栾景源；董国祥
肿瘤转移是恶性肿瘤患者死亡的主要原因,但对于转移的确切机制迄今未明,它涉及肿瘤细胞自身与宿主之间错综复杂的关系,受多种相关基因的调控.nm23是近年被鉴定出来的一种肿瘤转移抑制基因,它的表达与乳腺癌、肝癌等某些恶性肿瘤的转移和预后呈负相关.本文应用免疫组织化学技术检测大肠癌中nm23-H1基因的蛋白表达,探讨它的表达水平与大肠癌淋巴结转移的关系.
作者：于久飞；屈汉廷；虞有志 刊期： 1998年第04期
目的:总结48例马方综合征(旧译名马凡氏综合征)的外科治疗与结果.方法:分析了48例马方综合征病人的临床资料,男性41例,女性7例,年龄分布20～73岁,平均(38±3)岁.马方综合征升主动脉瘤直径4.5～11.8 cm,平均(6.9±2.5) cm,全部病人有中-重度主动脉瓣关闭不全,均由主动脉瓣及主动脉窦高度扩张所致.病理检查示主动脉壁中层均呈囊性坏死,弹力纤维断裂及平滑肌细胞退行性变.结果:41例进行了手术治疗,其中Bentall's手术38例,Wheat's手术3例.手术死亡3例.非手术组7例,其中死亡5例(心力衰竭死亡2例,动脉瘤破裂2例,恶性室颤1例),自动出院2例.结论:马方综合征合并有升主动脉瘤及严重主动脉瓣关闭不全时,均应及时早期手术治疗.
作者：王京生；孙衍庆；刘传绶；解基严；王新生；陈生龙 刊期： 1998年第04期
目的:提高对恶性胶质瘤术后颈内动脉超选择化疗致脑组织坏死的认识.方法:对1992～1994年18例颈内动脉或颈内动脉超选择卡氮芥(BCNU)化疗中,出现的4例局限性脑组织坏死的病理机制、临床和影像学表现以及治疗进行分析.结果:局限性脑组织坏死为BCNU的血管毒性和神经毒性造成,与给药途径有关.其临床及影像学表现与肿瘤复发相似,鉴别诊断困难,有颅压高症状时,手术是必要的.结论:当胶质瘤病人经过化疗和放疗的综合治疗后, 出现肿瘤复发的征象时应考虑到局灶性脑组织坏死的可能.
作者：张家涌；那加 刊期： 1998年第04期
目的:研究层粘连蛋白(laminin, LN)及其受体(laminin receptor,LN-R)在早、中、晚期人胎盘绒毛的定位及其相对含量变化.方法:取早期、中期和晚期胎盘绒毛,常规制作石蜡组织切片,采用免疫组织化学ABC法和图像分析技术进行LN及LN-R定位和定量测定.结果:LN阳性反应主要位于绒毛上皮基膜和绒毛血管内皮基膜;LN-R的阳性反应位于绒毛上皮合体滋养层表面及合体滋养层和细胞滋养层的细胞质内,细胞核呈阴性.LN及LN-R的含量以早期胎盘绒毛中高,中期及晚期含量明显降低.结论:人胎盘绒毛含有LN及LN-R,随着胎盘周龄的增加,二者的含量均降低.
作者：崔彩莲；李英 刊期： 1998年第04期
目的:观察糖尿病和糖尿病合并高血压大鼠主动脉α1肾上腺素受体(α1-AR)及其亚型介导血管收缩反应的改变.方法:采用腹腔注射链脲佐菌素和结扎肾动脉加腹腔注射链脲佐菌素方法,复制糖尿病和糖尿病合并高血压大鼠模型,做离体灌流血管收缩功能实验;在HEK293细胞株分别转染α1A-、α1B-和α1D-AR cDNA并稳定表达受体,做放射配体结合实验. 结果:与对照组相比,糖尿病大鼠主动脉的去甲肾上腺素浓度-收缩效应曲线pD2值无显著性改变,大收缩反应显著增加;而糖尿病合并高血压大鼠的去甲肾上腺素浓度-收缩效应曲线pD2值显著降低,大收缩反应无显著改变.在对照组α1-AR亚型选择性拮抗剂(5-MU, spiperone, BMY7378, WB4101)拮抗去甲肾上腺素介导主动脉收缩的pA2值与克隆的α1D-AR的pKI值呈高度相关(r2为0.9),这些拮抗剂的pA2值在糖尿病和糖尿病合并高血压大鼠均与对照组差异无显著性.结论:大鼠发生糖尿病时主动脉α1-AR介导的大收缩反应增强,当合并高血压时这种增强作用消失,而且对去甲肾上腺素的敏感性降低.
