免疫细胞化学和流式细胞仪技术对NF-κB的表达情况进行检测.结果氟桂利嗪处理组与单纯缺血再灌注组比较,细胞质Ca2+浓度和NF-κB的表达均有降低.结论氟桂利嗪能够减少缺血再灌注引起的细胞质PC12细胞Ca2+和NF-κB的上调,可能具有细胞保护性作用;缺血再灌注损伤中NF-κB的激活可能存在着Ca2+调控通路.
作者：魏东；万琪；李珂；刘学东；陈丹 刊期： 2004年第05期
目的观察大鼠局灶性脑缺血后神经元内细胞周期蛋白依赖蛋白激酶-4(cdk4)的蛋白表达与神经细胞凋亡的关系以及cdk4阻滞剂--Flavopiridol对其的影响.方法采用线栓法大鼠大脑中动脉持续栓塞模型,应用免疫组织化学和原位末端标记(TUNEL)染色方法观察缺血组、Flavopiridol治疗组[根据剂量多少又分为FH(多剂量)组和FL(少剂量)组]和假手术组神经元阳性细胞染色数量和分布情况.结果cdk4蛋白和凋亡细胞自缺血后12 h开始表达,前者缺血后48 h达高峰,后者缺血后72 h达高峰;FH组和FL组各相应时间点cdk4蛋白表达均明显减少(P＜0.01);FL组各相应时间点凋亡细胞明显减少(P＜0.01),FH组仅在缺血48 h凋亡细胞明显减少.相邻切片可见cdk4蛋白表达和凋亡细胞染色区域基本相同.结论cdk4的蛋白表达可能诱发缺血神经细胞的凋亡,Flavopiridol通过抑制cdk4的表达而减少缺血后神经细胞的损害,但同时Flavopiridol本身也可能引起神经细胞凋亡.
作者：张家堂；郎森阳；匡培根；刘洁晓；王俊华 刊期： 2004年第05期
目的观察高同型半胱氨酸(Hcy)血症对糖尿病小鼠心肌的影响,以及补充叶酸对心肌病变的作用.方法24只KKAy小鼠随机分成3组,分别喂养高热量饮食(KA组)、高蛋氨酸饮食(KB组)以及高蛋氨酸加叶酸、维生素B12饮食(KC组).测定各组血浆Hcy叶酸、维生素B12水平;并观察心肌病理改变.结果饲养16周后,KB组血浆Hcy明显增高[(29.33±16.85对5.33±2.03)μmol/L,P＜0.001],且心肌间质纤维化、钙化、小动脉管壁增厚、透明变性等病变加重,经叶酸、维生素B12治疗的KC组血浆Hcy降至正常(4.04±1.81)μmol/L,且心肌病变减轻.结论Hcy可以加重糖尿病小鼠的心肌病变,叶酸、维生素B12可以有效减缓这一病变进程.
作者：史扬；范利；石怀银 刊期： 2004年第05期
目的探讨老年糖尿病患者并发脑血管病变和认知功能的意义.方法对80例老年糖尿病患者及60例年龄和性别相匹配的健康老年志愿者进行经颅多普勒(TCD)和P300测试.结果糖尿病患者颈内动脉颅外段血流速度明显高于对照组(P＜0.01).糖尿病并腔隙性脑梗死患者的动脉搏动指数明显高于无脑梗死组和对照组(P＜0.01).搏动指数与病程密切相关(r=0.49).糖尿病并腔隙性脑梗死组与无脑梗死组和对照组比较,P300潜伏期显著延长,波幅降低(P＜0.01).糖尿病组P300潜伏期和波幅与糖尿病病程长短和有无高血压无明显相关性.结论采用TCD、P300检测评价老年糖尿病患者的脑血管病变和大脑认知功能对临床有一定意义.
