为了解先天性巨结肠(HD)病变肠段细胞能量代谢的状况.通过酶组织化学方法对20例HD患儿正常段、狭窄段全层组织,进行了五种酶的定性、定量及计数分析:①ATPase(腺苷三磷酸酶),②SDH(琥珀酸脱氢酶),⑧MAO(单胺氧化酶),④ChE(胆碱脂酶),⑤ChE+Ag(胆碱脂酶+镀银).发现狭窄段有如下变化:ATPase、SDH和ChE活性显著升高(P＜0.01);MAO活性显著降低(P＜0.01);粘膜下和肌间神经丛(ChE+Ag)减少1/3,神经节细胞数(SDH)减少4/5(P＜0.01).说明HD狭窄段细胞能量代谢是旺盛的,检测ATPase、DH、MAO可作为诊断HD新的参考.
作者： 刊期： 1996年第01期
为了解婴儿先天性巨结肠(HD)与巨细胞病毒(CMV)感染的关系,对19例2～18个月的HD患儿(经病理证实)的血清、尿和组织块用病毒分离和DNA探针杂交方法进行CMV检测.结果:19例HD患儿分离CMV的19份尿标本中2份污染,在17份尿标本中7份阳性,阳性率为41.2%;正常儿尿标本阳性率为14.4%(P＜0.05).19例HD血清中,CMVIgM抗体2例阳性,阳性率为10.5%;正常儿阳性率为8.0%(P＞0.05).19例HD痉挛段组织块中无一例CMV阳性,但6例HD痉挛段组织块CMV-DNA探针杂交全部阳性.其中2例强阳性,阳性率为100%.说明婴儿HD与CMV感染关系密切,CMV感染可能是包括HD在内的一些先天性畸形的重要致畸因素.
作者： 刊期： 1996年第01期
探讨小儿腰骶部脊髓脊膜膨出修补术后及隐性脊柱裂所致的神经源性大便失禁的治疗方法.4～14岁患儿56例均表现为排便异常.病理改变为盆底肌肉瘫痪,肌层薄弱,盆底下垂,肛门松弛.全组患儿均采用改良的双侧髂腰肌加强盆底肌、直肠悬吊术进行治疗.随访6个月～3年.双侧髂腰肌加强盆底肌、直肠悬吊术是治疗神经源性大便失禁一种较好的方法.
作者： 刊期： 1996年第01期
为了改进先天性巨结肠的手术治疗方法,解决术后吻合口狭窄、盲囊及闸门形成等并发症,并解除术后扩肛之痛苦.应用Duhamel的改良术式Ikeda法,并引用美国外科医疗器械公司的GIA-80胃肠吻合器替代矩行钳用于盆腔直肠和结肠侧侧吻合,治疗14例5个月至12岁的先天性巨结肠患儿,常见型13例,短段型1例,均获得满意临床效果.该方法完成了盆腔内直肠结肠的Ⅰ期吻合,减少患儿带钳之苦,术后不需扩肛,吻合口通畅,均无盲袋及闸门形成,排便功能恢复快.
作者： 刊期： 1996年第01期
为了提高小儿先天性肛门直肠畸形术后或其他外伤所致大便失禁的治疗效果,对18例2～15岁进行过括约肌重建术的患儿,行加强盆底肌的协同共济肌与毗邻肌肌力的诱导训练和反射诱导恢复排便控制反射的康复治疗.随访1～9年,结果能坚持康复训练组7例,均于半年内达到社会可接受的排便控制,而不能配合训练组11例中,仅4例在1年内恢复排便控制.反射诱导训练比生物反馈训练更经济、更易学,适合我国国情,可缩短康复时间,提高患儿日后的生活质量.
作者： 刊期： 1996年第01期
研究小儿后天性肛周感染的发生与肛门直肠组织解剖学特点之间的关系,以探明其发病原因.对38例后天性肛周感染患儿的临床表现、治疗效果、病理检查结果进行观察、总结,同时对12例非肛周感染致死的胎儿及婴儿尸体肛管的组织解剖进行研究,作出综合评价.38例肛瘘及直肠前庭瘘患儿中,34例(89.47%)瘘内口位于肛窦,28例(73.68%)在瘘管附近及肌肉组织间存在上皮细胞或上皮细胞碎片.12例尸体解剖中的10例(83.33%)有肛窦存在,3例(25.00%)在齿状线附近粘膜下发现有上皮细胞存在.在后天性肛周感染患儿中,肛窦为易感染部位.瘘管附近及肌肉组织间上皮细胞的存在是肛痿形成的主要病理学基础.