作者：宫海滨；张幼怡；韩启德 刊期： 1998年第04期
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是一类重要的血管活性物质,在体外研究中发现,它可引起肾小球系膜细胞(MC)收缩并调节肾小球血流量,还可调节MC的生长并刺激细胞外基质的分泌,提示它在肾小球疾病的炎症及硬化过程中具有一定的致病作用.研究表明,AngⅡ对MC的作用是由AT1受体介导的,其细胞内信号传导可能涉及细胞内钙的激活和蛋白激酶C(PKC)的活化[1].然而,AngⅡ调节MC生长的细胞内机制至今仍无定论.
作者：唐嘉薇；李晓玫 刊期： 1998年第04期
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)是一种较为常见的自身免疫性疾病,包括遗传因素在内的多种因素与SLE的发病相关.TNFβ的基因定位于MHCⅢ类基因座位内,它的第一内含子中含有单碱基点突变造成的基因多态性.由于转录起始位点下游第252位点的鸟嘌呤核苷酸G被腺嘌呤核苷酸A替代,使限制性内切酶NcoⅠ的识别序列发生变化,致使被腺嘌呤核苷酸A所替代的序列不能被NcoⅠ识别并切断.鸟嘌呤核苷酸G存在的基因称为TNFβ*1,腺嘌呤核苷酸A存在的基因称为TNFβ*2[1].由于TNFβ的重要生物学作用及其基因的特殊位置,TNFβ的基因多态性与SLE的发病之间的关系受到普遍的重视.
作者：王育新；章友康；朱世乐；刘玉春；白千帆；郑欣 刊期： 1998年第04期
目的:研究出生前、后小鼠胸腺S-100蛋白的表达.方法:用免疫组织化学方法对小鼠胸腺S-100蛋白的表达时间、表达强弱及分布进行原位观察.结果:孕第17、19天胎鼠胸腺未见任何S-100蛋白表达;新生鼠及生后1～5周小鼠胸腺仅呈现极弱的S-100蛋白表达;生后6周小鼠胸腺S-100蛋白表达明显增强,并达到高峰;6周后S-100蛋白表达又明显减弱.结论:小鼠胸腺S-100蛋白表达的强弱与小鼠年龄的增长具有相关性.
作者：卫兰；吴江声；朱小辉 刊期： 1998年第04期
1994年12月～1997年5月,我院应用Nd:YAG激光经尿道切除膀胱肿瘤50例,疗效满意,现报道如下.
作者：陈忠新；庄申榕 刊期： 1998年第04期
应用化学性腰交感神经灭活(chemical lumbar sympathectomy, CLS)治疗下肢缺血性疾病,临床效果较好[1,2],文献对其临床效果和作用机制有许多报道,但缺乏在这一治疗方法中苯酚对机体影响的报道.本文研究了化学性腰交感神经灭活后苯酚在家兔体内的代谢变化.
作者：栾景源；董国祥 刊期： 1998年第04期
通过反义表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)表达型质粒阻断细胞EGFR表达,可以从一个新的角度深化对EGFR生物学作用的研究.
作者：王洪涛；陈宝雯；纪保安；贾博琦；谷青；马清钧 刊期： 1998年第04期
近年来,异基因骨髓移植(allo-BMT)的开展为白血病的治疗翻开了新的一页,成为真正彻底治愈白血病的重要手段.但allo-BMT后复发仍是目前治疗中存在的主要问题,复发的根源主要来自体内残留的白血病细胞(MRLC).本文应用PCR方法,检测10例急性淋巴细胞性白血病(ALL)患者allo-BMT前、后免疫球蛋白重链(IgH)基因重排情况,以检测MRLC的存在.
作者：伏爽；杨耀明；程康；郭乃榄；王德炳 刊期： 1998年第04期
目的:研究口外力与肌激动器联合使用对于咬肌与颞肌前束的肌动电流的影响.方法:用表面电极记录姿势位、正中牙合位大力咬合、口内戴入肌激动器与口内戴入肌激动器同时使用口外力4种情况下的肌电活动,比较治疗前、后的肌电变化.结果:姿势位时,治疗前后的肌电活动没有变化;正中牙合位大力咬合时,咬肌的肌电活动减小;治疗后3种状态时,咬肌与颞肌前束的肌电活动未见差异.结论:在治疗早期,口外力与肌激动器联合使用对咬肌肌电活动有一定程度的影响,对颞肌前束者影响不大.
作者：赵健慧；徐宝华；林久祥 刊期： 1998年第04期
在慢性阻塞性肺疾病(COPD)中30%以上的病人有不同程度的营养不良[1].据报道,营养不良对人体呼吸肌有明显的损害.我们利用动物模型,观察了营养不良对正常大鼠膈肌生理收缩功能的影响及组织化学方面的改变,并对其作用机制进行了初步探讨.