作者：张雄伟；王淑玲；牛俊英；姜涛；张红丽 刊期： 2004年第05期
目的观察抗氧化剂普罗布考预防老年冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后再狭窄的临床效果.方法62例患者随机分为普罗布考组(32例)和对照组(30例).观察PCI前、后及随访6个月冠状动脉造影、血清氧化指标氧化型低密度脂蛋白、丙二醛和内皮指标一氧化氮、内皮素变化情况.结果随访6个月时普罗布考组小管腔直径和管腔净获得较对照组明显增加[(2.2±0.7)mmvs(1.4±0.3)mm,P＜0.05;(1.8±0.4)mm vs(0.9±0.2)mm,P＜0.01)],再狭窄率明显下降(20.2%vs 40.0%,P＜0.05);血清氧化型低密度脂蛋白和丙二醛较对照组明显减少[(0.381±0.08)mg/L vs(0.705±0.16)mg/L,P＜0.01;(6.20±0.57)nmol/L vs(18.62±2.13)nmol/L,P＜0.01)].结论抗氧化剂普罗布考可以降低PCI后6个月冠状动脉再狭窄的发生率.
作者：鹿庆华；盛林；蒋卫东；徐冬玲；郝林；董兆强 刊期： 2004年第05期
目的探讨对氧磷酯酶1(PON1)基因192位Gln-Arg(Q/R192)多态性与老年脑出血的关系.方法本研究采用病例对照设计,对170例脑出血患者(脑出血组)和204例健康体检者(对照组)进行研究.采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法测定PON1Q/BR192基因多态性.结果在脑出血组中,PON1Q/R192 3种基因型频率分别为QQ12.4%、QR50.6%和RR37.1%.PON1Q/R192基因型和等位基因频率分布在脑出血组与对照组间差异无显著性意义;各基因型之间血脂水平差异无显著性意义.结论PON1Q/R192基因多态性与老年脑出血不存在相关关系.
作者：肖志杰；赵水平；聂赛；谭利民；蒋波；吴军；李虎 刊期： 2004年第05期
目的探讨股动脉、颈动脉、冠状动脉粥样硬化斑块的稳定性.方法收集我院老年尸体解剖病例15例,将所有病例的两侧股动脉、两侧颈动脉、左冠状动脉前降支进行连续取材,常规病理检查,部分节段行α-平滑肌肌动蛋白、CD68、bax染色.结果股动脉粥样硬化斑块中的平滑肌细胞、巨噬细胞数量与颈动脉相近.与冠状动脉比较,股动脉粥样硬化斑块中的平滑肌细胞相对多,巨噬细胞相对少;bax在巨噬细胞的表达多,在平滑肌细胞的表达少.结论平滑肌细胞、巨噬细胞数量的不同导致了3种动脉粥样硬化斑块不同的稳定性.股动脉中的粥样硬化斑块较冠状动脉更稳定.
作者：范利；杜瑞雪；李小鹰；韦立新 刊期： 2004年第05期
1资料与方法1998年7月～2003年10月,我科共收治老年高血压性重症侧脑室出血患者59例,入院后均行头颅CT确诊.所有患者的Glasgow昏迷评分均＜8分,37例行颅内血肿微创清除术(微创组)治疗,其中男25例,女12例,年龄60～76岁,平均68岁.发病48 h后入院5例,12～48 h入院3例,3～12h入院20例,3 h内入院9例.术前血压:200～270/110～140mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)12例,150～200/90～109 mm Hg22例,血压正常3例.出血量:30～49ml 16例,50～69ml15例,70～96ml6例,平均(49±7.8)ml,绝大多数患者合并第三、四脑室积血.对照组17例,其中男11例,女6例,年龄62～82岁,平均67岁,出血量:30～49ml8例,50～69ml 5例,70～97ml 4例,平均(48±7.9)ml.两组发病后入院时间、血压、出血部位、出血量及Glasgow昏迷评分比较,经x2检验,差异无显著性意义.另5例患者因分别有心、脑、肺的严重疾病史而不收入本观察组.对照组行常规内科保守治疗.微创组:血压过高患者均用硝普钠将血压降至200/105mm Hg以下,CT下精确定位,采用北京万特福公司生产的YL-1型颅内血肿粉碎穿刺针,选患侧额角穿刺,血肿较大或两侧侧脑室出血者行两侧额角双针治疗,术后置管连续脑室外引流并用尿激酶(每次5万U)冲洗,1次/d,3～5 d后复查CT,残留血肿量明显减少者拔除引流管,置管引流者术后第2天开始,每2 d进行一次引流液细菌培养,其他治疗同对照组.治疗后21 d按临床神经功能缺损评分计算治疗有效率,分别计算微创组不同入院时间、术前血压及出血量各组的死亡率.所得数据分别采用x2检验.