作者： 刊期： 1996年第01期
为了提高对小儿下消化道出血的诊治水平.对123例12岁以内下消化道出血患儿,按不同年龄分为五组,又按出血量的大小分为急性大出血和慢性间歇性出血两大类,从而找出不同年龄组及急慢性出血的常见原因.结果发现年龄越小病死率越高,不明原因的下消化道急性大出血也是致死的主要原因.对下消化道出血患儿详细地询问病史,按诊断程序全面进行检查,绝大多数病例可得到明确诊断.根据检查结果积极地进行治疗是减少病死率和并发症的主要环节.
作者： 刊期： 1996年第01期
利用张力-应力原理,采用球囊持续扩张方法,治疗肛门直肠狭窄患儿13例,其中先天性肛门狭窄2例,肛门成形术后肛门狭窄5例,先天性直肠狭窄1例,术后或外伤性直肠狭窄4例,先天性肛门直肠狭窄1例.狭窄段长度0.6～1.0 cm4例,1.2～5.0 cm9例.8例曾经扩肛器扩肛失败.持续球囊扩肛每天20小时,扩张压力在狭窄部静息压力曲线的迅速上升期范围.13例中12例成功,即排便通畅,肛检及球囊造影示狭窄段消失.所需时间5～15天,平均6.7天.1例无效.随访6～18个月无复发者.球囊持续扩张为治疗小儿肛门直肠狭窄的可靠方法,特别适用于狭窄段长和常规扩肛器扩张治疗失败的患儿.
作者： 刊期： 1996年第01期
患儿:女,16个月.生后无肛门,阴道排尿、排便至今.无排便困难及腹胀,便柱成人拇指粗,稀便时完全失控,排成形便时亦有污裤现象.尿失禁,长期湿裤,但尚有成泡尿.患儿曾几次因患急性尿路感染,而在当地医院住院治疗.
作者： 刊期： 1996年第01期
患儿:女,6.5岁.因会阴部红色肿物6.5年入院.患儿生后耻骨联合部有一红色肿物,直径约2.5cm,随患儿生长发育肿物渐增大,能够控制大小便.体检:脐位置低,近耻骨联合水平,可见脐茸,脐下方可见直径4 cm的红色肿物,表面被覆粘膜,附有粘液,尿道外口位于肿物右侧上方,排尿通畅,阴蒂被推向右,且有转位,阴道未能查清,肛门位置较正常前移,排便时有轻度直肠脱垂.
作者： 刊期： 1996年第01期
患儿:女,4岁.以右下腹发作性疼痛1年入院.1年来反复发作3次,均为右下腹疼痛,伴恶心、呕吐,无发热.经当地医院对症治疗好转,大小便正常.体检:一般情况良好.心肺(-).腹部平软,右下腹麦氏点处有深压痛,未扪及肿物,其余无阳性发现.
作者： 刊期： 1996年第01期
患儿:男性,5岁3个月,因反复脐周疼痛1月余,加重并伴血便1天入院.近1个月多以来,逐渐出现脐周疼痛,间歇性发作,每天1～2次,呈隐痛,每次疼痛约持续10余分钟,可自行缓解,无便血,无畏寒、发热、无恶心、呕吐.
作者： 刊期： 1996年第01期
先天性肛门闭锁伴短结肠畸形比较罕见,且多伴其他复杂畸形.近年我院共收治5例,现报告如下.例1 男,3天.以肛门闭锁伴消化道穿孔入院.术中见回肠直接与球形扩张的结肠相通,结肠短,壁薄,有局限性穿孔,阑尾缺如,并伴有肠旋转不良.给予结肠造痿,术后6小时死亡.
作者： 刊期： 1996年第01期
例1 女,6岁.拟诊为消化道出血收住院.入院前12天因腹痛在外院以急性阑尾炎行阑尾切除术.术后4天又出现腹痛,6天后因排柏油样便转本院.体检:T 36.5～37.8℃,P110次/分,BP 9.5/5.3 kPa,体重16 kg.精神委靡,急性痛苦面容,皮肤、粘膜未见出血点及皮疹,心肺(-),腹平坦,脐部左上方及右下腹压痛(+),无反跳痛,肠鸣音活跃.