作者：黄克武；许广润；聂立功；李小玲；吴丽娟；李越星；张秋荣 刊期： 1998年第04期
衰老死亡红细胞被破坏时产生的大量游离胆红素在葡萄糖醛酸基转移酶(bilirubin UDP-glucuronosyltransferase , BUGT)的作用下转变为带有葡萄糖醛酸基的结合胆红素,水溶性增加,通过胆汁、尿液和粪便排出体外.BUGT基因结构的发表使得利用分子生物学技术进行这方面的研究成为可能.零星的报道表明,BUGT主要存在于肝细胞微粒体膜上,但在小肠和大肠也能检出[1,2].本工作利用RT-PCR和Northern印迹杂交技术对人体肝、胃、小肠、大肠、肾和外周血白细胞中BUGT mRNA的表达情况进行研究.结果发现,BUGT mRNA在小肠和大肠有表达,同时令我们颇感意外的是其在人体肾和外周血白细胞亦有表达.这一结果提示有必要对胆红素的代谢途径及肠道、肾等肝外组织作为潜在代谢器官的作用进行重新认识.
作者：邓蕾；寇丽筠；张捷 刊期： 1998年第04期
目的:了解低剂量电离辐射与镉之间是否存在交叉适应性反应.方法:孕第9天小鼠在整体条件下,全身受低剂量1、2、4、8 cGy60Co γ射线照射, 4 h后给致畸剂量镉4 mg /kg,观察胚胎细胞染色体畸变率.结果:1、2、4、8 cGy60Co γ射线,均能诱导胚胎细胞对镉4 mg/kg的细胞遗传损伤的耐受性.结论:首次证明低剂量电离辐射可诱导出胚胎细胞对镉的细胞遗传交叉适应性反应.
作者：芦春林；阮明；刘书逊；刘俊 刊期： 1998年第04期
目的:探讨支气管肺炎合并心力衰竭(心衰)发病机制和地高辛的治疗机制.方法:对17例正常对照小儿(A组)、17例肺炎患儿(B组)和13例肺炎合并心衰患儿(C组)应用超声心动图检查,测定左室收缩末室壁应力、射血分数(EF)、缩短分数(FS)和心率矫正之左室周径平均缩短速度(mVcfc),测定血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和红细胞内游离钙水平.结果:C组左室收缩末室壁应力Ang Ⅱ较B组和A组增加;C组和B组红细胞内游离钙较A组增加,3组EF、FS和mVcfc差异无显著性.C组应用地高辛治疗后左室收缩末室壁应力下降,Ang Ⅱ下降,红细胞内游离钙增加,EF、FS和mVcfc无明显改变.结论:支气管肺炎合并心衰并无心肌收缩力下降;Ang Ⅱ增加和心脏后负荷增加在发病中起到重要作用.地高辛的治疗机制不是通过增加细胞内游离钙而增加心肌收缩力,而可能是对Ang Ⅱ的抑制及由此导致心脏后负荷下降.
作者：沈微；陈永红；李万镇 刊期： 1998年第04期
多发性硬化(multiple sclerosis, MS)是中枢神经系统常见脱髓鞘疾病.参照Poser[1]诊断标准,对14例MS患者行脊髓MRI扫描,其中13例为临床确诊MS,1例为实验支持确诊MS,讨论其脊髓MRI改变特点及临床意义.
作者：李坚；谢汝萍 刊期： 1998年第04期
目的:研究离体大鼠心脏缺血预处理对G蛋白的影响.方法:免疫印迹法测定心肌细胞膜Giα2、Giα3和Gsα含量;放射免疫法测定腺苷酸环化酶活性.结果:与对照组相比,缺血-再灌注组心功能受到明显损伤,缺血预处理组心功能显著恢复.各组心脏Gsα含量无明显变化;缺血-再灌注组Giα含量明显升高,腺苷酸环化酶活性降低;缺血预处理组与缺血-再灌注组相比Giα2和Giα3含量分别下降41.3%和34.5%,腺苷酸环化酶活性升高.结论:缺血-再灌注可引起腺苷酸环化酶信号转导系统功能障碍,缺血-预处理可明显减轻缺血-再灌注损伤,使细胞膜信号转导功能恢复.
作者：王瑶；吴立玲；罗婕；符凤英 刊期： 1998年第04期
目的:研究牛磺酸对大鼠实验性肝纤维化的影响.方法:连续静脉注射牛血清白蛋白以制备大鼠肝纤维化模型,用比色法测定羟脯氨酸的含量,用直接红对石蜡切片中的胶原进行特异染色.结果:肝纤维化模型组中,肝的羟脯氨酸含量及肌成纤维细胞数量明显高于空白对照组,肝切片中胶原的沉积亦明显多于空白对照组.给予25 mg/kg的牛磺酸可明显降低肝的羟脯氨酸含量及肌成纤维细胞数量,肝切片中胶原的沉积亦明显减轻.结论:牛磺酸对大鼠实验性肝纤维化具有保护作用.
作者：李宝刚；李继尧；梁惠云；朱文玉 刊期： 1998年第04期
北京大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：北京大学