作者：韦英海；陈阳；欧阳强 刊期： 2004年第05期
目的探讨凝血酶原(FⅡ)G20210 A基因多态性与脑卒中的关系.方法收集脑卒中患者300例(脑卒中组)和性别、年龄相匹配的未患脑卒中的健康人或医院内其他与脑血管无关的患者300例(对照组),采用聚合酶链反应-限制性片段多态性(PCR-RFLP)方法进行20210G→A变异的分析.结果FⅡ20210G→A变异,脑卒中组20210A纯合子为2例,20210GA杂合子为13例,对照组无20210A纯合子,20210GA杂合子为6例.脑卒中组FⅡ20210G→A突变率为5%,对照组突变率为2%,结果显示两组G20210A差异有显著性意义(P=0.003).OR=3,95%CI:1.06～4.94.脑梗死组20210A纯合子为2例,20210GA杂合子11例,脑出血组20210GA杂合子为2例,无20210A纯合子.脑梗死组FⅡ基因20210G→A突变率为6.5%,脑出血组突变率为2%,脑梗死组20210A.基因频率为3.75%,脑出血20210A基因频率为1%,两组差异有显著性意义(P＜0.05).20210G→A突变脑梗死组与对照组比较差异有显著性意义(P＜0.05),脑出血组与对照组比较差异无显著性意义(P＞0.05).结论FⅡ20210位G→A的突变与脑梗死的发生有关,与脑出血关系不明显.
作者：叶辉；邵娇梅；朱智慧；严江涛；蒋建刚；洪茂林；张苏明；汪道文 刊期： 2004年第05期
心血管系统的钙化包括血管钙化和主动脉瓣膜钙化.血管钙化是血管壁细胞在各种刺激因素作用下活化,具有成骨细胞样表型.血管钙化发生于大动脉和中动脉管壁的内膜和中膜.发生于血管内膜者,称为血管内膜性钙化(intimal calcification),与动脉粥样硬化性病变相关联,主要发生于脂质条纹形成期,呈现为小而弥漫分布的羟基磷灰石晶体钙沉积,并形成与生理性骨发育类似的细胞内基质小泡.另一种钙化发生于血管中膜,称为血管中膜性钙化(medial calcifcation),它独立于动脉粥样硬化病变存在,主要发生于衰老、糖尿病和尿毒症等病理状态下的血管.中膜钙化主要发生在无炎性细胞浸润及脂质沉积的环境中,动脉中膜的弹力层出现基质小泡[1].近年血管生物学的研究和心血管影像学(如电子光束计算机断层扫描等)的进展,发现血管钙化是患动脉粥样硬化、高血压,糖尿病血管病变、血管损伤和慢性肾病等疾病的患者中普遍存在的临床病理表现,血管钙化的部位和钙化程度是中风、缺血性心脏病的预警指标.血管钙化增加了血管的硬度,降低了血管的顺应性,增加自发的和血管成形术中发生的斑块和血管破裂、以及动脉瘤形成的危险,易导致心肌缺血、左心室肥大、心力衰竭和中风等心血管事件的发生,是冠心病,中风和外周血管病等的主要危险因子之一.80%的血管损伤和90%的冠状动脉疾病的患者伴有血管钙化,导致动脉粥样硬化的危险因素如血脂异常、高血压、吸烟、糖尿病、肾功能衰竭等均促进动脉钙化的发病.青年血管钙化患者的发病以糖尿病患者多见,而老年患者以血脂异常居多.有学者认为动脉钙化程度是预测Ⅱ型胰岛素非依赖性糖尿病患者心血管死亡率的佳指标[2,3].现仅就血管钙化的机制及防治等叙述如下:
作者：齐永芬 刊期： 2004年第05期
1临床资料与结果1.1一般资料收集1996～2003年在我科住院的9例老年低血糖症患者.男性8例,女性1例.年龄65～87(74.8±7.2)岁,8例患糖尿病,糖尿病病史15～30(18.5±5.9)年.低血糖症诊断标准:参照Whipple三联征确定;(1)低血糖症状;(2)发作时血糖＜2.8 mmol/L;(3)输入糖后症状缓解.