作者： 刊期： 1996年第01期
例1男,8岁.因四肢皮肤紫癜、腹痛15天,便血3天收入儿科.两天后,腹痛加重,有腹膜炎体征,转外科.体检:腹部轻度膨隆,未见肠型,全腹肌紧张,压痛(+),肠鸣音弱.腹腔穿刺吸出淡红色渗液0.5 ml.腹腔液常规:李凡他反应阳性,脓细胞、红细胞满视野/高倍.X线腹部平片阴性.剖腹探查:切口处腹壁肌肉间有陈旧性出血,腹腔内有淡红色渗液300 ml,小肠壁水肿、增厚,浆膜充血,浆膜下有广泛出血点及癍斑.行腹腔冲洗及腹腔引流.痊愈出院.
作者： 刊期： 1996年第01期
患儿:男,9岁.因阑尾术后反复尿频、尿急、尿痛9年入院.患儿生后8个月因急性化脓性阑尾炎在外院行手术治疗,术中发现腹腔有大量脓液,肠管广泛粘连,找不到阑尾,遂置管腹腔引流.
作者： 刊期： 1996年第01期
例1 男,11岁.因上腹部被马踢伤2天入院.伤后有上腹疼痛,伴频繁恶心呕吐,呕吐物为黄绿色液体.体检:生命体征平稳,上腹有压痛,可触及一肿块,无腹膜刺激征,可见胃型及蠕动波.B超检查见上腹部腹主动脉及下腔静脉前方有一约62 mm×76 mm×28mm肿块影,呈实质性,内含液性暗区.
作者： 刊期： 1996年第01期
患儿:男,5个月.生后发现骶尾部正中皮肤有一粉红色蕈形物,约鸽蛋大小,表面无正常皮肤覆盖,有少量分泌物,无异味.曾两次在当地手术,试图将该肿物缝埋于皮下,但不久又复发.该病灶随患儿年龄增长而长大.除局部病灶外无全身其他异常.
作者： 刊期： 1996年第01期
患儿:女,5岁.因反复便血3年入院.患儿3年前开始出现大便带血或便后滴血,鲜红色,数毫升至数十毫升不等,时多时少,不与大便混合.体检:轻度贫血貌.腹平坦、软,肝脾不大,未扪及包块.肛诊:KC位,距肛门约7 cm处直肠后壁有粗糙海绵样感觉,未触及肿块或息肉,指套上有血迹.
作者： 刊期： 1996年第01期
患儿:男,3月.生后即发现肛门闭锁合并阴茎阴囊错位.因同时合并直肠会阴痿,能自行排稀便,未行诊治.体检:心肺未见异常,腹软,无触痛.阴茎阴囊位置错位,双阴囊位于阴茎上方,双睾丸发育正常,位于阴囊内,阴茎发育正常,会阴部无正常肛门,但有一痿孔,由此可排稀便.
作者： 刊期： 1996年第01期
例1 女,9岁.因右下腹部包块伴腹痛、发热、粘液血便反复发作2年入院.体检:T 38.3℃,贫血貌,右下腹扪及一包块,边缘不清,质硬,不活动,压痛,肠鸣音正常.实验室检查:WBC:21×10~9/L,N:0.87.血沉:45 mm/h.大便肉眼观:咖啡色血便,潜血:强阳性.B超:右下愎部探及不均质团块6.0 cm×4.0 cm×4.0cm.钡灌肠;升结肠轻度狭窄,粘膜紊乱,壁僵硬.
作者： 刊期： 1996年第01期
笔者为2例距回盲瓣分别为0.5cm和1.0cm的回肠坏死患儿,行保留回盲瓣回肠端端吻合术.例1,女,2岁.因粘连性肠梗阻致距回盲瓣1.0 cm近侧80 cm回肠坏死.例2,男,2 2/12岁.因腹内疝致距回盲瓣0.5 cm近侧90 cm回肠坏死.
作者： 刊期： 1996年第01期
先天性巨结肠症(Hirschsprung disease,HD),是小儿外科常见的消化道畸形,病因尚不清.导致痉挛段神经节细胞缺失的原因说法不一,概括起来有三种学说:①胚胎期神经嵴细胞分化及向肠壁内移行过程停顿所致.②某些局部因素,如血管供血不足等,毁坏肠壁内神经节细胞.③肠管微环境如细胞外基质蛋白(extracellula matrix protein)改变,抑制了结肠的胚胎发育.
作者： 刊期： 1996年第01期
用改良Okada手术治疗女婴肛门直肠畸形8例.年龄8个月～3岁.7例为肛门闭锁合并直肠前庭瘘,1例合并直肠阴道瘘.经X线瘘管造影显示直肠盲端距离肛门窝为2.0～2.5 cm者6例,3.0 cm者2例;瘘管长1.5～2.0 cm,瘘口直径0.5～0.7cm.