作者：胡小玲；杨文；王雷；于伟；刘玉辉；阳光；罗宁 刊期： 2004年第05期
福辛普利对高血压的疗效已经有多个实验证实,但其对原发性高血压(EH)患者心功能及血浆可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的影响目前国内报道较少.为此,我们对63例老年EH患者心功能和sICAM-1进行了检测并观察福辛普利的影响.1资料与方法选自1999～2002年住院或门诊符合1999年WHO和国际高血压协会标准的EH患者63例,其中男性45例,女性18例,年龄65～75(69±7.2)岁,高血压病程5～30年,其中1级高血压15例,2级42例,3级6例.所有受试者均停用降压药物1周.并测定血压、胸部X线、心电图、血糖、血脂、肝肾功能、血浆sICAM-1和超声心动图检查.测量指标:舒张早期血流峰值(E),心房收缩期血流峰值(A),计算E/A比值和左心室射血分数(LVEF).福辛普利[中美上海施贵宝制药有限公司产品,批准文号:(96)卫药准字J-42号]10 mg/d,疗程均为12周,每2周定期在专科门诊常规随访1次.疗程结束时重复上述检查,并进行治疗前后的左心室收缩和舒张功能及血浆sICAM-1对比分析.
作者：司良毅；陈洁；何坪 刊期： 2004年第05期
1临床资料例1,女性,80岁,因双眼视力下降20d,于2002年3月来我院眼科就诊,视力检查:右眼0.3,左眼0.5,眼压:双眼14 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).双眼晶体轻度混浊,黄斑区色素紊乱,中心凹反射消失,颞下有数个散在大小不等玻璃膜疣.初步诊断:双眼老年性黄斑变性.为进一步诊断行吲哚青绿脉络膜血管造影(indocyanine green angiography,ICGA)和荧光素钠视网膜血管造影(fundus fluorescein angiographyFFA).造影检查前详细询问病史,患者有糖尿病10年,无药物过敏史,无荧光眼底血管造影史,心电图检查结果正常,肝肾功能正常,按常规程序操作,先在前臂用吲哚青绿试验液做划痕皮试,20min后观察划痕处,无过敏反应,经肘前静脉缓慢注入1%荧光素钠稀释液5ml观察未见过敏反应,即刻注入25mg吲哚青绿粉剂加注射用水3ml溶解液和20%荧光素钠注射液3 ml混合快速推入,注射完后无不良反应.但造影进行至5 min 15 s时患者突然出现恶心胸闷,心前区不适,面色苍白,双腿瘫软,即刻平卧吸氧,肌肉注射地塞米松20ml,肾上腺素1 mg,注射时患者出现意识不清,抽搐,尿失禁,呼吸表浅25次/min,脉搏微弱96次/min.血压80～40mm Hg.用药10 min后病情逐渐平稳,意识恢复,面色转为红润,心率76次/min.给患者口服温开水,继续观察3 h血压,脉搏,呼吸直至正常.