作者： 刊期： 1996年第01期
临床资料:5例中男4例,女1例,年龄7～12岁,车撞击伤4例,跌落伤1例.5例均有腹痛、右侧腰背部疼痛及叩击痛,伴发热、恶心、呕吐、右上腹压痛、腹肌紧张、肠鸣音减弱或消失,其中2例伴休克.X线检查:2例见膈下游离气体,2例右肾周围有气体存在征象,腰大肌阴影模糊,脊柱侧弯.
作者： 刊期： 1996年第01期
本组男6例,女4例.2个月至3岁5例,4至13岁5例.其中肾病伴胃穿孔腹膜炎、肾病伴出血性坏死性胰腺炎、脓毒败血症各1例,肝、脾破裂伴肠破裂2例,肠旋转不良、肠梗阻、腹膜炎3例,胆总管囊肿中毒性休克2例.
作者： 刊期： 1996年第01期
笔者近2年来应用改良Kimura法治疗全结肠无神经节细胞症(简称TCH)3例,效果满意.病例介绍:例1,男,19天.因TCH行回肠双孔造瘘术.病变累及全部结肠及末段回肠10cm.术后腹泻严重,需静脉维持营养.4周后行回结肠拼合术,拼合肠段15 cm.
作者： 刊期： 1996年第01期
近年笔者在小儿肛肠手术的肠道准备中运用易蒙停(imodium)来控制排便,并与以往采用的复方樟脑酊作比较.选择74例肛门正常的直肠舟状窝瘘修补术患儿,年龄2～10岁.37例服复方樟脑酊,每次0.05ml/kg,术前晚1次,术后每天2次.
作者： 刊期： 1996年第01期
我院1973～1995年治疗病变累及全部结肠及部分回肠末段的全结肠无神经节细胞症11例.其中6例施行Martin术,2例行Bolcy手术.现将治疗方法及随访结果报道如下.
作者： 刊期： 1996年第01期
1989～1993年5月,我科采用环钳法对65例30天以内新生儿先天性巨结肠(HD)行根治术,术后对54例进行1～5年随访,疗效满意.临床资料:男58例,女7例;小手术年龄11天,大30天,平均21天;体重小2.9 kg,大5.9 kg,平均3.6 kg.合并肺炎4例,小肠结肠炎6例,11例有不同程度脱水和低蛋白血症.
作者： 刊期： 1996年第01期
为了解先天性肛门直肠畸形的病理改变,用乙烯硫脲(ETU)诱发大白鼠产生肛门闭锁畸形鼠仔,观察其盆腔病理改变.结果:低位肛门闭锁肛门内括约肌正常;高、中位有瘘型肛门闭锁存在内括约肌,但直肠前壁短小,畸形位置越低,内括约肌面积越大;高、中位无瘘型肛门闭锁无内括约肌.有瘘型肛门闭锁及低位肛门闭j锁直肠远端或瘘管内覆未角化的复层上皮或角化的鳞状上皮,为正常肛管的异位.肛门闭锁畸形鼠仔外括约肌缺如、异位或正常.肛提肌薄弱.肛门闭锁畸形术中应充分保留瘘管近端及直肠盲端组织.
作者： 刊期： 1996年第01期
研究机械性肠梗阻时限和血运对细菌移位的影响,并探讨其机制.40只SD鼠分为5组:①对照组;②6、24、48小时单纯性完全性机械性肠梗阻组;③3小时闭袢性绞窄性肠梗阻组.无菌操作取血和肠系膜淋巴结、肝、脾、肠内容物的匀浆培养,鉴定、计数细菌;测定血浆内毒素,光镜检查肠粘膜结构.总细菌移位率在单纯性肠梗阻24、48小时及绞窄性肠梗阻3小时分别为46.8%、59.4%和53.1%,较对照组3.1%及单纯性肠梗阻6小时的12.5%均有极显著性差异(P＜0.01).单纯性机械性肠梗阻随梗阻时间延长,细菌移位发生率升高,肠绞窄短时间即可造成严重细菌移位.细菌移位机制包括肠道内细菌过度生长,肠粘膜屏障破坏.