作者：王炜；崔霞；王兆艳 刊期： 2004年第05期
脑卒中是一种严重威胁人类健康的疾病,我国脑卒中每年新发病例约150万,而缺血性脑卒中占80%.随着分子生物学和神经科学研究的进展,人们认识到缺血性脑卒中的发病、病理生理过程均与一些基因的表达和调控有着密切的关系.因此,从分子和基因水平对缺血性脑卒中进行研究,探讨通过基因的调控来预防和治疗这类疾病已经成为缺血性脑卒中研究的热点之一.
作者：曹红；孙长凯；王喜宽 刊期： 2004年第05期
目的研究老年急性冠状动脉综合征(ACS)患者树突状细胞(DC)的功能.方法将45例ACS患者分为老年组(25例)和非老年组(20例),另选健康体检者22例分为老年对照组(12例)和非老年对照组(10例),入院时取外周血分离单个核细胞,制备DC.检测DC表面共刺激分子CD86的表达和DC对同种异体T淋巴细胞的刺激能力;酶联免疫吸附法测定培养液中细胞因子浓度;分析CD86表达相关因素.结果与非老年组比较,老年组DC功能下降.与老年和非老年对照组比较,ACS患者DC表面CD86的表达明显增高;对T淋巴细胞刺激的能力增强;经DC刺激的淋巴细胞分泌致炎细胞因子增多,抑炎细胞因子减少;CD86的表达与血清低密度脂蛋白及C反应蛋白水平呈正相关.ACS时DC的激活与年龄无关.结论正常人DC功能随年龄增加而下降;老年ACS患者DC的功能亢进可能是ACS发病及预后不良的原因;低密度脂蛋白与DC的激活有关.
作者：李大主；Ranjit S；曾秋棠；田园；冯义柏；王祥；曹林生；郭和平；王敏 刊期： 2004年第05期
1临床资料患者,男性,80岁,身高171 cm,体重55 kg.于2004年5月6日就诊.就诊前3.5 h于休息时突发右侧肢体无力,当时搀扶下尚能行走,伴言语不清.病情逐渐进展,就诊前1 h已无法行走,上臂无法抬起.不伴头痛头晕、恶心呕吐等症状.既往有高血压病3年,未系统治疗,平时血压143～157/82～97 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).直肠癌病史2年,未手术,偶尔便血,服中药治疗,具体不详.无心脏病、糖尿病史.无消化道溃疡史.平时未服用阿司匹林等预防心脑血管病药物.体检:血压145/80 mm Hg,心率62次/min,律齐.轻度嗜睡,呼之即醒,混合性失语,体检不合作,颈软,克氏征阴性,双瞳等大等圆,直径3 mm,光反射灵敏,双眼右侧凝视麻痹,右鼻唇沟浅,余颅神经体检不合作,左侧肢体肌张力正常,可见自主活动,右侧肢体肌张力低,肌力0级,右侧肢体腱反射减弱,右侧Babinski征阳性.急查头颅CT未见明显异常;肝、肾功能及电解质正常;心电图正常;白细胞5.6×109/L,血小板185×109/L;凝血酶原时间12.4 s,参比血浆11.6 s,国际标准比率1.02,纤维蛋白原3.87g/L,部分凝血活酶时间35.8 s.根据患者临床症状和体征,定位于左侧大脑中动脉;定性诊断:脑梗死.于发病后4.5 h给予重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)静脉溶栓治疗,具体方案如下:5min内静脉推注rt-PA 8 mg,随后的55 min内静脉滴注rt-PA32 mg,总量共40mg.溶栓前予20%甘露醇250ml静脉滴注;未用改善循环的治疗;溶栓后24h开始予阿司匹林300mg 1次/d.
作者：鲁明；王力平；刘小璇；樊东升 刊期： 2004年第05期
中华老年心脑血管病杂志
主管:中国人民解放军总医院
主办：中国人民解放军总医院