作者： 刊期： 1996年第01期
为了研究胎儿消化道神经节细胞的发育过程,探讨神经节细胞的发育与肠管发育之间的关系,共观察了新鲜胎儿标本22个,其中男11个,女11个.胎龄为3～10个月.剖取全部消化道,分段作大切片,然后行HE染色及特殊染色,部分标本作电镜观察.结果提示:胎龄越小,神经节细胞发育越不成熟.在胚胎3个月时,消化道各节段肌间及粘膜下层均未见明确的神经丛及神经节细胞,胚胎4个月时才偶见体积较小、发育不成熟的神经节细胞,5个月时肠壁增厚,神经节细胞发育,但仍不成熟,至6个月时.神经节细胞明显增多,并成簇状分布.研究提示神经节细胞的发育与肠管其他结构的发育是同步进行的.研究中未见到近端肠管神经节细胞较远端肠管神经节细胞提前发育,也未发现神经节细胞从前肠向后肠移行的过程.先天性巨结肠的成因不仅仅是胚胎发育第6～12周神经嵴内神经节细胞向肠管移行过程中胚胎发育停顿的结果,而且在胚胎发育的第12～16周,肠管神经节细胞发育成熟之前某些影响神经节细胞发育的局部因素也可导致无神经节细胞巨结肠的形成.
作者： 刊期： 1996年第01期
应用显微外科技术手术治疗高、中位肛门直肠畸形患儿4例,术后随访1年,排便控制功能明显优于未应用显微外科技术者.手术要点:①皮下组织尽量采用锐性分离,骶前组织分离应在骶前筋膜前进行.②以放大镜辨认肛门外括约肌皮下部,仔细分离肌纤维.
作者： 刊期： 1996年第01期
笔者制作了一台简易肛门直肠测压仪,应用于临床,效果良好,介绍如下.1.制作:它由探头、测量电桥、直流放大器三部分构成,是利用力敏片受力作用后产生电阻值变化的原理,将力敏片装于探头中,并构成测量电桥的一臂(图1),在未受力作用时,电桥被调于零输出,当探头中的力敏片受力作用电阻值就发生变化,电桥便有电压输出,电压大小与所受的力成正比.
作者： 刊期： 1996年第01期
肛门形成术后若处理不当.未能坚持扩肛,可致切口瘢痕性收缩,引起肛口狭窄、溢粪、污裤.自1992年来,我科共收治16例,经手术治疗,效果较佳.一般情况:年龄大7岁,小3个月.男10例,女6例.肛口直径均小于1cm,大便3～8次/天.
作者： 刊期： 1996年第01期
我院自1987年5月至1995年3月,采用液氮冷冻术治疗超短型巨结肠22例,男20例,女2例.年龄1个月～4岁(3个月以内9例).全组患儿均有典型病史和症状,钡灌肠显示痉挛段距肛门4.0 cm以内,24小时复查结肠内仍有钡剂滞留.
作者： 刊期： 1996年第01期
近年来,有关先天性肛门直肠畸形的病因研究有很大进展.有人发现肛门直肠畸形出现在正常家鼠的SD基因突变型鼠,称此鼠为SD鼠.SD基因以半显性方式遗传,影响直肠、泌尿生殖系统和中轴骨骼系统的发育.用杂合子SD鼠可繁殖出肛门直肠畸形鼠仔,说明SD基因与肛门直肠畸形有密切关系.
作者： 刊期： 1996年第01期
1995年9月18日至21日在北京召开了第三届全国小儿肛肠外科学术会议,150位代表出席.大会收到论文249篇,其中103篇论文在会上宣读.6位专家在会上作了专题发言.此次会议学术空气浓厚,代表们各抒己见,广泛深入地进行交流,对我国小儿肛肠疾病的诊断、治疗和科学研究起到推动作用.以下分专题介绍.
作者： 刊期： 1996年第01期
1995年7月,我受英国小儿外科学会的邀请和资助,到英国参加第42届小儿外科年会及参观访问6所小儿外科中心.本次会议代表486人来自42个国家,会议交流论文154篇,代表了当今世界小儿外科发展的前沿水平.
作者： 刊期： 1996年第01期
病历摘要患儿;男性,8岁,因肠切除术后进行性消瘦4个月,间歇性便血1.5个月入院.患儿于4个月前因发作剧烈腹痛,呕吐,腹部包块,在当地医院剖腹探查后诊断为肠系膜淋巴管瘤合并肠扭转、肠坏死而行肠系膜淋巴管瘤切除、小肠大部切除及小肠端端吻合术.
作者： 刊期： 1996年第01期
生物反馈训练(biofeedback training)是一种辅助性治疗,它通过主观能动锻炼,使某系统的动作或行为功能恢复或逐步改善接近正常功能.近20年来生物反馈技术已被广泛应用在大便失禁和其他排便性疾病,如:便秘等,且作为这些疾病的选择性治疗之一.
作者： 刊期： 1996年第01期
作者： 刊期： 1996年第01期
